Задача 1. У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности
 Скачать 176.15 Kb.
|
|
Задача№53 Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л. Вопросы: О каком заболевании можно думать в данном случае? Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания? Объясните механизмы симптомов у ребёнка. Ответ: Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый). Повышение уровня глюкозы в крови (12 ммоль/л), детский возраст (7 лет), перенесённая вирусная инфекция (паротит). Этиология – вирус эпидемического паротита, тропный к β-клеткам поджелудочной железы. Патогенез заключается в выработке антител к антигенам данного вируса, перекрёстных с антигенами β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию аутоиммунного поражения островков Лангерганса, сопровождающегося лизисом β-клеток и уменьшением инкреции инсулина в кровь. Все симптомы – свидетельство обезвоживания и энергодефицита (ночной энурез – слабость сфинктера мочевого пузыря). Задача№54 У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения. Объясните патогенез образования трофических язв у больного. Классифицируйте данные осложнения сахарного диабета. Назовите принципы коррекции данных осложнений у больного. Ответ: 1.Гликозилирование белков периферических нервов, образование к этим белкам антител и развитие аутоиммунных реакций. Гипоксия нервных структур с развитием энергодефицита и замедлением скорости проведения импульсов, следовательно, нарушение трофики тканей, иннервируемых данными волокнами, и развитие болевого синдрома. 2. Поздние осложнения (синдром диабетической стопы). 3. Патогенетический (пожизненный приём сахароснижающих препаратов), симптоматический (антисептики, анальгезирующие средства). Задача№55 Пациент М., 70 лет, страдает сахарным диабетом. С целью экономии препарата, назначенного ему эндокринологом, больной самостоятельно изменил режим его дозирования (уменьшил дозу лекарства и принимал его нерегулярно). В течение 10 дней отмечал незначительное ухудшение самочувствия: слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, кожный зуд. Далее присоединились специфический запах изо рта, неврологическая симптоматика. Больной потерял сознание. Какое состояние развилось у пациента? Чем осложнилось данное состояние? Классифицируйте состояние, развившееся у данного пациента. Каково его ключевое звено патогенеза? Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения патологии? Назовите принципы терапии данного состояния. Ответ: 1. Прекома. 2. Кома. 3. Диабетическая гиперосмолярная кома. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови и увеличение её осмолярности, что приводит к обезвоживанию нейронов коры головного мозга. 4. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче. 5. Патогенетическое (введение инсулина с глюкозой, коррекция кислотно-основного состояния), симптоматическое (улучшение мозгового кровотока). Задача№57 Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост – 150 см, масса тела – 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 в минуту. АД 150/100 мм.рт.ст. Печень выходит из-под рёберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы. Каков возможный патогенез ожирения у больной? Объясните патогенез указанных симптомов. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной. Ответ: Нейрогенный (корковый), эндокринный (лептиновый, гипотиреоидный), метаболический. Нейрогенный (корковый) механизм. Деятельность, требующая повышенной концентрации внимания, увеличивает нагрузку на корковые отделы головного мозга. Это может привести к активации стресс-лимитирующих систем организма, обеспечивающих в норме чувство комфорта (опиоидергической, серотонинергической) и восприятию пищи как сильного положительного стимула, замыкающего порочный круг активизации стресс-лимитирующих систем. Отсюда – повышенный аппетит и употребление пищи, богатой углеводами. Эндокринный (лептиновый) механизм. Заключается в нарушении работы системы липостата (лептин-нейропептид У), а именно, снижении концентрации или функциональной активности лептина – гормона адипоцитов, снижающего чувство голода путём подавления инкреции нейропептида У (гормона гипоталамуса, стимулирующего это чувство). Как следствие – повышенный аппетит. Эндокринный (гипотиреоидный) механизм. Основанием для этого является снижение у пациентки уровня основного обмена, который контролируется тиреоидными гормонами. Следовательно, можно предположить гипотиреоз. В пользу данной патологии говорят такие симптомы, как вялость, сонливость, расстройство менструального цикла, повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП, увеличение печени. Метаболический механизм. Расстройства системы регуляции метаболизма основных энергоносителей – углеводов и жиров: ТАГ запасаются в адипоцитах со снижением скорости их ращепления. Активация одного или нескольких механизмов развития ожирения у пациентки привела к атеросклеротическому поражению сосудов и появлению изменений со стороны сердца, клинически выражающихся высоким АД, гипертрофией миокарда. Стрессогенная профессии (бухгалтер), погрешности диеты (злоупотребление мучных и сладких блюд), гиподинамия (малоподвижный образ жизни), наследственные факторы (по конституции является гиперстеником). Задача№58 Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 в минуту, ритмичный. АД 140/90 мм.