Экз задачи. Задача 1 Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода ку о
 Скачать 358.5 Kb.
|
Задача 18Для моделирования злокачественной опухоли предложены 3 варианта последовательного введения химических соединений под кожу мышам: I. ДМБА (диметилбензантрацен) - скипидар - кротоновое масло II. ДМБА - кротоновое масло – скипидар, III. Кротоновое масло – ДМБА - скипидар Какую из приведенных последовательностей введения трех веществ следует выбрать для того, чтобы у мышей смоделировать экспериментальную злокачественную опухоль. Объясните выбранную последовательность Охарактеризуйте этапы канцерогенеза Укажите основные стадии химического канцерогенеза Укажите группы химических канцерогенов Ответ 18 II последовательность : ДМБА — кротоновое масло — скипидар ДМБА - сильнейший канцероген, является генотоксическим агентом, вызывает необратимые повреждения ДНК и клетки в целом, превращая их в опухолевые. ДМБА - является иициатором канцерогенеза. Кротоновое масло - является промотором, усиливает пролиферативные процессы, способствует отбору, селекции опухолевых клеток. Скипидар - не обладает свойствами инициатора и промотора, он уничтожает клетки, поэтому его действие может быть допущено после эффектов инициатора и промотора. Выделяют следующие основные этапы химического канцерогенеза: 1. Действие генотоксических (ДНК-реактивных) факторов, вызывающих повреждения ДНК, в данном случае, воздействие канцерогеном (ДМБА); 2. В результате генотоксического действия ДМБА развивается стадия инициации, вызывающая первую мутацию с приобретением клетки способности к безудержной пролиферации и формированием доброкачественной опухоли, состоящей из клеток, сохранившими способность к межклеточному взаимодействию и адаптации к новым условиям; 3. Стадия промоции - происходит вторичная мутация, в результате которой активизируются онкогены и полная трансформация пролиферирующей клетки в малигнизированную. Эту стадию могут активировать и не канцерогенные вещества, в данном случае кротоновое масло, но только при действии на цитоплазматическую мембрану с последующей активацией онкогенов. Появляются единичные малигнизированные клетки, утратившие способность к межклеточному взаимодействию, приобретшими свойства агрессивности и инвазивности; Стадия прогрессии злокачественной опухоли, сопровождается изменениями цитоскелета, проявлением у клеток способности к «самозащите», размножением малигнизированных клеток до диагностируемого количества (108-1012) и приобретением способности к метастазированию. Стадии химического канцерогенеза: Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-гематический барьер, поступление в жидкие среды, и их метаболизация; Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах, активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии достаточного содержания антиоксидантов. Инактивация канцерогенов сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности митохондрий, нарушением клеточных функций; Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки канцерогенных метаболитов. Угнетаются аэробные процессы, снижается активность антиоксидантных систем, появляются аномальные митозы, необратимо нарушается экспрессия генов. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.) Алкилирующие канцерогены. Микотоксины -токсические грибковые метаболиты. Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий. Задача 19В эксперименте используют контрольную и опытную наркотизированных крыс, которым моделируют механическую асфиксию путем перевязки трахеи. Контрольной крысе оставляют n.Vagus интактным, а опытной, перед воспроизведением асфиксии перерезают оба ствола n.Vagus. Графическую запись дыхательных движений осуществляют на кимографе. Укажите стадии развития экспериментальной асфиксии Изменится ли стадийность асфиксии у опытного животного Какие стадии асфиксии претерпят изменения на фоне перерезки n.Vagus. Каковы механизмы изменения стадийности экспериментальной асфиксии у опытного животного Какие изменения КЩР наблюдаются при асфиксии Ответ 19 1. Наблюдаются следующие стадии экспериментальной асфиксии: • Инспираторная одышка • Экспираторная одышка • Претерминальное (первичное) апноэ • Терминальное (агональное) дыхание • Окончательное апноэ 2. Да, на фоне двусторонней перерезки n. Vagus стадийность асфиксического процесса существенно изменится 3. При моделировании асфиксии у опытного животного первые две стадии не отмечаются 4. Как известно, развитие инспираторной и экспираторной одышек, подчиняется тормозному рефлексу Брейера, при котором, тормозная импульсация с мелких бронхиол и альвеол передается в дыхательный центр продолговатого мозга по п. Vagus. Выключение этого нейронального пути прерывает развитие рефлекса и формирование одышек. 5. При асфиксии наблюдается выраженный газовый ацидоз (рСО2>60-80 ммрт.ст.), отмечается значительное расширение сосудов головного мозга, отек мозговой ткани, перевозбуждение нейронов дыхательного центра, резчайшее падение их возбудимости, вплоть до выключения функций бульварного дыхательного центра развитие гиперкапнической комы и смерть. |