Задача 1. У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности

• Название: Задача 1. У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности
• Дата: 20.01.2021
• Размер: 176.15 Kb.
• Имя файла: 1-100_sit_zadachi-patafiz.docx
• Тип: Задача; #169872
• страница: 1 из 10

Задача №1.

У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

• 
  Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;
  
• 
  Расширение левого предсердия;
  
• 
  Застой в малом круге кровообращения;
  
• 
  Нарушение функции правого желудочка;
  
• 
  Застой в большом круге кровообращения;
  
• 
  Кислородное голодание циркуляторного типа;
  
• 
  Одышка.
  

1. 
   Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.
   
2. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
   
3. 
   Дайте понятие патологического процесса.
   

Ответ:

1. Главное патогенетическое звено – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

2. Порочный круг – явление, при котором одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена

3. Патологический процесс - закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах, возникающих под действием повреждающего фактора, характеризующаяся нарушением жизнедеятельности организма.

Задача №2.

Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:

• 
  Ускорение кровотока;
  
• 
  Покраснение ткани;
  
• 
  Расширение артериол;
  
• 
  Увеличение объема органа;
  
• 
  Повышение температуры ткани;
  
• 
  Усиление обмена веществ.
  

1. 
   Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех указанных проявлений.
   
2. 
   Дайте понятие причины болезни.
   
3. 
   Дайте понятие условия возникновения болезни.
   

Ответ:

1. 
   Главное звено в данной цепи патогенеза – расширение артериол
   
2. 
   Причина болезни — фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты.
   
3. 
   Условия болезни - фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента и придающие болезни специфические черты.
   

Задача №3.

Пациент А., прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

1. Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного?

2.Дайте понятие патологической реакции.

Ответ:

1.Изначально у больного наблюдается патологическое состояние после ампутации – культя левой стопы, вследствие применения сероводородных ванн у него развился патологический рефлекс – повышение артериального давления вследствие влияния сероводорода на тонус сосудов (патологическая реакция) и воспаление (патологический процесс)

2.Патологическая реакция - качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части (ткани, органа, системы) на действие обычных или патогенных агентов.

Задача №4.

Пациент К. доставлен в инфекционное отделение больницы с диагнозом «менингит». Из анамнеза болезни известно, что за день до госпитализации пытался выдавить фурункул в области носогубной складки, а к вечеру следующего дня состояние резко ухудшилось. Появились лихорадка, резкая головная боль, тошнота и рвота.

1. Какова, по Вашему мнению, этиология менингита у больного К.?

2. Дайте определение понятия «патогенез».

3. Дайте определение понятия «патологическое состояние».

Ответ:

1. Травматизация фурункула привела к генерализации инфекционного процесса и поражению инфекционным агентом оболочек мозга.

2.Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

3. Патологическое состояние - длительное отклонение от нормы структуры, биохимических и/или функциональных свойств тканей, органов, их систем, возникающее под действием патогенного агента, характеризующееся, как правило, нарушением жизнедеятельности организма

Задача №5.

Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.

1. 
   Что явилось причиной заболевания?
   
2. 
   Какие условия способствовали развитию заболевания?
   
3. 
   Каким видом реактивности обусловлены более частые инфекционные заболевания у детей?
   

Ответ:

1. Причиной заболевания явилась микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis).

2. Условия развития заболевания – ушиб коленного сустава, понижение иммунной реактивности, о чем говорят частые простудные заболевания и пониженное питание.

3.

Задача №6.

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

2. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.

3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

Ответ:

1. При развитии опухоли происходит снижение способности опухолевых клеток к активации апоптоза, что является одним из факторов, способствующих росту опухоли.

2. Для апоптоза характерно: относительная сохранность целостности и функции биомембран; фрагментация ДНК; формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками, отсутствие воспалительной реакции; энергозависимость процесса.

Для некроза характерно: повреждение биомембран; активация лизосомальных ферментов; развитие воспаления; энергонезависимость процесса

3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

Усиление апоптоза в ходе химиотерапии является положительным прогностическим маркером.

Задача №7.

У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.

Ответ:

1. В результате ишемии миокарда происходит увеличение проницаемости мембран и некроз кардиомиоцитов, в результате чего внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток.

2. При ишемии развивается гипоксическое повреждение клеток, сопровождающееся усилением гликолиза, развитием ацидоза, увеличением проницаемости мембран и активацией лизосомальных ферментов, что приводит к некрозу. При реперфузии в клетках происходит усиление образования свободных радикалов вследствие притока кислорода, что приводит к запуску апоптоза.

