Все задачи. Задача 2 1 Высокое содержание азота по сравнению с кислородомгипоксия
 Скачать 76.24 Kb.
|
|
Задачи по ПатФизу(09.02.2021) ЗАДАЧА №1 1)Низкое барометрическое давление и низкое парц. давление кислорода; 2)Нарушается спецэффическая функция клеток(нерв.клет. коры головного мозга - гипоксия, потеря сознания), затем неспецэффическая. Изменения парциального давления; 3)Можно создать экспериментальные модели ,провести опыт Поля Бера; 4)Снизится содержание кислорода в крови (гипоксемия),снизится содержание CO2,также может прои-зойти газовый алколоз; ЗАДАЧА №2 1)Высокое содержание азота по сравнению с кислородом-гипоксия; 2)Гипобория является условием, усугубляющим действие гипоксии; 3)Гипотермия - ув. интенсивность обмена в-в, интенсивное дыхание - уменьшит срок жизни; стрессо-вый раздражитель - укорачивает срок жизни; понижение темпера-туры - увеличивает срок жизни; ЗАДАЧА №3 1)Наименьшей резистентностью обладает мышь, которой ввели стимулятор ЦНС, а наибольшей-наркотизированное животное 2)Изменение реактивности организма связано главным образом с изменением устойчивости головного мозга к гипоксии. Это определяется его функциональным состоянием и уровнем двигательной активности животных 3)Внешние факторы, наследственность, возраст и конституция, под которой подразумевается совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов. ЗАДАЧА № 4 1) Гипотермия снижает потребность организма в кислороде, повышает его устойчивость к гипоксии. Психостимулятор негативно влияет на устойчивость к гипоксии, т.к. понижает её. 2) Гипотермия и психостимулятор являются условиями, которые усугубляют или улучшают действие причины (гипоксии) 3) Приём охлажденных ванных, водные процедуры, закалка организма 4) Среда обитания (если человек родился в горах, то +), наследственность (индивидуально), эритроцитопения (-) ЗАДАЧА № 5 1) У альпинистов гипобарическая (высотная) гипоксия, у пилота декомпрессия в самолете при разгерметизации самолета (декомпрессия возникает в случаях при быстром изменении давления). Фактор, ухудшивший состояние альпиниста, это давление на высоте 6500 метров. Фактор, ухудшив-ший состояние пилота, это гипоксия и быстрая посадка, т.к. происходит вспенивание газов, кровь начинает “бурлить” 2) В первом случае кислородная маска устранила гипоксию, вследствие чего нормальная функциональность организма восстановилась. Во втором случае дыхание кислородная маска не оказала действия, т.к. в результате быстрой декомпрессии развилась газовая микроэмболия головного мозга 3) Условие, в котором действует причинный фактор.Возраст. Наследственность. Конституция организма под которой подразумевается совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов. Внешние факторы 4) Состояние пилота можно нормализовать поместив пилота в барокамеру с теми же условия (давление на уровне 10000 метров) и постепенно нормализовать давление в барокамере к 760 мм рт. ст. ЗАДАЧА № 6 Ребенок часто болеет. Анализ крови лейкопения и сниж. кол-во T-лимфоцитов, IgA и IgE. В смывах со слизистых и кожи большое кол-во стрептококков. 1) Большое количество стрептококков вызвал инфекционные заболевание, а сниженное число лимфоцитов и уменьшенное чило иммуноглобулинов IgA и IgE способствовали реализации его действия 2) Лейкопения, селективный дефицит IgA и IgE. 3) Лечение основного заболевания, приём антибиотиков. ЗАДАЧА №7 В отделение онкологии поступил мужчина Д., 40 лет. Жалуется на слабость, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. 3 нед. назад заметил на слизистой нижней губы диффузную припухлость красно-фиолетового цвета, не исчезающую после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов (лимфаденопатия). Анализ крови свидетельствует о наличии у Д. признаков иммунодефицитного состояния: выраженная лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов; пониженный уровень в крови IgG, IgА и IgЕ; наличие антител к ВИЧ. Микроскопия биоптата припухлости выявила наличие в нем клеток злокачественной опухоли (саркомы Капоши). Из анамнеза: на протяжении 3 лет, предшествовавших заболеванию, Д. находился в командировке в Африке, где за последний год трижды перенес пневмонию. 1) Формы патологии: слабость, длительная лихорадка, ночной пот, увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов (лимфаденопатия), снижения числа лимфоцитов; пониженный уровень в крови IgG, IgА и IgЕ; наличие злокачественной опухоли. 