Все задачи. Задача 2 1 Высокое содержание азота по сравнению с кислородомгипоксия

• Название: Задача 2 1 Высокое содержание азота по сравнению с кислородомгипоксия
• Дата: 15.02.2021
• Размер: 76.24 Kb.
• Имя файла: Все задачи.docx
• Тип: Задача; #176470
• страница: 2 из 3

4) О наличии перфорации в стенке желудка.


ЗАДАЧА № 33
Девушка К., 18 лет, обратилась к гинекологу с жалобами на боль и чувство жжения внизу живота, на появившиеся через 3 дня после начала менструации выделения белого цвета из влагалища, лихорадку
(температура тела 38,2C), частое мочеиспускание, понос, слабость, головокружение, тошноту и рвоту.
При обследовании: покраснение и отечность слизистой оболочки влагалища, больших и малых половых губ, наличие выделений белого цвета из влагалища, болезненность при пальпации нижней части живота; АД 90/60 мм рт. ст., диффузная эритематозная сыпь на животе и руках. Анализ крови: содержание Hb и число эритроцитов в норме, лейкоцитоз за счет увеличения количества нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, СОЭ 28 мм/ч. Посев выделений из влагалища:
Staphylococcus aureus. Этот же микроб обнаружен в ткани гигиенического тампона. При опросе выяснилось, что девушка использует во время менструации гигиенические тампоны, не имеющие на своей упаковке знака фирмы-производителя. Врач поставил диагноз:
«Синдром токсического шока».

1)Воспаление. Tumor, rubor, dolor, color, function laesa.
2)Флогогенный фактор – микроб Staphylococcus aureus. Гигиенические тампоны не имели знак фирмы-производителя => при их производстве могли не соблюдаться нормы асептики.
3)Ощущение боли, жжения, зуда – выделение гистамина.
Выделения из половых путей – процесс экссудации.
Лихорадка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз – симптомы острого воспаления.
4)Можно согласится с заключением врача(токсический шок). Симптомы
– лихорадка, слабость, головокружение, тошнота и рвота, возбудитель
– золотистый стафилококк.
ЗАДАЧА № 34
1) Повышенное А/Д - Гипертензия (повреждение почек); Лихорадка (связанна с действием пирогеннов); Нейтрофильный лейкоцитоз; Гематоурия (потеря эритроцитов приводит к снижению числа эритроцитов, и как следствие приведет к гипоксии - слабость); [Интоксикация; Гипоксия] - несильно выражены; Реакция гиперчувствительности (связанна со стептококковой инфекцией); Постстрептококковый гломерулонефрит - заболевание развилось как осложнение фарингита.
2) Есть. Боль – действии медиаторов воспаления, лейкоцитоз – действие флогогенного агента (микроорганизм), повышение температуры тела – повышение интенсивности обмена веществ.
3) Причина лихорадки – является компонентом воспаления. Восполение вызывается разрушением клетки.
4) Наличие лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе; эритроцитов и цилиндров (закупорка канальцев почки) – о гломерулонефрите. Механизм связан с повреждением стенок и повышением проницаемости клубочкого фильтра.


