Задача 1. У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности

• Название: Задача 1. У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности
• Дата: 20.01.2021
• Размер: 176.15 Kb.
• Имя файла: 1-100_sit_zadachi-patafiz.docx
• Тип: Задача; #169872
• страница: 7 из 10

Задача№64

У пациентки Н., 25 лет, развилась острая дистрофия печени. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1, артериальное давление 100/70мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

1. 
   Каковы механизмы этих расстройств?
   
2. 
   Имеются ли у больной нарушения белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.
   
3. 
   Чем обусловлено возбуждение больной?
   
4. 
   Что можно сказать об азотистом балансе в данном случае?
   

Ответ:

1. 
   Желтуха обусловлена проникновением прямого билирубина в кровоток. Резкое увеличение содержания аминокислот и аммиака в моче обусловлено повреждением гепатоцитов и, как следствие, снижением их функциональной активности (нарушение утилизации аминокислот, снижение синтеза мочевины). Большое количество биогенных аминов в крови – следствие снижения их инактивации в печени.
   
2. 
   Наблюдаются признаки нарушения белкового обмена: резкое увеличение содержания аминокислот и аммиака, снижение мочевины в крови и моче, большое количество биогенных аминов в крови.
   
3. 
   Возбуждение – следствие токсического влияния жёлчных кислот на тормозные нейроны головного мозга (угнетают их активность), накопления аммиака в нейронах и избытком серотонина.
   
4. 
   Азотистый баланс отрицательный.
   

Задача№65

Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы. Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги.

1. 
   О каком заболевании следует думать в данном случае?
   
2. 
   Объясните патогенез указанных симптомов.
   
3. 
   Какие дополнительные исследования нужно провести для подтверждения данной патологии?
   

Ответ:

1. 
   Подагра.
   
2. 
   Симптомы обусловлены накоплением солей мочевой кислоты (уратов) в суставах пальцев ног и рук, в хрящах ушных раковин и образованием в этих местах узлов (тофусов). Данные скопления инициируют острое воспаление с участием системы комплемента и фагоцитов. Тофусы – это проявление хронизации воспаления и образования подагрических гранулём в суставах и хрящах.
   
3. 
   Содержание мочевой кислоты и её солей в крови и моче.
   

Задача№66

В детской поликлинике находится на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). При осмотре: ребенок вялый, апатичный, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина.

В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах вследствие плохого аппетита.

1. 
   Какой патологический процесс наблюдается у данного ребенка?
   
2. 
   Каков механизм перечисленных симптомов? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?
   
3. 
   Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
   
4. 
   Выделите порочный круг данной патологии.
   
5. 
   Каковы осложнения данной патологии?
   

Ответ:

1. 
   Белковое голодание. Квашиоркор (насбалансированная алиментарная белково-энергетическая недостаточность).
   
2. 
   Основное звено патогенеза – гипоальбуминемия. Вялость, апатия обусловлены анемией (снижение уровня гемоглобина); задержка в росте, открытый родничок, трещины кожи – следствие дефицита белка (в том числе незаменимых аминокислот) в организме; отёки, вздутие живота (асцит) – снижение онкотического давления крови; красноватый оттенок кожи – нарушение пигментного обмена (снижение скорости образования чёрного эумеланина и образование промежуточных пигментов – красновато-коричневых феомеланинов).
   
3. 
   Дефицит белка в организме приводит к нарушению синтеза липопротеинов в печени, обеспечивающих транспорт гидрофобных липидов. Как следствие, в этом органе происходит накопление последних.
   
4. 
   Дефицит незаменимых аминокислот в организме, гипопротеинемия – отсутствие аппетита (незаменимые аминокислоты являются регуляторами аппетита) – дефицит незаменимых аминокислот в организме, гипопротеинемия.
   
5. 
   Умственная и физическая отсталость, иммунодефициты.
   

Задача№67

В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.

В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.

Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.

Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный.

1. 
   Какой патологический процесс развился у больной?
   
2. 
   Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?
   
3. 
   Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза?
   

Ответ:

1. 
   Белковое голодание. Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) – сбалансированная белково-энергетическая недостаточность.
   