2) Причиной возникновения саркомы Капоши - ВИЧ-инфекция, возникшая на фоне пневмонии, условия - иммунодефицитное состояние. 3) Причина болезни – фактор, вызвавший данную болезнь у данного пациента, придающий ей специфические черты. Фактор риска- условия, способствующие развитию болезни. Условие возникновения заболевания – факторы, способствующие , препятствующие или модифицирующие действие причинного агента и придающие болезни специфические черты. ЗАДАЧА № 8 1) Патологическая реакция - аллергическая реакция при введении обезболивающего. Типовой патологический процесс - новообразования слизистой оболочки мочевого пузыря (с наличием опухолевых клеток). Болезнь - «рак мочевого пузыря». 2) Патологическая реакция – качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части на действие обычных или патогенных агентов. Типовой патологический процесс – закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах (возникает под действием повреждающего фактора и характеризуется нарушением жизнедеятельности организма). Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здорового состояния. 3) Причина – условия работы (лакокрасочное предприятие), фактор риска – длительный период употребления сигарет 4) Причина болезни – фактор, вызвавший данную болезнь у данного пациента, придающий ей специфические черты. Фактор риска-условия, способствующие развитию болезни. ЗАДАЧА № 9 При проведении медицинского осмотра юношей призывного возраста у большинства не выявлено отклонений в состоянии здоровья. Однако у 1 молодого человека обнаружена шестипалость, у 2 – одностороннее удвоение почки, у 4 – дополнительная мочка уха. 1) Пороки (аномалии) развития,( Врожденные аномалии развития). 2) Людей можно назвать здоровыми, так как перечисленные дефекты не причиняют вреда организму, не вызывая отклонений( физиологических). 3) Здоровье – состояние полного физического, духовного, и социального благополучия. Норма – состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования. Типовой патологический процесс – закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах (возникает под действием повреждающего фактора и характеризуется нарушением жизнедеятельности организма). Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здорового состояния. ЗАДАЧА № 10 Ординатор в докладе на утренней конференции терапевтического отделения о пациенте П. сказал, что «этиологическим фактором пневмонии у П. является стрептококк», а «инициальным патогенетическим звеном — иммунодепрессия». 1) Главный (специфический) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни, т.е. как инициальное патогенетическое звено. 2) Причина заболевания – стрептококк, а условие заболевания – иммунодепрессия. 3) Этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов болезней, патологических реакций, процессов и состояний. Общая нозология - это учение о болезни, наука о происхождении заболевания. Нозологическая единица - определенная болезнь, которую выделяют как самостоятельную, как правило, на основе установленных причин, механизмов развития и характерных клинико-морфологических проявлений. Наследственность, изменчивость, патология. ЗАДАЧА №11. Женщина здорова, отец дальтоник, мать здорова. Есть ли опасность появления болезни у детей? Супруг здоров. 1)Тип – Х-сцепленный рецессивный. Родители по фенотипу здоровы, болезнь практически только у мужчин, матери – носители, сын не наследует от отца. Проявления – в большинстве случаев проблемы с различением зеленого и красного цветов, редко – синего и зеленого. Еще реже встречается полное не восприятие цветов. 2) Если мать была гетерозиготна по признаку, то женщина носительница гена болезни. 3) У девочек вероятность 0%, у мальчиков 50%. 4) Врожденная форма дальтонизма возможна при воздействии мутагена на гаметы родителей, либо же процессе внутриутробного развития. ЗАДАЧА №12. Беременная обратилась в консультацию. У брата фенилкетонурия. Какова вероятность, что у ее детей будет ФКУ? У женщины и супруга не выявлено отклонений в состоянии здоровья. 1) Возникновение ФКУ возможно, если данный брак близкородственный и родители гетерозиготны. Тогда вероятность 25%. 2) Аутосомно-рецессивный. Родители здоровы, болеть могут двоюродные и троюродные братья и сестры. Частота у мужчин и женщин одинаковая. 