ЗАДАЧА № 35
В больницу поступила женщина О., 35 лет, с жалобами на сильную разлитую головную боль, высокую температуру тела (39,7С) и периодически возникающие приступы судорог мышц ног, шеи, спины, брюшной стенки. О. сообщила, что дома у нее есть собака.
Обследование О. выявило признаки отека мозга. Анализ крови: эозинофильный лейкоцитоз, увеличение уровня иммуноглобулинов и повышенный титр антител к Toxocara canis. Люмбальная пункция выявила наличие лейкоцитов, в основном эозинофилов, и повышенное содержание белка. Методом МРТ обнаружены очаги повреждения в кортикальных и субкортикальных областях мозга. О. поставлен диагноз: «Менигоэнцефаломиелит».
1)Воспаление, токсокароз. Воспаление на фоне токсокароза => токсокароз основная форма патологии.
2)Сильная головная боль, высокая температура тела, эозинофильный лейкоцитоз, увеличение уровня иммуноглобулинов, повышенный титр к
Toxocara canis.
3)Заражение токсокарозом происходит при контакте с зараженной собакой(яйца на шерсти) или при контакте с почвой, которая заражена яйцами гельминта.
4)Противогельминтозные препараты, лечение гельминтов у домашней собаки.
ЗАДАЧА № 36
1) Возникло острое воспаление (гиперемия, скопление экссудата) участка кожи в результате физического термического повреждения (ожог). Окклюзия сосудов, миграция форменных элементов (в начале мигрируют нейтрофилы, затем моноциты(сигнал получают от нейтрофилов, с помощью ме-диторов, факторов стимуляции моноцитов)). Затем моноциты выделяют факторы стимуляции лимфоцитов. Затем мигруют лимфоциты.
2) В результате повреждения ткани выделяются медиаторы воспаления, привлекаются нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. В результате стресса и действия симпатической НС сосуды сужаются и воз-никает ишемия. Затем, в результате высвобождения медиаторов (базофилы) ишемия сменяется арте-риальной гиперемией. Артериальная гиперемия, в результате действия медиаторов, нарушения отто-ка крови, сменяется венозной.
3) Это определяется функцией нейтрофил, вызывает усиление кровоснабжения и проницаемости и проницаемости сосудов, моноциты фагоцитируют, лимфоциты отвечают за специфический иммунитет. (и ответ на 1-ый вопрос).
4) В результате стресса и действия симпатической НС сосуды сужаются и воз-никает ишемия. Затем, в результате высвобождения медиаторов (базофилы) ишемия сменяется арте-риальной гиперемией. Артериальная гиперемия, в результате действия медиаторов, нарушения отто-ка крови, сменяется венозной. В конце стаз.
5) Саногенетическое лечение (устранение пораженной ткани), промыть перекисью водорода, поверхность обработать антисептическим раствором, асептическая повязка, большое количество жидкости, обезболивающее.


ЗАДАЧА № 37
В хирургическое отделение больницы доставлен мужчина Т., 47 лет, с подозрением на перитонит. 2 дня назад Т. почувствовал сильную боль в области живота. Врача не вызывал, т. к. принял боль за обострение язвы желудка, которой страдал более 8 лет. Т. принял анальгетики, антацидные препараты и приложил холодную грелку к животу. Вначале боль утихла, но затем снова усилилась, температура тела повысилась до 39 °С. Т. вызвал машину «скорой помощи».
При осмотре: брюшная стенка напряжена, положительный симптом
Блюмберга (раздражение брюшины); при аускультации: отсутствие кишечной перистальтики. Т. жалуется на разлитую боль в области живота. Температура тела 39,9 °С. Анализ крови: лейкоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов.
При рентгенографии в брюшной полости обнаружен пузырь воздуха. Во время пункции брюшной полости получена жидкость, содержащая 33 г/л белков, лейкоциты, анаэробные бактерии.
1) Лейкоцитоз, лихорадка, воспаление (острый перитонит). Хронология и патогенез есть.
2) Основной процесс- воспаление. Язва двенадцатиперстной кишки повлекла за собой перфорацию этого полого органа. Выделение жидкости, содержащая
33 г/л белков, лейкоциты, анаэробные бактерии.
3) Высокая температура, прогрессирующая боль в эпигастрии не купируемая под анальгетиками, синдром Блюмберга.
4) Лейкоцитоз за счет нейтрофилов и лейкоцитов.
5) Жидкость - серозно-гнилостный экссудат, возникает впоследствии альтерации, сосудистых реакций и изменения крово- и лимфообращения, медиаторы воспаления.
6) Принципы лечения перитонита: антибиотикотерапия, санация брюшной полости, дренирование.
ЗАДАЧА № 38
Мужчина О., 31 год, употребляющий наркотики, доставлен в больницу в связи с тяжелой одышкой. О. сообщил, что в течение месяца у него повышенная температура тела (до 39,5 °С), а по ночам — сильный кашель и потливость. До поступления в больницу одышка у О. появлялась только при физической нагрузке. При обследовании: температура тела 39 °С, тахикардия, тахипноэ, снижено содержание кислорода в крови (сатурация Hb 88 %).
Рентгенологическое исследование выявило диффузные интерстициальные инфильтраты в обоих легких, что характерно для пневмонии, вызванной пневмоцистами. Анализ крови: лейкоцитоз за счет нейтрофилов при снижении абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов.

