Задача 1. У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности
 Скачать 176.15 Kb.
|
|
Задача№75 Пациент Д. 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑за тошноты) часто возникала её регургитация (в). При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева, при взгляде в сторону — горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигиперестезия (е) лица и туловища, в левых конечностях — мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з), дискоординация движений при пальце‑носовой и пяточно‑коленной пробах, тремор конечностей (и) слева; АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90. 1. Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи. 2. Какова их наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем? 3. Дайте определение симптомов, помеченных буквами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов? Ответ: 1.Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигиперестезия и др.). 2. Наиболее вероятная причина инсульта — расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы. 3. (а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах); (б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, токсикозах, переохлаждениях); (в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба; (г) парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц); (д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы); (е) гемигиперестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов); (ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах); (з) гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов); (и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка). Задача№76 Пациентка Ч. 29 лет поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе. Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности. Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. При проведении физиотерапевтических процедур (массаж, душ и др.) трижды теряла сознание, что сопровождалось преходящим парезом кистей рук. Соматический статус без отклонения от нормы. 1. Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте основные клинические проявления этой группы заболеваний. 2. Какие ещё имеются варианты названной Вами формы патологии нервной системы у человека? Назовите их и охарактеризуйте их особенности. 3. Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы. Ответ: 1. Истерический невроз, относится к болезням нервной регуляции. Данное состояние возникает в результате перенапряжения и срыва высшей нервной деятельности под влиянием воздействий, на которые нервная система не в состоянии адекватно ответить. Неврозы характеризуются: расстройствами высшей нервной деятельности; развитием фазовых состояний в нервной системе; нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики; снижением резистентности организма к различным эндо- и экзогенным патогенным агентам. 2. Невроз навязчивых состояний - повторяющееся чувство страха, боязни (фобии) чего-либо или кого-либо: определенных предметов, деятельности, ситуаций. Кроме того, в рамках невроза навязчивых состояний рассматриваются ритуальные действия. Неврастения - наиболее распространенная форма неврозов, проявляется вегетативными расстройствами, повышенной возбудимостью, истощаемостью нервной системы, нарушением концентрации внимания, снижением работоспособности, неустойчивостью настроения, расстройствами сна, сексуальными нарушениями. 3. Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения. Задача№77 Больная К., 6 лет поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, судороги, повышениетемпературы до 39,5°С, повышенную возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фотофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц, с-м Кернига, симптомы Брудзинского положительны. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. В цереброспинальной жидкости: жидкость вытекает под повышенным давлением (60 капель в мин.), мутная, белесоватого цвета, цитоз — 1000 в 1 мкл, нейтрофилы составляют 82 % (норма - 2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 6 г/л (норма до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++. 1. Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования, обоснуйте. 2.Каковы причины повышенной возбудимости ребенка. 3.Какой типический патологический процесс лежит в основе заболевания? Ответ: 1. Менингококковый менингоэнцефалит ( возбудитель Neisseria meningitidis).Острое начало, выраженный интоксикационный синдром, менинигококцемия (менингококковый сепсис) с формированием геморрагической сыпи в сочетании с симптоматикой характерной для менингеального синдрома: Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль. Частая рвота, не приносящая облегчения. Общая гиперестезия Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц; симптом Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); симптомы Брудзинского: верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу). О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, судорог. Выявлена характерная для данного состояния картина крови и ликвора. 2. Можно сделать предположение, что психомоторное возбуждение, наблюдающееся у ребенка, является признаком развития осложнения заболевания - отека мозга, к основным проявлениям которого относятся синдром внутричерепной гипертензии (распирающая головная боль, тошнота, рвота на высоте боли, потеря сознания); очаговая симптоматика; дислокационные синдромы; стволовая симптоматика (нарушения дыхания, кровообращения и др.). В патогенезе отека мозга важное значение имеет токсемия, приводящая к развитию инфекционно-токсического шока. Эндотоксикоз приводит к нарушению микроциркуляции, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Частой причиной гибели пациентов при отеке мозга является паралич дыхательного центра. 3. Типический патологический процесс, лежащий в основе заболевания - острое воспаление. Задача№78 Юноша, 16 лет жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды. Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей. При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, суетлив, жестикулирует, тревожен, утверждает, что никто не понимает всей тяжести его заболевания. 1. Какая форма патологии развилась у пациента? 2. В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии? Ответ: 1.Неврастения, разновидность невроза – функционального расстройства нервной системы, относящегося к болезням нервной регуляции. Для этого заболевания характерны имеющиеся у больного жалобы: неустойчивость настроения, утомляемость, расстройства сна, концентрации внимания, вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, тяжесть в эпигастральной области, дискинезия желчевыводящих путей), патологические сенсомоторные реакции (повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям и изменениям в организме, суетливость, жестикуляция), аффективные эмоциональные реакции (бурное эмоциональное реагирование на ситуацию). 2. В основе развития невроза лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к ситуации, которое делает невозможным ее рациональное разрешение. К развитию невроза в данном случае могли привести биологические причины: наследственная предрасположенность, астеническая конституция, пубертатный возраст, социальные причины: неблагоприятная ситуация в семье и детском коллективе, психогенные причины: личностные особенности юноши, психические травмы, полученные в детстве. Задача №79. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. 1. Предложите возможную причину усугубления неврологической симптоматики. 2. Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после гипоксии/ишемии головного мозга. 3. Понятие «кальциевая смерть». Ответ: 1.Повреждение нейрона происходит не только во время ишемии, но и после ее. Эти повреждения связаны с реперфузией мозга и возобновлением циркуляции крови. 2. Острая фаза поражения нейрона связана с входом ионов натрия, что приводит к повышению осмолярности, входу воды в нейрон и его набуханию. Дальнейшее повышение осмолярности обусловлено накоплением кальция, вследствие активации глютаматных рецепторов в условиях ишемии, а также молочной кислоты и неорганического фосфора. Отсроченная гибель нейронов обусловлена реперфузионными ишемическими повреждениями: новой волной поступления кальция, перекисным окислением липидов и процессами свободнорадикального окисления, усиленными в связи с вновь поступающим кислородом, возрастанием количества молочной кислоты в связи с поступлением глюкозы в условиях нарушенного окислительного фосфорилирования и в связи с анаэробным гликолизом. Кроме того, происходит отек мозга за счет поступления воды из крови при возобновлении циркуляции. 3. «Кальциевая смерть» - необратимые повреждения и гибель нейрона, вследствие индуцированных кальцием внутриклеточных повреждений: альтерация внутриклеточных белков, усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз, разрушение внутриклеточных структур, повреждение цитоплазматической и внутриклеточных мембран, набухание нейронов, нарушение деятельности генома. Задача №80. Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес. прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание. При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола. 1. Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь? 3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития? 4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента? Ответ: 1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников. 2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга). 3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников. 4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии. Задача №81. Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм. УЗИ матки: гипоплазия матки. Как называется синдром, имеющийся у пациентки? Какова причина его развития? Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии? Ответ: Синдром персистирующей галактореи-аменореи. Повышенная продукция пролактина. В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Длительное кормление грудью (в анамнезе) приводит к стойкому повышению уровня пролактина и риску развития пролактином. Задача №82. У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная. Предполагаемая патология? Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии? Какие формы развития этой патологии Вы знаете? Ответ: 1. Адрено-генитальный синдром. 2. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11β- гидроксилазы и 3β-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате дефекта гена, кодирующего один из ферментов, происходит нарушение образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры надпочечников. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участия не принимают. 3.Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная. |