3) ФКУ – дефект фенилаланингидроксилазы печени, нарушается образование Тир из Фен, происходит накопление Фен и катаболизм его по альтернативному пути с образованием фениллактата и фенилпирувата – токсичных метаболитов, что приводит к судрогам, гиперпигментации кожи, мышиному запаху мочи и пота, умственной отсталости. 4) После рождения дети должны проходить тест на толерантность к Фен(введение Фен и динамика его в крови). Если после рождения ребенок не обследован и получает продукты, богатые фенилаланином, то к 6 месяцам возникнут первые проявления. 5) Для предупреждения ФКУ, выявлено нарушение ее метаболизма, самым эффективным методом является диета с пониженным содержанием Фен в течение 8-10 лет. ЗАДАЧА №13. Юноша болен наследственной формой гипогаммаглобулинемии Брутона. Отец тоже страдал, мать здорова. В крови снижение уровня IgG и IgM. 1) Х-сцепленное рецессивное наследование. Родители по фенотипу здоровы, болезнь практически только у мужчин, матери – носители, сын не наследует от отца. 2) Мать гетерозиготна по данному признаку. У сибсов мальчиков может быть ХᴬУ или ХᵃУ, у девочек ХᴬХᴬ либо ХᴬХᵃ. Вероятность развития заболевания 25% для обоих полов. 3) Повреждение гена брутоновской тирозинкиназы, участвующей в дифференцировке В-клеток. 4) Нарушается течение аллергий II и III типа, так как для данных типов необходимо участие IgG и IgM, синтез которых нарушен. ЗАДАЧА №14. Женщина обратилась в консультацию о возможном развитии серповидно- клеточной анемии у ее детей. Ее брат болен тяжелой формой, сама она и ее супруг считают себя здоровыми. У нее 65% HbA, 35% Hbs, у супруга – 98%НбА, нет HbS. 1) Аутосомно-рецессивный (неполное доминирование). Родители здоровы, болеть могут двоюродные и троюродные братья и сестры. Частота у мужчин и женщин одинаковая. 2) 25% вероятность тяжелой формы, 50% вероятность носительства. 3) Аномальная форма гемоглобина. 4) Нет, так как это аутосомный тип наследования. 5) Опасное усугубление возможно при пониженном парциальном давлении кислорода (высокогорье) или при гипоксемии (ВПР сердца, дыхательная недостаточность). ЗАДАЧА № 15. В детское отделение поступил мальчик 3 х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21). 1)Транслокационная форма трисомии 21 пары наблюдается примерно у 4% детей с синдромом Дауна. В этом случае целая хромосома 21 пары или ее фрагмент прикрепляются к другой хромосоме, чаще всего к 13, 14, 21 или 22. Примерно три четвертых случаев транслокационной формы происходят случайно, как и стандартная трисомия, однако бывают случаи, когда один из родителей является носителем сбалансированной транслокации. 2) Кариотип: 46, XY, t(+14,21) произошла трансолкация между 21 и 14 хромасомами. 3) Данная мутация происходит в результате реципрокной транслокации (Транслокаация — тип хромосомных мутаций, при которых происходит перенос участка хромосомы на негомологичную хромосому.) Симптомы: аномалия лицевого и мозгового черепа, гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, аномалии дерматоглифики, умственная отсталость разной степени 4)При синдроме Дауна возможна трисомия по 21 паре хромосом ( изменение числа хромосом - плоидность) или нарушение структуры хромосомы. ЗАДАЧА № 16. При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделены следующие их группы: 1 я группа — XXY; 2 я группа — XXXY; 3 я группа — 0X; 4 я группа — XXX; 5 я группа — XXXX. 1)1-XXY: синдром Кляйнфельтера 2-XXXY: синдром Кляйнфельтера 3-0X: синдром Шершевского-Тернера 4-XXX: полисомия Х 5-XXXX: полисомия Х 2)число полового хроматина в клетках: 1-1,2-2,3-0,4-2,5-3 3) ПОЛОВОЙ ХРОМАТИН — участок ядра соматической клетки, находящейся в интерфазе, представляющий собой конденсированную половую хромосому; в результате конденсации Х-хромосомы образуется X-хроматин, а конденсации Y-хромосомы — Y-хроматин. Исследование полового хроматина позволяет установить наличие некоторых генетических заболеваний 4)Хромосомные мутации могут возникнуть в результате делеции, дупликации, инверсии и транслокации отдельных участков. Причина- различные мутагены(экзогенные и эндогенные) ЗАДАЧА № 17. На консультации у врача мальчик Л., 6 лет. Обследование Л. выявило задержку умственного развития (IQ = 40), своеобразные черты внешности: удлиненное лицо с массивной