1) Одышка, лейкоцитоз, повышенная температура, гипоксия, тахикардия, тахипноэ, воспаление, пневмония. Это маркеры воспалительной реакции.
2) Причиной пневмонии являются пневмоцисты. Это пневмоцистоз, протозойное заболевание, является частой причиной развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом. Раз пациент является наркоманом, то скорее всего он болеет СПИДом. Острый инфекционный процесс. Заразился воздушно-капельным путем либо через кровь. Попадают простейшие.
3) Общие признаки - потоотделение, высокая температура, одышка, тахикардия, тахипноэ, сильный кашель. Местные - диффузные интерстициальные инфильтраты в обоих легких. Также - кровохарканье.
4) Этиология воспаления – инфекция. Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция. Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм. Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты ( кинины, простагландины). Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз, повлекшие за собой экссудацию. Принципы лечения: различные препараты(бактрим, бисептол, пентамидин изотионат).
ЗАДАЧА № 39
Больная М., 27 лет, предъявляет жалобы на боль в суставах ноющего характера, их припухлость, деформацию, ограничение подвижности; периодические состояния умеренной лихорадки. Из анамнеза известно, что М.
с 17 лет страдает инфекционным полиартритом. Заболевание протекает с частыми обострениями. При осмотре: температура тела 38,4 °С. Анализ крови:
лейкоцитоз (14,6 ´ 109/л), увеличение СОЭ (54 мм/ч), увеличение уровня С- реактивного белка.
1) Воспалительный патологический процесс. Припухлость, нарушение функции, боль, жар.
2) Выделяются медиаторы воспаления, привлекаются нейтрофилы, моноциты,
лимфоциты. Этиология воспаления – инфекция. Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция.
Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм. Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты ( кинины, простагландины).
Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз, повлекшие за собой экссудацию.
3) Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция. Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм.
Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты ( кинины, простагландины). Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз, повлекшие за собой экссудацию.
4) Синдрома системного воспалительного ответа нет, так как температура ниже 38,5, нет тахикардии и тахипноэ.


ЗАДАЧА № 40
К хирургу районной больницы обратились родители девушки К., 15 лет. Они сообщили, что у К. в течение последних 2 дней периодически повышается температура тела до 37,5 °С, появляется боль в области средней трети правого бедра. Накануне (3 дня назад) девочка в школе ударилась правым бедром об угол парты. Врач рекомендовал К. тепловые процедуры. Через 2 дня после этого К. была доставлена в областную детскую больницу в тяжелом состоянии. У нее появились выраженная слабость, одышка, тахикардия, лихорадка приняла гектический характер
1) Воспалительный патологический процесс. Боль, жар, припухлость- признаки воспалительного процесса.
2) В данном случае это инфекция. Механизм воспаления. В первичном очаге появляется зона альтерации, в этом случае инфекция. Через кровь попадают болезнетворные микробы. Нарушается крово-, лимфообразование, метаболизм. Нарушается проницаемость сосудов, выделяются ферменты
( кинины, простагландины). Нарушен венозный отток, венозная гиперемия, стаз.
3) Синдром системного воспалительного процесса присутствует. В данной ситуации тахикардия, боль, лихорадка гектического характера являются признаками сепсиса.
4) При воспалительном процессе, особено на острой стадии нельзя применять тепловые процедуры, нужны наоборот холодовые.
5) К противовоспалительным средствам относятся глюкокортикостероиды, а также нестероидные препараты противовоспалительного действия: индометацин, ацетилсалициловая кислота, парацетамол, мефенаминовая кислота. К десенсибилизирующим средствам относятся глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты: димедрол, тавегил, супрастин, лоратадин, цетиризин, фексофенадин. Также витамины, физиотерапевтическое лечение.

Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма.

ЗАДАЧА № 125
1) Патологический процесс, развившийся у пациента относится к поллинозам. Аллергия 1 типа. Они вызываются антигенными факторами растений (пыльцой и другими компонентами трав, кустарников, некоторых деревьев). В данном случае аллергическая реакция развилась вскоре после приезда в заго-родную зону отдыха, где имелись растения, пыльца которых и вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит.
2) Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью так называемой кожной про-бы — нанесения на скарифицированный участок кожи пыльцы разных растений. При положитель-ной реакции на определенное растение в участке скарификации наблюдается выраженный отёк, покраснение, могут образоваться пузырьки.
3) Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа I. Этот механизм включает несколько стадий.

На стадии сенсибилизации впервые попавший в организм аллерген захватывается и
«перерабатывается» («процессируется») макрофагами.

В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и B-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют аллергические фракции преимущественно IgE и IgG. Эти иммуноглобулины фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов и других лейкоцитов.

На стадии патобиохимических реакций эти клетки образуют и выделяют биологически активные вещества — медиаторы аллергической реакции. Это вызывает клинические проявления аллергии (стадия проявлений). У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.
4) Основными принципами профилактики аллергической реакции являются:

1.Этиотропный (выявление аллергена и предотвращение контакта организма с ним);

2.Патогенетический (специфическая (длительное введение небольших доз экстракта аллергена, на который наблюдается повышенная чувствительность) и неспецифическая(снижение чувствительности организма к аллергену с помощью любых факторов) гипосенсибилизация);

3.Симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).


ЗАДАЧА № 126
1) Имунодефицитное состояние. На фоне имудодефицита развиваются трахеит, стоматит, ангины, острые гнойные отиты, очаговые пневмонии.


2) Дефект в системе факторов неспецифической защиты, т.к. фагоцитарная активность у К. снижена наполовину.
3) Комбинированный ИДС. Так как реакция у К. на ФГА положительная, что говорит о низком количестве лимфоцитов, и фагоцитарная активность снижена.
4) Дефект в фагоцитирующих клетках. При попадании чужеродных антигенов на слизистые К. иммунный ответ развивается в недостаточной степени, как следствие возникают все патологии с которыми К. обратился в больницу.
ЗАДАЧА № 127
1) У пациента К. сывороточная болезнь (аллергическая реакция 3 типа – образованием комплексов аллергена с антителами (синтезируются 10-14 дней), которые активируют высвобождение медиато-ров, повреждающих окружающие ткани). Компонентами механизма развития ее являются также вос-паление и лихорадка.
2) Для уточнения диагноза следует определить в крови наличие IgG, IgM и иммунных комплексов, а также для дополнения – уровень медиаторов аллергии (гистамина), факторов системы комплемента (следует ожидать повышение активности С3, С5-факторов комплемента).
3) При введении (особенно повторном) пациентам препаратов сыворотки крови в их кровоток попадает большое количество чужеродного белка, который является чужеродным антигеном. Антигенная «агрессия» провоцирует выработку определённых – преципитирующих – фракций IgG и
IgM. Сывороточная болезнь это генерализованная форма аллергической реакции III типа. При ней поражаются стенки микрососудов, развивается микротромбоз, возникают интра- и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.
4) Предотвратить развитие аллергии можно путем дробного введения той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка).
ЗАДАЧА № 128
1) Синдром Дресслера (обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам ткани миокарда) возник на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и повреждённые клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно чужеродны-ми. К ним и образуются антитела (IgG, IgM).
2) Реакция антиген-антитело приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (кле-точному, киллерному) повреждению не только клеток некротизированных, но и большого числа функционирующих кардиомиоцитов. Развивается картина аллергического миокардита (аллергия типа II). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV.
3) Повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток.