2. 
   Головные боли, резкая общая слабость, сонливость, бледность кожных покровов (дефицит гемоглобина); увеличение печени (дефицит липопротеинов); запах ацетона изо рта и появление в моче кетоновых тел (мобилизация кетогенных аминокислот); отрицательный азотистый баланс.
   
3. 
   Печень.
   

Задача№68

Через сутки после выписки девочки (в возрасте 7 дней) из родильного дома родители стали замечать красно-коричневые пятна на ее пленках, возникающие при каждом мочеиспускании. Данный симптом продолжался еще около недели и затем самостоятельно исчез, причем в течение этого времени состояние ребенка не отличалось от нормального.

1. Какое состояние развилось у новорожденной?

2. Каково главное звено патогенеза этого состояния?

3. Каков механизм его развития?

Ответ:

1. Мочекислый инфаркт почек. 
2. Накопление мочевой кислоты в крови (урикемия). 
3. Повышенное образование в организме новорожденного мочевой кислоты вследствие усиленного распада ядросодержащих эритроцитов (ретикулоцитов), а также малого количества мочи. Мочевая кислота в почечных канальцах образует соли (ураты), выпадающие в осадок красно-коричневого (кирпичного) цвета. Имеет место практически у всех новорожденных, к концу 1-ой недели (как в условии задачи) данные проявления исчезают.

Задача№69

Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах.

1. Какая типовая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Объясните механизмы развития указанных симптомов.

3. Каковы принципы лечения данных больных?

Ответ:
1. Гиперосмолярная гипогидратация (несахарный диабет). Травма гипоталамуса (гипофиза) и нарушение образования (депонирования) АДГ.
2. Дефицит АДГ – уменьшение реабсорбции воды в дистальных канальцах почечных клубочков – потеря большого количества воды с мочой – гиперосмолярная гипогидратация.
3. Жажда, частое и обильное мочеиспускание - следствие снижения реабсорбции воды в почках; слабость, головные боли и сердцебиение обусловлены снижением АД вследствие гемоконцентрации; резкая сухость во рту, сухость кожи, отсутствие потоотделения, пониженное слюноотделение – признак дефицита воды в организме; микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в дёснах – следствие их механического травмирования из-за дефицита слюны.
4. Патогенетическое (фармакологическое восполнение дефицита АДГ, увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах), симптоматическое (восполнение дефицита воды, повышение АД, улучшение метаболизма головного мозга).

Задача№70

Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов.

1. Каков патологический процесс развился у пациентки? Какова его этиология?

2. Каковы основные звенья патогенеза этого процесса?

3. Каков патогенез симптомов у данной больной?

4. Каковы принципы лечения данных больных?

Ответ:

1. 
   Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства) . Гипотиреоз (микседема).
   
2. 
   Облучение – повреждение клеток щитовидной железы – гипофункция щитовидной железы – снижение уровня тиреоидных гормонов – снижение основного обмена в организме.
   
3. 
   Отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенная сонливость – следствие снижения скорости обмена веществ; слабость, сухость, шелушение кожи, сухость и утолщение языка, отёчность лица – следствие интерстициального отёка; изменение голоса и речи – отёк гортани; поражение зубов кариесом, расшатывание зубов – дефицит воды в слюне и нарушение трофики эмали.
   
4. 
   Патогенетическое (восполнение дефицита тиреоидных гормонов), симптоматическое (диуретики, лечение зубов, приём антидепрессантов).
   

Задача№71

В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный патогенетический фактор данного состояния у пациента?

3. Нарушение функции какого органа могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

Ответ:

1. 
   Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства).
   
2. 
   Онкотический (гипоальбуминемический).
   
3. 
   Печень.
   
4. 
   Болезнь Боткина (гепатит А), злоупотребление алкоголем – цирроз печени – гипоальбуминемия – гипоонкия крови – увеличение количества межклеточной жидкости.
   
5. 
   Отёки лица и конечностей, слизистой рта, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), «голова медузы» (портальная гипертензия) – признак снижения онкотического давления в крови и выхода жидкой её части в межклеточное пространство. Гипоальбуминемия обусловлена снижением синтеза альбуминов в печени.
   

Задача№72

В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел остро, в летнее время, когда повысилась температура тела до 39°С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения.

Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа, рН крови – 7,2.

1. 
   Какие патологические состояния развились у пациента? Ответ аргументируйте.
   
2. 
   Каковы основные звенья патогенеза этих состояний?
   
3. 
   Объясните патогенез указанных симптомов.
   
4. 
   Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.
   

Ответ:

 1. Гипоосмолярная гипогидратация (диарея), декомпенсированный метаболический ацидоз (потеря электролитов кишечником и снижение рН).

2. Диарея, потеря электролитов.

3. Частый жидкий стул, лихорадка, болезненность в области сигмы – признаки размножения возбудителя инфекции и интоксикации организма; прожилки крови в кале – повреждение возбудителем слизистой сигмы; снижение мочеотделения, головная боль, слабость, бледность и сухость кожных покровов и слизистых, дополнительные полосы на языке параллельно основанию (становятся видимыми вкусовые сосочки), тахикардия, гипотензия – следствия гипогидратации.

4. Этиологический (устранение инфекционного агента), патогенетический (восстановление водно-электролитного баланса, коррекция кислотно-щелочного равновесия), симптоматический (снижение температуры тела, устранение болевого синдрома, повышение АД).

Задача№73

Больная С., 34 года, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови

Показатели КОС	У больной	В норме
SB (станд. бикарб.)	32 мМ	20-27 мМ
BB (сумма всех буф. осн.)	70 мМ	40-60 мМ
BE (сдвиг буф.осн.)	-2,3 мМ	±2,3 мМ
PCO2	55 мм рт.ст.	35-45 мм рт.ст.
pH	7,25	7,35-7,45

1. 
   Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Дайте обоснованное заключение своего предположения.
   
2. 
   Объясните патогенез симптомов у больной.
   
3. 
   Принципы терапии данного состояния у пациентки.
   

Ответ:

1. 
   Декомпенсированный респираторный ацидоз. Декомпенсированный – т.к. произошло снижение рН, респираторный – т.к. повышено рСО2 в крови, а также компенсаторное возрастание показателей ВВ и SВ.
   
2. 
   Гипоксия приводит больную к вынужденному положению, улучшающему вентиляцию лёгких (сидит, опираясь на локти, участвует в акте дыхания вспомогательная мускулатура). Цианотичность кожных покровов – признак централизации кровообращения. Артериальная гиперемия поверхностных сосудов лица и конъюнктивы, тахикардия, гипертензия – адаптивный механизм при гипоксии головного мозга.
   

3. Этиотропный (устранение причины бронхоспазма), патогенетический (коррекция КОС), симптоматический (купирование болевого синдрома, снижение АД, улучшение метаболизма головного мозга).

Задача№74

В реанимационное отделение доставлен мальчик, 1,5 года. Объективно: сознание отсутствует, кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи и глазных яблок резко снижен, АД 60/40. При анализе крови: глюкоза 3,5 ммоль/л, содержание белка- 120 г/л, эритроцитов- 6,5*10¹²/л, лейкоциты- 12*10⁹/л, тромбоцитов – 550*10⁹ . Родители сообщили, что потере сознание у ребенка предшествовали резкие боли в животе и длительная диария.

1. Какое состояние развилось у ребенка?

2. Каково главное звено патогенеза этого состояния?

3. Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

4. В чем особенность развития этого состояния у детей раннего возраста?

Ответ:

1. Обезвоживание (гипоосмолярная гипогидратация). 
2. Резкая потеря воды и электролитов вследствие острой диареи. 
3. Бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и глазных яблок, гипотензия – следствие резкой потери большого количества воды и электролитов. Повышение лабораторных показателей крови обусловлено развитием гемоконцентрации вследствие относительного снижения жидкой части крови. 
4. Кишечные инфекции у детей раннего возраста часто приводят к развитию коматозного состояния. Это обусловлено более интенсивным обменов веществ у них, недостаточной концентрационной функции почек, несовершенством нейро-гуморальной регуляции водного обмена, большей относительной поверхностью тела (что приводит к повышенной потере воды через лёгкие, кожу), незначительное содержание воды во внеклеточной жидкости из-за слабого развития соединительной ткани, что создаёт условия для гидролабильности (неустойчивости водного обмена).