нижней челюстью, крупные вывернутые кнаружи уши. У Л. увеличены яички, чрезмерная подвижность суставов верхних конечностей, пролапс митрального клапана. Врач предположил, что у Л. наследственная форма патологии, и назначил цитогенетическое исследование. Анализ кариотипа Л. выявил значительное укорочение длинного плеча Х-хромосомы. При молекулярном анализе установлено увеличение длины участка ДНК, соответствующего гену FMR-1. Аналогичное изменение выявлено у здоровой матери Л. и у его здорового дедушки по материнской линии, однако в последнем случае увеличение размера гена FMR-1 было относительно небольшим. Синдром Мартина-Белл 1) Синдром ломкой Х-хромосомы развивается в результате мутации гена FMR1 в Х-хромосоме. Мутация в этом гене встречается приблизительно у одного из 2000 мужчин и у одной из 259 женщин. Распространённость непосредственно заболевания — приблизительно 1 из 4000 мужчин и 6000 женщин. Экспансия повторяющихся кодонов ЦГГ приводит к гиперметилированию ДНК в промоторе гена FMR1 и, как следствие, фактическому прекращению его экспрессии. Как предполагают, аномальное метилирование промотора гена FMR1 в локусе Хq27.3 является причиной формирования сайта ломкости Х-хромосомы. По этому цитогенетическому признаку синдром Мартина — Белл получил своё второе название — синдром ломкой Х-хромосомы. Мутация гена FMR1 приводит к подавлению транскрипции белка FMR1. У здоровых индивидов FMR1, как считают, регулирует значительную популяцию мРНК: FMR1 играет важную роль в обучении и запоминании, а также принимает участие в развитии аксонов, формировании синапсов, появлении и развитии нервных связей. 2)Синдром ломкой Х-хромосомы — сцепленное с полом доминантное заболевание с редуцированной пенетрантностью. НЕт, это не классический тип менделевского наследования 3)Так же могут наследоваться витамин-D-резистентный рахит, рото-лице- пальцевой синдром 4)Предмутационное состояние. У здоровых индивидов число этих повторов в X-хромосоме колеблется от 6 до 54, а увеличение этого числа свыше 200 повторов приводит к феномену ломкой X-хромосомы и клиническому проявлению заболевания. Предмутационное состояние — когда повторов ЦГГ от 55 до 200: заболевание у таких людей в типичной форме не проявляется, но высока вероятность того, что оно проявится у их потомков. Задача № 18. Девочка Д., 15 лет, проходила обследование в связи с малым ростом и отсутствием менструаций.Осмотр выявил широкую грудную клетку, крыловидные складки в области шеи, деформацию локтевого сустава (cubitus valgus). Интеллектуальное развитие Д. в пределах нормы. 1)Необходимо провести цитогенетическое исследование для пациента(например-определение кариотипа) 2)Наиболее вероятное заболевание-синдром Шерешевского-Тернера; дополнительные симптомы- отек кистей и стоп при рождении, врожденные пороки сердца, лимфедема , бесплодие 3) Данное заболевание связано с числовой аномалией половых хромосом ( половой Х хромосомы)- выпадение (делеция) хромосомы- кариотип 45 хромосом(Х0) 4)Данное заболевание не передается по наследству, т.к. больные являются бесплодными Задача № 19. На приеме у врача подросток П., 12 лет. У П. выраженный дефицит массы тела и рост ниже нормальных показателей для его возраста. П. жалуется на повторяющиеся приступы рвоты с примесью желчи, вздутие и боль в животе, частые инфекционные заболевания дыхательных путей. При специальном исследовании П. обнаружена высокая концентрация хлорид-ионов в секрете потовых желез. Врач поставил диагноз: «Муковисцидоз». Родители пациента, а также его брат и сестра здоровы. 1) У пациента П. наблюдается болезнь на генном уровне. 2) Тип наследования-аутосомно-рецессивный, наследуется по законам Мендаля. Признаки данного типа наследования: 1.Лица мужского и женского рода поражаются в равной степени; 2. Как правило родители- фенотипически здоровы, явл. Гетерозиготными носителями гена; 3. Риск рождения больного ребенка – 25%; 4. Если болен один из родителей, дети здоровы; 5. Иногда родители могут быть родственниками( повышается вероятность быть носителями одного гена) 3) У родителей вероятность рождения такого же больного ребенка- 25% 4) Вероятность того,что братья и сестры- носители муковисцидоза- 50 % Задача № 20 В генетическую консультацию обратилась женщина Н. У мужа Н. на левой руке имеется шесть пальцев. Н. интересует вопрос, какова вероятность того, что этот дефект передастся понаследству их детям. В роду ни у самой женщины, ни у ее мужа не было случаев шестипалости. 