1.Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов, но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек.

2.В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные.

3.Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

4) Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG и IgM. Они высоко специфичны и цитотоксич-ны для кардиомиоцитов.
5) Профилактика должна включать раннее начало терапии, для того что уменьшить риск развитие данного синдрома. Пациент должен вести активный образ жизни, после инфаркта.


ЗАДАЧА № 129-?
1) Синдром ленивых лейкоцитов – Синдром Чедьяка-Хигаси.
2) а) торможение хемотаксиса б) ферментопатия – нарушение выработки миелопероксидазы.
3) Ферментопатия.
4) Анемия (опосредованные последствия синдрома), альбинизм (нарушение накопления меланина-признак иммунодефицита), предрасположенность к инфекциям, неврологические симптомы (нистаг-ма).


ЗАДАЧА № 130
1) Первичное комбинированное (чаще встречается у детей) ИДС. Частые заболевания, уменьшение лимфоцитов, уменьшение IgA, IgE - доказательства.
2) Генные и хромосомные дефекты.
3) Дизрегуляторный – нарушение дифференцировки, пролефирации.

4) Недостаточность пролиферирующих лимфоцитов. Синдром Луи-Барра (поражение Т-звена). Иммуноглобулин А,Е - нарушен синтез;
5) IgA: предотвращение поступления антигена с внешней реакции тканей. IgE: Fc-область тучных клеток и базофилов (белок, расположенный на поверхности иммуных клеток, участвует в защитных реакциях), следовательно нарушение аллергических реакций и свертываемости крови (гистамин, гепарин). Снижение функций слизистой.


ЗАДАЧА № 131
1) Вторичный иммунодефицит (возраст, постоянная болезнь в последние годы)-основная форма па-тологии, Саркома Капоши (т.к. на слизистой нижней губы появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию), пневмония.
2) У больного появились слабость, озноб, длительная лихорадка, ночной пот, лимфаденопатия. При СПИДе происходит последовательное выключение Т-клеточного иммунитета, что приводит к активации оппортунистических инфекций и к другим расстройствам со стороны иммунной системы, включая опухолевые заболевания (Саркома Капоши).
3) СПИД – вторичный иммунодефицит, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции (этот вирус выделяют из крови, семени, материнского молока, секрета половых органов, следовательно пути передачи: половой, транспланцентарный, парентеральный, через материнское молоко).
Патогенез: ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки (моноциты, макрофаги), используя молекулу СD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДа является иммуносупрессия (уме-ньшение кол-ва циркулирующих иммуноцитов), причиной которой является цитопатический эффект, вызванный репликацией вируса. Дисбаланс между популяциями клеток Т-Хелперов-1 и Т-Хелперов-2 способствует развитию СПИДа.
4) Да, характерны. Развитие моноцитопении-ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки.
Развитие лейкопении-дефект регуляторных механизмов приводит к продекции В-клетками антител с низкой специфичностью к антигену ВИЧ, а также синтезу Ig, перекрестно реагирующих с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами.
Развитие лимфопении – за счет дефицита Т-лимфоцитов.ВИЧ инфицирует клетки-предшественницы в тимусе и костном мозге ,что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4+-лимфоцитов.