3. Наиболее оптимальный способ гибели кардиомиоцитов – апоптоз, т.к. при нем сохраняется целостность клеточных мембран и отсутствует воспалительная реакция.

Задача №8.

У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток и препятствующих активации каспаз.

1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

Ответ:

1. Данные препараты препятствуют развитию апоптоза.

2. При нарушении работы миохондрий происходит выход митохондриального белка цитохрома С в цитоплазму, который взаимодействует с каспазой–9 и формирует комплекс активации эффекторных каспаз. Каспазы являются непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки - подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты.

3. Применение препаратов регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах будет оправдано в связи с тем, что в реализации апоптоза участвуют Ca²⁺,Mg²⁺‑зависимые эндонуклеазы и другие Ca²⁺‑зависимые ферменты.

Задача №9.

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42^оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

3. Какова функция шаперонов?

Ответ:

1. При повышении температуры происходит увеличение синтеза белков теплового шока.

2. Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

• специфические и неспецифические механизмы системы ИБН.

• пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местную гипертермиюв комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Местную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразованиях

3. Шапероны (или белки теплового шока) являются белками, которые помогают сворачиванию нативных или денатурированных белков.

Задача №10.

У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.

2. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?

3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

4. В какой период у детей развивается физиологическая гиперплазия лимфоидной ткани?

Ответ:

1. Недостаточность глутатион-синтазы приводит к снижению образования глутатиона, и следовательно к снижению антиоксидантной защиты, в результате чего усиливается свободно-радикальное повреждение клеток.

2. Окислительный стресс.

3. Основные источники свободных радикалов – специализированные ферментные системы фагоцитирующих клеток, дыхательная цепь, NO-синтаза и др.

Антиоксидантная система включает в себя ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионсинтаза и др.) и неферментативные антиоксиданты (глутатион, витамины А, Е, С, мочевая кислота, тиол-содержащие соединения, спирты и др.).

4.Преддошкольный период после 1-го года

Задача №11.

Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин^-1 (60-80 мин^-1) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39⁰ С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60⁰ С и высокой влажности воздуха.

1.Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?

2. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.

3. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.

4. При какой площади может возникнуть ожоговая болезнь у детей?

Ответ:

1. Тепловой удар.

2.Усиление теплоотдачи за счет расширения артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки (повышается интенсивность излучения и конвекции), усиление потоотделения, снижение теплопродукции за счет снижения интенсивности окислительных процессов, снижения уровня разобщителей окислительного фосфорилирования.

3. Действие температуры является стрессовым фактором, и сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, выброс адреналина приводит к усилению сердечно-сосудистой деятельности.

4. У детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к ожоговому болезнью.

Задача №12.

Радиоиммунологический анализ: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какая стадия развития данного патологического состояния?

3. Каковы основные механизмы развития данной стадии?

Ответ:

1. Ожоговая болезнь, о чем говорит наличие ожога пламенем, степень 3b с площадью 20%.

2. Стадия – ожоговый шок

3. Основные факторы, приводящие к развитию ожогового шока – боль и гиповолемия в результате плазмопотери. В результате стрессового воздействия активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, что приводит к повышению в крови стрессовых гормонов – катехоламинов и глюкокортикостероидов, влекущие за собой специфические изменения функционирования сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем, к числу которых относится и централизация кровообращения. Потеря жидкости организмом приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, увеличению гематокрита, сгущению крови и циркуляторной гипоксии. В результате гипоксии развивается ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Задача №13.

Больной Н., находится в клинике на лечении. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр).

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5х10¹²/л (4,5-5,3х10¹²/л); НЬ - 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5х 10⁹/л (4-8х10⁹/л), тромбоциты-25х10⁹/л (180-320х10⁹/л).

1. 
   Какое заболевание развилось у пациента?
   
2. 
   Какова его стадия?
   
3. 
   Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии?
   

Ответ:

1. 
   Острая лучевая болезнь, костно-мозговая форма.
   
2. 
   На момент поступления больного – стадия первичной острой реакции, через два дня – стадия мнимого клинического благополучия, на 14-й день – стадия выраженных клинических проявлений.
   
3. 
   Наиболее чувствительными к действию ионизирующей радиации клетками являются клетки красного костного мозга, из которых образуются все типы клеток крови, следовательно, нарушение образования тромбоцитов приводит к нарушению свертывания крови и нарушению целостности сосудистой стенки вследствие снижения их трофики. Нарушение образования лейкоцитов приводит к развитию вторичного иммунодефицита на фоне которого повышается восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.