1) Наиболее частый тип наследования полидактилии – аутосомно- доминантный 2) Да, может быть, т.к. полидактилия наблюдается уже при рождении ребенка 3) Можно сделать вывод о том, что полидактилия была вызвана ненаследственными факторами ( воздействие при эмбриональном развитии физических, химических, биологических факторов, лекарственных средств- тератогенное действие внешних факторов) 4) Вероятность появления полидактилии у детей пациента – 75 % ( т.к. данный признак проявляется даже в гетерозиготном состоянии). Повреждение, адаптация и патология клетки. ЗАДАЧА № 21 1) Обратимое: повышение уровня лактата, Са2+, снижение уровня АТФ и креатинфосфата, уменьшение восстановленного глутатиона; Необратимое: повышение уровня ЛДГ, АлАТ,АсАТ( т.к. Выход этих ферментов в кровь происходит при повреждении митохондрий и деструкции мембран); 2) При ишемии в первую очередь наблюдается гипоксия, сопровождаемая нарушением фосфорилирования АДФ до АТФ, активация анаэробного гликолизный с последующим накоплением лактата, образование активных форм кислорода(н при восстановление кислорода убихинонами, вместо цитохромоксидазы) в сочетании с активацией кальмодулин зависимых липах происходит интенсификация СПОЛ и как следствие деструкцией мембран. В постишемический период: ещё большее увеличение концентрации Na и Са, активация СПОЛ, деструкция митохондрий. 3) Отличия - ведущие механизмы; сходства - механиз повреждения мембран и дисбаланс. В первый раз - недостаток О2, а во втором - избыток О2; 4) При ишемии на этапе цепи переноса электронов(невозможность восстановления кислорода и последующего синтеза АТФ из-за его недостатка). В постишемический: нарушение цикла Кребча и цепи переноса электронов в результате массированного транспорта Са в клетку; ЗАДАЧА № 22. 1) Причиной очагов ишемии мозга у Д. являются множественные тромбоэмболы. Тромбы образовались в камерах сердца во время повторных длительных эпизодов мерцательной аритмии; 2) Ишемия; 3) Основными звеньями механизма повреждения клеток головного мозга при ишемии являются: накопление в головном мозге избытка возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата=> открытие Ca2+/Na+ каналов нейронов => избыточный ток ионов кальция в нейроны => накопление в них избытка ионов кальция => расстройство процессов энергообеспечения кле-ток > накоплние в них избытка молочной кислоты с развитием лактат-ацидоза => активация Са2+-кальмодулин зависимых ферментов: протеаз, фосфолипазы А2, NO-синтазы => повышение синтеза NО с чрезмерной генерацией активных форм кислорода => подавление энергетических процессов в клетках, повреждение их мембран и ферментов => дисбаланс ионов и жидкости => апоптоз и некроз нейронов; 4) Внутриклеточные: активация антиоксидантной защиты; активация буферных систем; механизмов репарации мембран, снижение интенсивности использования АТФ; изменение числа рецепторов, ферментов; активация белков теплового шока; Межклеточные: обмен метаболитами, Ионами, цитокинами; реализация реакций иммунной системы; изменение крове и лимфообращения, эндокринные, нервная регуляция; 5) Активация коллатерального кровотока=> реперфузия ткани ЗАДАЧА № 23 1) Гемоглобинемия, гемоглобинурия, анемия, эритронемия, лейконемия, тромбонемия, гипербилиру-бинемия(желтуха), боль в почках => отёк в почках; 2) Причина-действие химических агентов( окислителей) , содержащихся в парах ракетного топлива; механизм- деструкция мембран и образование метгемоглобина. Необратимы, т.к. Разрушение цитоплазматический мембраны приводит к выходу содержимого клетки в кровяное русло. 3) Токсическое действие на гепатоциты, клетки почечных клубочков, почечных канальцев=> актива-ция СПОЛ=> разрушение мембран, митохондрий- > нарушение всех видов обмена и потеря функциональной активности 4) Повышение уровня лактата обусловленно выходом его из гемолизированных эритроцитов, а так же снижению эффективности его утилизации в печени и почках. Развившийся лактат-ацидоз может привести к генерализованной гипоксии. 