ЗАДАЧА № 132
1) Аллергическая реакция 2 типа. Так как у него у пациента увеличился уровень IgG и IgМ,так же причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим.вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой, например лек.средства содержащие золото, как в нашем случае.
2) Причины: причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим.вещества со сравни-тельно небольшой молекулярной массой, гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости, активные формы кислорода, свободные радикалы, Н₂О₂, орг. и неорг. в-в.
3) Лекарственные цитопении, гемолитическая болезнь новорожденных, агранулоцитоз, аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита, миокардит, энцефалит, гепатит.
4) При возможности исключить препараты (этиолический), вызывающие подобную реакции.
ЗАДАЧА № 133
1) У пациентки псевдоаллергия-аллергические проявления без стимуляции аллергеном: зуд, покрасне-ние на коже, отек. Причина-пониженная температура.
2) При стимуляции кожи физическим факрором - холодом - происходит дегрануляция тучных клеток, выделение гистамина, что приводит к увеличению проницаемости сосудов.
3) Увеличение проницаемости сосудов приводит к отекам, гиперемии кожи.
4) Методы: Этиологический- предотвращение воздействия холода на кожу. Патологический- антигистаминные препараты.
ЗАДАЧА № 134
1) Аллергическая реакция 1 типа - анафилактическая (анафилактический шок). Реакция развилась пос-ле введения чужеродного белка, симптомы - гипотензия, измененное сознание, гиперемия лица, одыш-ка.
2) При повторном введении аллергена он взаимодействует с антителами IgE на тучных клетках, те выделяют гистамин, активируют синтез Pg(простогландинов) и лейкотриенов, активируют гранулоци-ты.
3) Антигистаминные препараты нужно было вводить до проведения манипуляций, т.к. гистамин выполняет пусковую роль в развитии данного процесса.
4) Эффекты медиаторов тучных клеток: вазодилатация, повышение проницаемости стенок сосудов (гиперемерия), нехватка ксилорода (бронхоспазмы).
5) Симптоматическое лечение - препараты улучшающие отхождение слизи из дыхательных путей, их расширение: глюкокортикоидов, адреналина.


ЗАДАЧА № 135
Пациент А., 25 лет, жалуется на мышечную слабость, которая резко возрастает при повторных движениях, достигая иногда степени паралича. После непродолжительного отдыха двигательная активность восстанавливается. Патологическая утомляемость и слабость отмечались также и в мышцах грудной клетки, живота, иногда появлялись признаки нарушения жевания, глотания. Пациент болен

около 2 мес.; он считает, что описанные расстройства развились после перенесенной вирусной инфекции. Компьютерная томография переднего средостения позволила обнаружить тимому — опухоль тимуса; электрофизиологические исследование выявило характерное для миастении прогрессирующее снижение силы мышечного сокращения при стимуляции нерва. На основании клинической картины и результатов дополнительного исследования был поставлен предварительный диагноз: «Миастенический синдром».
1) Формы патологии- опухоль тимуса и миастения, аутоиммунный процесс. вирусное заболевание привело к активации Th лифмоцитов против клеток тимуса, что провоцирует синтез АТ к рецепторам ацетилхолина(антигенносхожими с белками тимуса), что вызывает аутоиммунную агрессию против них, их количество снижается, реакция на АХ уменьшается, появляется миастения.
2) Аутоиммунная сенсибилизация CD4+ лимфоцитов- Th1,продукция цитокинов,стимулирующих комплемент-связывающие антитела IgG, комплемент-опосредованный лизис антиген-антительных комплексов(IgM,G+рецептор АХ)
3) Необходимо определение количества специфических комплемент- связывающих Ig M,G
4) Целесообразно провести прозериновую пробу. ее положительный результат может подтвердить предположение об уменьшении количества рецепторов АХ.
ЗАДАЧА № 136
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД 180/90 мм рт. ст., ЧСС 120 уд./мин. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожи лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клоникотонические судороги; резко снизилось
АД (до 75/55 мм рт. ст.). Пациенту была оказана необходимая неотложная медицинская помощь, и его состояние улучшилось.
1) Аллергия 1 типа реагиновая.симптомы-снижение АД, зуд, покраснение
2) !)Сенсибилизация-первый контакт с аллергеном, продукция IgE, их накопление на стенках лаброцитов
!!)Патофизиологическая-повторный контакт, выделение гистамина, лейкотриенов, простагландинов, цитокинов, ИЛ-3,5
!!!)клин.проявления
3) Зуд,крапивница,бронхоспазм,снижение АД- эффекты гистамина(увеличение проницаемости сосудов, вазодиллатация).PgD- вазодилатация,бронхоспазм