рт.ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г. натурального растительного масла. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного? Каковы факторы риска, способствующие развитию данного состояния у пациента? Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты? Объясните патогенез симптомов у больного. Ответ: 1. Генетический дефект ферментов метаболизма холестерола (в частности, повышение активности ГМГ-СоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза холестерина). Наследственные или приобретённые гиперлипопротеинемии (в частности, повышение уровня ЛПНП). Последствия гиперхолестеринемии – развитие атеросклеротических поражений. 2.Возраст (46 лет), малоподвижный образ жизни (научный работник), курение, погрешности в питании (злоупотребление мясом и животными жирами, уменьшение в рационе доли овощей и фруктов), особенности конституции (гиперстеник). 3. Растительные масла – источники витамина F (незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, которые являются пластическим материалом для биомембран, сохраняющих их эластичность и уменьшающих таким образом тромбообразование); в них также отсутствует холестерин; стимулируют желчеобразование, а следовательно, выведение вместе с нею желчных кислот, синтезирующихся из холестерина. Овощи и фрукты – источники клетчатки, усиливающей перистальтику кишечника и замедляющего поэтому всасывание жиров (в том числе холестерина); источники витаминов-антиоксидантов, препятствующих пероксидации ЛПНП, а также витаминов, ускоряющих обмен веществ. Фрукты содержат органические кислоты, эстерифицирующие холестерин и замедляющие его всасывание в кишечнике. 4.Симптомы гипоксии нейронов головного мозга (ослабление памяти, головокружение), боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, повышение АД, гипертрофия миокарда – признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и сердца. Симптомы увеличения паспортного возраста (выглядит старше своих лет, дряблые мышцы и кожа) – признак избытка холестерина в клетках организма, что приводит к увеличению их хрупкости, снижению тургора. Задача№59 Мужчина, 22 года, поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП, ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП. Что можно сказать о соотношении липопротеидов в плазме крови у пациента Х.? Классифицируйте данное состояние. Патогенез гиперхолестеринемии у больного. Какова профилактика данной формы патологии? Почему благоприятными условиями для развития атеросклеротических бляшек являются коронарные артерии и крупные церебральные сосуды? Ответ: Дислипопротеидемия. По происхождению – первичная (наследственное снижение на гепатоцитах количества рецепторов к ЛПНП и ЛППП). По изменению содержания липопротеидов в крови – гиперлипопротеидемия по ЛПНП и ЛППП. ЛПНП и ЛППП образуются в крови из ЛПОНП и осуществляют транспорт холестерина к тканям организма. Если наблюдается снижение количества рецепторов к этим липопротеидам на гепатоцитах, то ЛПНП и ЛППП вовремя не подвергаются биодеградации клетками печени, заставляя длительно циркулировать в крови эти комплексы и приводя к гиперхолестеринемии. Соблюдение диеты с исключением пищи, богатой холестерином, триглицеридами; фармакологическая коррекция, связанная со снижением уровня холестерина и проатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛППП); умеренные физические нагрузки. Данные сосуды испытывают наибольшие нагрузки артериального давления, т.к. являются начальными ответвлениями аорты. Следовательно, риск повреждения эндотелия указанных сосудов и отложения в нём атерогенных липопротеидов наиболее высок. Задача№60 Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма ≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошёл лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы. Что можно сказать о соотношении липопротеидов в плазме крови у пациента Х.? Классифицируйте данное состояние. Каков механизм взаимосвязи повышения коэффициента атерогенности и гипофункции житовидной железы? Какое осложнение может развиться у пациента Х. в аспекте липидного обмена? Ответ: 1.Дислипопротеинемия. По происхождению – вторичная, т.к. связана с гипотиреозом. По изменению содержания липопротеидов в крови – гиполипопротеинемия по ЛПВП (учитывая значение коэффициента атерогенности) и гиперлипопротеинемия IIВ типа (повышение концентрации ЛПОНП и ЛПНП). 2. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны активируют катаболизм липидов. Он сопровождается адекватной доставкой липидов (в том числе холестерина) в составе ЛПОНП и ЛПНП к тканям, следовательно, гипотиреоз приводит к снижению скорости этого процесса, накоплению этих атерогенных липопротеидов в крови с развитием гиперхолестеринемии. Кроме того, при гипотиреозе замедляется метаболизм белков, что приводит к нарушению образования липопротеидных частиц (например, ЛПВП), что является дополнительным фактором гиперхолестеринемии. Таким образом, при гипотиреозе повышается относительное количество ЛПОНП и ЛПНП, а ЛПВП – снижается; абсолютное количество всех липопротеинов также снижается. 3. Атеросклероз. Задача№61 В детской поликлинике при обследовании ребёнка было установлено отставание в росте и умственном развитии, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание глюкозы натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребёнок страдает болезнью Гирке. Объясните отсутствие эффекта после проведения адреналиновой и глюкагоновой проб. Объясните механизм указанных симптомов у ребёнка. Каковы принципы терапии данного заболевания? Ответ: Наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы – фермента, обеспечивающего образование свободной глюкозы из гликогена гепатоцитов. Следовательно, в постабсорбтивном периоде клетки печени, простимулированные адреналином или глюкагоном, обеспечат катаболизм гликогена только до уровня глюкозо-6-фосфата, неспособного проникнуть в кровь через мембрану гепатоцита. Симптомы обусловлены гипогликемией. Отставание в росте и умственном развитии, мышечная слабость, короткая шея связаны с дефицитом АТФ в клетках, особенно нейронах. Отложение жира на лице и туловище – гипофизарный тип ожирения – вследствие гиперпродукции АКТГ и глюкокортикоидов (стимуляторов глюконеогенеза). Увеличение печени – накопление в ней гликогена. Гиперхолестеринемия обусловлена увеличением количества атерогенных липопротеидов (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), обеспечивающих доставку липидов в ткани как альтернативных источников энергии. 3. Соблюдение диеты: частое дробное питание с увеличением доли простых углеводов (глюкозы), ограничение богатой жирами пищи. Внутривенное введение глюкозы. Лекарственная гепатопротекторная и липотропная терапия. Медикаментозная коррекция ацидоза, имеющего место при данной форме гипогликемии. Задача№62 Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, снижение массы тела, отсутствие аппетита, рвоту, диарею, отёки. Объективно: больной истощён, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отёки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л. 1.Дайте название данному симптомокомплексу. 2.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов. 3.Как называется изменение белкового состава крови у данного больного? Чем оно обусловлено? 4.Выделите порочный круг патогенеза в этой ситуации. Ответ: 1. Паранеопластический синдром. 2. Бледность кожи, слабость, снижение массы тела обусловлены развитием анемии у онкологического больного; отсутствие аппетита, рвота, диарея – следствие интоксикации организма продуктами распада опухоли. Пастозность лица, отёки ног обусловлены снижением концентрации белка в крови. Большое количество лактата в желудочном соке – следствие активации анаэробного гликолиза в опухолевых клетках. 3. Гипоальбуминемия. Обусловлена отсутствием аппетита, рвотой, поносом, отсутствием свободной соляной кислоты в желудке. Отсутствие аппетита (интоксикационная анорексия) – истощение – интоксикация продуктами распада тканей (в том числе опухолевой) – рвота и диарея – отсутствие аппетита. Задача№63 Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, снижение массы тела, отсутствие аппетита, рвоту, диарею, отёки. Объективно: больной истощён, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отёки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л. Дайте название данному симптомокомплексу. Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов. Как называется изменение белкового состава крови у данного больного? Чем оно обусловлено? Выделите порочный круг патогенеза в этой ситуации. Ответ: Паранеопластический синдром. Бледность кожи, слабость, снижение массы тела обусловлены развитием анемии у онкологического больного; отсутствие аппетита, рвота, диарея – следствие интоксикации организма продуктами распада опухоли. Пастозность лица, отёки ног обусловлены снижением концентрации белка в крови. Большое количество лактата в желудочном соке – следствие активации анаэробного гликолиза в опухолевых клетках. Гипоальбуминемия. Обусловлена отсутствием аппетита, рвотой, поносом, отсутствием свободной соляной кислоты в желудке. Отсутствие аппетита (интоксикационная анорексия) – истощение – интоксикация продуктами распада тканей (в том числе опухолевой) – рвота и диарея – отсутствие аппетита. |