5) Клинические проявления обнаруживаются при накоплении определенной концентрации токсического агента в организме??? ЗАДАЧА № 24 Юноша Ю., 17 лет, поступил с симптомами печеночной недостаточности и энзимопатической желтухи в связи с хроническим отравлением гепатотропным ядом. При осмотре: болезненность в проекции печени и желчного пузыря. Кожа и слизистые иктеричны. Печень увеличена, при УЗИ гетерогенна. Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ; других отклонений от нормы нет. Биохимическое исследование крови: гипопротеинемия; гипогликемия, повышен уровень общего билирубина, АсАТ и АлАТ. В анамнезе: перенесенная 4 года назад тропическая малярия. 1) интоксикация, гепатит. Основное-гепатит(интоксикация-стимулирующее условие) 2) Есть. Повышение уровня билирубина. АСТ, АЛТ 3) Необратимо. Изначально альтерация носила инфекционный характер- заражение малярией, что и являлось причиной развития воспалительных процессов, перешедших в хроническую форму. Альтерациях при интоксикации-действие яда на гепатоциты. 4) активация буферных систем; механизмов репарации мембран, снижение интенсивности использования АТФ; изменение числа рецепторов, ферментов; активация белков теплового шока , а так же гиперплазиях и регенерация путём реституции. ЗАДАЧА № 25 Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А – in vivo, Б – in vitro. 1) Причины различия: расхождение в условиях действия антибиотика на живом организме и отдельно выделенной эпителиальной ткани (in vitro) 2) Повреждение in vivo – опосредованно, так как если бы результаты были одинаковыми, то препарат действовал бы непосредственно на эпителиальную ткань, но такого не произошло, результаты оказались разными, значит антибиотик влияет на другой вид клеток 3) Возможные механизмы повреждения клеток: повреждение эндотелия сосудов, тучных клеток, ФЭК ЗАДАЧА № 26 В печени пациента с острым гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена, ядро сморщено. Много лимфоцитов, макрофагов, большое кол-во фрагментов ДНК размером 180-200 пар оснований 1) Повреждение клетки вследствие действия вируса гепатита. Формы повреждения: гипергидратация, гипогидратация, нарушение ферментной активности клетки. 2) Повышение активности каспаз свидетельствует об активности апоптоза (стадия программирования, когда происходит активация каспаз и эндонуклеаз) 3) Вирус гепатита В явялется биологическим фактором повреждения клетки (внутриклеточный агент, инициирующий апоптоз). А лимфоциты и макрофаги служат признаком воспаления. 4) Основной механизм гибели – апоптоз ЗАДАЧА № 27 Работник химико-технологического предприятия, а так же еще 4 других сотрудника подверглись воздействию фенилгидразина. Известно, что это вещество, попадая в организм, активирует в нем свободнорадикальные реакции. Через 3 дня П. стал жаловаться на нарастающее недомогание. 1) Фенилгидразин приводит к повреждению мембран клеток и снижению эффективности и работы мембранных ионных насосов. Следовательно, Na+ накапливается в клетках крови и увеличивается внутриклеточное осмотическое давление. В результате гипергидратация и гибель клеток. 2) Возможно патологическое состояние развилось только у одного рабочего вследствие нарушения в работе антиоксидантной защиты, которое прекращает свободнорадикальные реакции 3) Есть, так как наблюдается повышение уровня ЛДГ, КФК, АЛТ, АСТ (маркеры для печени и сердца), низкая активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (углеводная дистрофия) 4) Антиоксидантная защита клеток (образование нерадикальных соединений) ЗАДАЧА №28 У мужчины Ж., 35 лет, страдающего идиопатической формой эпилепсии методами МРТ и ЭЭГ исследовали состояние мозга во время судорожного припадка. Оказалось, что в период максимальной судорожной активности мозга в нем существенно повышался уровень лактата, содержание АТФ снижалось. 1) Показатели, отражающие повреждение нейронов: высокий уровень лактата, снижение АТФ, увеличение мозгового кровотока. Повреждение обратимое, так как при необратимом возникает алкалоз, распад ядер и тд, что не наблюдается в данном случае. 2) Механизмы повреждения: расстройство энергообмена, дисбаланс ионов. 