4) Глюкокортикоиды, адреналин после восстановления ОЦК, бронхолитики.
ЗАДАЧА №137
В поликлинику обратился больной В., 20 лет, с жалобами на боль в горле, повышение температуры тела, сыпь на коже. Считает себя больным в течение
5 дней. Принимал аспирин, однако без эффекта. Эпидемиологический анализ: часто бывает в поездках по стране и за рубежом. Не работает и не учится.
При осмотре: состояние удовлетворительное; астенического телосложения; обращает на себя внимание мягкий женский тембр голоса и манерное поведение: неискренность, показные жесты и т.п. На коже туловища, преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, необильная и неяркая пятнисто-папулезная сыпь. Слизистая ротоглотки слегка гиперемирована. Пальпируются лимфатические узлы (затылочные, шейные, подмышечные, локтевые) размером до 0,8-1,0 см. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Дизурических и менингеальных явлений нет.
Врач поставил диагноз: «Острое респираторное заболевание, лекарственная болезнь». Назначены десенсибилизирующие препараты.
1),2) Скорее всего, диагноз поставлен правильно, но учитывая внешние данные – манеру поведения, социальное положение и др. Необходимо отметить что пациент может входить в группу риска СПИДа => симптоматика данная в задаче может также указывать на ВИЧ+ статус.
3) Да, имеет Т.к. данное поведение может с высокой долей вероятности быть характерным для гомосексуалиста => пациент входит в группу риска СПИДа с 43% вероятностью.
4) Дополнительное обследование пациента:
· Иммунологический анализ крови
· ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ).
· Специфические исследования в отношении сифилиса (РИФ, ИФА крови,
РПГА).
ЗАДАЧА №138
Больной В., 48 лет, журналист. Неоднократно обращался к врачу поликлиники с жалобами на общую слабость и повышение температуры тела до 37,5 ℃ в течение месяца. Ему ставили диагнозы: «ОРЗ», «Ангина», «Тифопаратифозное заболевание», исключали пневмонию. В. Без эффекта лечился разными антибиотиками. Обратился за помощью к профессору-консультанту. При консультации предъявил жалобы на слабость, головную боль, боли в горле, снижение аппетита. Эпидемиологический анамнез: живет один в отдельной квартире. Полгода назад был в командировке в Африке. При осмотре: состояние средней тяжести, сыпи нет. Увеличение шейных

лимфатических узлов до 1 см. Миндалины увеличены, слизистая ротоглотки обычного цвета, участки творожистых наложений на слизистой рта. ЧСС 80 уд./мин. , АД 130/90 мм рт. Ст. Язык обложен. Живот мягкий, безболезненный, умеренно вздут. Страдает запором. Печень увеличена, выступает на 2 см из- под края реберной дуги. Селезенка пальпируется нечетко. Дизурических, менингиальных явлений нет. Общий анализ крови: лейкоциты 11*109\л, нейтрофилы 30%, эозинофилы 1%, лимфоциты 60%, моноциты 9%, СОЭ 15 мм\ч. Среди лимфоцитов много атипичных мононуклеаров.
1) Возможно предположить следующие формы патологии:
Инфекционный мононуклеоз, инфицирование вирусом Эпштейн-Бар. Следует отметить, что число атипичных мононуклеаров возрастает при:
· Аутоиммунные патологии
· Онкология
· ВИЧ-инфекция
· Инфекционные и вирусные поражения
· Патология крови
· Отравление и длительное употребление медикаментов
Основное, скорее всего будет ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний
(на основании продолжительности заболевания, наличия кандидоза слизистой полости рта, проявлений астеновегетативного синдрома, длительной лихорадки, лимфаденопатии, отсутствие эффекта от антибиотиков, наличие мононуклеазподобного синдрома в возрасте, не свойственному этому заболеванию).
2) Эпидемиологический анамнез собран не полностью, необходимы сведения о сексуальных контактах и парентеральных вмешательствах.
3) План обследования должен включать:
· Общий анализ крови
· Иммунологический анализ крови
· ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ)
· ПЦР (определение ДНК вируса Эпштейн-Бар в крови).
· Микологический анализ соскоба со слизистой полости рта, РНГА и ИФА крови
(определение специфических IgG к Candida)
· Бактериальный анализ крови на стерильность


· Rn графия органов ГК.
4) Патогенез СПИДа
ВИЧ поражает активированные СD4+ клетки, используя молекулу CD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДА является иммунносупрессия. Это создает условия для репликации интегрированного
ВИЧ. Главная причина снижения числа иммуноцитов – проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Появление вирусных гликопротеидов в мембране зараженных иммуноцитов – пусковой механизм для запуска иммунных процессов, направленных против подобных клеток. Аккумуляция не интегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель этих клеток. ВИЧ инфицирует клетки предшественницы в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD4+ лимфоцитов.
ЗАДАЧА №139
Больной З., 22 года, студент. Обратился к врачу поликлиники в связи с обнаружением увеличенных лимфатических узлов на шее. Температура тела нормальная. Объективно: состояние удовлетворительное. Передне- и заднешейные лимфатические узлы увеличены до 1 см, подмышечные до 1,5 см, плотноэластической консистенции, безболезненные. Имеются множественные следы инъекций на руках. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено (УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки). Анализ крови: лейкопения в связи с лимфопенией.

1) ВИЧ-инфекция, субклиническая стадия (на основании наличия персистирующей генерализованной лимаденопатии, а также вероятности факта инъекционной наркомании).
2) План обследования должен включать:
· Иммунологический анализ крови
· ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ).
· ИФА крови на различные Ig и ПЦР на цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Бар.
· Сифилис, Хламидии (РПГА, РИФ, ИФА).
3) Наркомания и см. 4 №138
4) При подтверждении диагноза больного информируют о необходимости соблюдения следующих правил во избежание распространения инфекции: обязательное предупреждение половых партнеров о риске инфицирования
ВИЧ и вероятности рождения инфицированного ребенка, использование презервативов при сексуальном контакте, применение индивидуальных

предметов личного пользования (столовая посуда, зубная щетка, бритвенный прибор и др.). Пациент должен извещать о своем заболевании медицинских работников при обращении за помощью и при сдаче крови. При несоблюдении этих правил больной несет уголовную ответственность.
ЗАДАЧА №140
Ребенку Л., 6 лет, страдающим тяжелым иммунодефицитом, провели аллогенную трансплантацию костного мозга. Донором аллогенного трансплантата стал отец ребенка, который был полностью совместим с сыном по антигенам крови системы HLA. После выхода из больницы за Л.
Установлено тщательное наблюдение. На восстановление дееспособности иммунной системы после трансплантации костного мозга обычно требуется около года. Спустя примерно 2 мес. После успешной трансплантации у Л.
Появились кожные реакции (покраснение, зуд, сыпь), понос, печеночноклеточная желтуха (повышение в крови общего билирубина, появление печеночных ферментов) с признаками нарушения функций печени.
1) Реакция «трансплантат против хозяина» развивается при трансплантации реципиенту тканей донора, содержащих иммуноциты (например, костный мозг).
2) Механизм развития реакции «трансплантат против хозяина» заключаются в разрушении клеток иммунной системы реципиента иммуноцитами трансплантата и развитии в связи с этим иммунодефицитного состояния.
Одновременно с этим повреждаются и другие ткани и органы: кожа, мышцы,
ЖКТ, печень, почки.
3) У взрослых реакция «трансплантат против хозяина» проявляется трансплантационной болезнью. Механизм схож во многом.
4) Прием различных иммунодепрессантов.
Типовые формы патологии регионарного кровообращения и микроциркуляции.