3) Проверить ферментативную активность клетки 4) Потому что кальций является фактором серьезного изменения функционирования клетки, высокие концентрации которого приводят к повреждению цитоскелета клетки и в итоге к гибели. ЗАДАЧА № 29 На изолированном сердце крысы воспроизводили 60-минутную тотальную гипоксию и гипоперфузию с последующим восстановлением его оксигенации и перфузии физиологическим раствором хлорида натрия. Во время гипоксии и постгипоксический период наблюдалось повышенное высвобождение из ткани сердца лактата, ЛДГ, КФК, тропонина, снижение систолического давления и незначительное повышение диастолического давления в левом желудочке. В кардиомиоцитах обнаружено накопление Са2+ и лактата, снижение уровня АТФ (на 10 %), креатинфосфата (на 50 %) и восстановленного глутатиона (на 30 %). И тд 1) Об обратимом повреждении свидетельствует накопление Са и лактата внутри клетки, а также незначительное снижение АТФ, колебания систолического и диастолического давления в незначительной мере; О необратимости повреждений можно судить по выделению АДГ,КФК, тропонина, а также снижение активности супероксиддисмутазы. 2) О расстройстве энергетического обмена свидетельствует накопление лактата, снижение АТФ, что обусловлено нарушением передачи электронов на кислород в ЦПЭ из-за гипоксии. 3) Механизм развития экстрасистолии- нарушение ионного баланса кардиомиоцитов. Воспаление. ЗАДАЧА №30-? 1) Острое воспаление-отек слизистой, тупая ноющая боль в верхней половине жиота и чувства распирания в эпигастрии после приема пищи, частый понос, артериальная и венозная гиперемия слизистой, повышенное СОЭ, лейкоцитоз. Эрозивный гастрит (диспепсия) - извитые складки оболочки желудка, плотно прилегающие друг к другу, местами эрозии, количество слизи увеличено. 2) Основная- воспаление, вторичная-эрозивный гастрит(диспепсия), т.к. причиной нарушения пищеварения является воспаление. 3) Воспаление слизистой оболочки желудка при неправильном лечении может вызвать эрозивный гастрит, который является более тяжелой формой патологии. И Воспаление, и гастрит возникают быстро и остро. 4) Повышенная температура: развитие артериальной гиперемии, Отек: Увеличение кровенаполнения в результате развития артериальной и венозной гиперемии, увеличение лимфообразования, отек пролиферирует в очаге воспаления. Боли: Воздействие на рецепторы медиаторов воспаления, действие БАВ на нервные окончания, повышение чувствительности болевых рецепторов за счет ацидоза. Диспротеинемия: изменение физико-химических параметров, активация процессов оседания эритроцитов, адгезии, агрегации. ЗАДАЧА № 31 1) У пациента хронический бронхит и пневмония, т.к. симптомы выражены неярко, однако имеются значительные изменения, выявленные при анализе крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперлобулинемия, гипоксия (результат инфаркта Миокарда). 2) Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, нарушении перфузии лёгких (застой крови в левом желудочке), изменениями реологических свойств крови. 3) Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; Притупление при перкуссии в нижнезадних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; Мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; Лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; Эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; Лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; Ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы); Сдвиг до промиелоцитов - выброс незрелых клеток, что связано с пневмонией. Неспособность кост-ного мозга осуществить дифференцировку. 4) Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови (например, переливая кровь и кровезаменители). ЗАДАЧА № 32 1) Острое воспаление брюшной полости (боль, высокая температура, лейкоцитоз, присутствие экссудата), возможно, перетонит(перфорация стенки желудка при язве, напряжение брюшной стенки) на фоне язвенной болезни, лихорадка; 2) Боль в эпигастральной области, раздражающая нервные окончания брюшины, желудка. Повышенная температура тела, связанна с появлением пирогенных факторов. 3) Гнойный экссудат, т.к. есть анаэробы(хелико-бактери-пилори) и повышенное содержание белка, лейкоцитоз. Механизм экссудации включает 3 основных фактора: 1.Повышение проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов вос-паления и в ряде слу-чаев самого воспалительного агента; 2.Увеличение кровяного давления в сосудах очага воспаления вследствие венозной гиперемии; 3.Гиперосмия(возрастание осмотического(электролит)) и Гиперонкия (повышение онкотического дав-ления(белки)) вызвано некрозом клеток, и выходом белков из разрушенных клеток в ткань; |