тесты. Документ Microsoft Word. Задача 3 Гипертензивный
 Скачать 22.99 Kb.
|
|
тесты 1-4 2-3 3-2 4-5 5-1.2.3.4 задача 3 1. Гипертензивный. 2. Гормоны щитовидной железы, ОАК, ОАМ, ЭКГ, УЗИ почек и надпочечников, креатинин, мочевина, липидограмма, консультация офтальмолога и невролога. 3. Симптоматическа (эндокринная) артериальная гипертензия 3 степени. 4. Лечение патологии щитовидной железы, β-адреноблокаторы. теоретическая часть 1) Реноваскулярная артериальная гипертензия - форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Для реноваскулярной гипертонии характерен стабильный гипертонический синдром, как правило, резистентный к медикаментозной терапии. Повышено преимущественно диастолическое давление, пульсовое давление невелико. В трети случаев гипертония имеет злокачественный характер, при этом у больных с двусторонним поражением почечных артерий злокачественное течение гипертонии встречается в 2 раза чаще, чем при одностороннем поражении. Важный клинический признак реноваскулярной гипертонии - систолический (а иногда и диастолический) шум, выслушиваемый в области проекции почечных артерий. При атеросклерозе почечных артерий шум лучше выслушивается по средней линии над пупком, в эпигастральной области (выслушивать, не надавливая стетоскопом!), при фибромускулярной гиперплазии шум выслушивается немного латеральнее и кверху от пупка. Иногда шум лучше прослушивается со стороны спины. Однако выявление шума не является абсолютным признаком, иногда абдоминальный шум может выслушиваться у больных и без стеноза почечной артерии. Другим клиническим признаком, заставляющим заподозрить вазоренальную гипертонию, является асимметрия АД на конечностях (при атеросклерозе или аортоартериите). Изменения мочи для реноваскулярной гипертонии не характерны. Лишь в небольшом проценте случаев может наблюдаться незначительная протеинурия и гипостенурия. Нарушения азотовыделительной функции развиваются лишь в поздней стадии заболевания. Диагностика реноваскулярной гипертензии — процесс длительный. Ведь важно точно определить тип болезни, стадию ее развития, а также причину появления патологии. Схема диагностики включает в себя массу процедур. Для начала врач собирает анамнез и проводит стандартный осмотр. При реноваскулярной гипертензии наблюдается стойкое повышение артериального давления, при котором применение гипотензивных лекарств не оказывает нужного эффекта. Врачи, как правило, проводят пробу с саразалином. При данной форме гипертензии это вещество помогает снизить давление, ведь оно блокирует активность ангиотензина. Нужно обязательно сдать образцы венозной крови для определения уровня ренина. К сожалению, подобное лабораторное исследование не всегда информативно — в 60 процентах случаев на фоне патологии уровень ренина остается в пределах нормы. Такие процедуры, как УЗИ, рентгенография, магнитно-резонансная и компьютерная томография, позволяют определить размер почки, оценить интенсивность кровообращения (те области органа, которые не получают нужного количества питательных веществ вместе с кровью, уменьшаются в размерах). Радиоизотопная рентгенография позволяет оценить функциональную активность обеих почек. Во время ангиографии почечных артерий у специалиста есть возможность оценить, что именно стало причиной сужения просвета сосуда (например, тромб, холестериновая бляшка и т. д.). Кроме того, можно точно определить локацию стеноза и степень сжатия артерии. Иногда дополнительно проводят пункционную биопсию почки. Лечение реноваскулярной гипертонии обычно хирургическое. Реконструктивные операции на почечных сосудах показаны при одностороннем и ограниченном двустороннем поражении. При невозможности проведения реконструктивной операции и(или) одновременном тяжелом поражении почек производят нефрэктомию. Консервативное лечение реноваскулярной гипертонии включает патогенетическую терапию основного заболевания (атеросклероз, аортоартериит и т. д.) и лечение гипертонического синдрома (сочетанное применение адреноблокаторов, диуретиков и вазодилататоров или сочетание (адреноблокаторов с ингибиторами ренин-ангиотензиновой системы-саралазином, каптоприлом). В последние годы для лечения больных реноваскулярной гипертонией с успехом применяют чрескожную транслюминальную ангиопластику (введение баллона-катетера в просвет суженной почечной артерии). Расширение просвета почечной артерии с помощью баллончика-насоса обеспечивает снижение АД, улучшение экскреторной функции почек и восстановление функции почек у больных с умеренно выраженной почечной недостаточностью. 2)Кардиомиопатии - заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения клапанов, венечных артерий, перикарда. Клинические проявления. У большинства больных постепенно развивается лево- и правожелудочковая застойная сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой при физической нагрузке, усталостью, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, периферическими отеками и сердцебиениями. У некоторых больных дилатация левого желудочка существует в течение месяцев или даже лет прежде, чем проявляет себя клинически. Хотя боли в грудной клетке и беспокоят больных, типичная стенокардия встречается редко и предполагает сопутствующую ишемическую болезнь сердца. Физикальное обследование. При обследовании больного выявляют различную степень увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности. У больных с тяжелыми формами заболевания выявляют небольшое пульсовое давление и увеличенное давление в яремных венах. Часто встречаются III и IV сердечные тоны. Могут развиться митральная и трикуспидальная регургитация. Диастолические шумы, кальцификация сердечных клапанов, гипертензия, сосудистые изменения на глазном дне свидетельствуют против диагноза кардиомиопатии. Лабораторные исследования: При рентгенографии грудной клетки выявляют увеличение левого желудочка, хотя нередко можно встретить генерализованную кардиомегалию, иногда вследствие наличия сопутствующего выпота в перикарде. При осмотре легочных полей можно определить признаки венозной гипертензии и интерстициального альвеолярного отека. На ЭКГ часто встречаются синусовая тахикардия или мерцание предсердий, желудочковые аритмии, признаки увеличения левого предсердия, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, иногда нарушение внутрижелудочковой про водимости. При эхокардиографии и радионуклидной вентрикулографии выявляют увеличение левого желудочка при нормальной или незначительно утолщенной стенке, а также систолическую дисфункцию (сниженную фракцию выброса). Нередко наблюдают выпот в перикарде. Радиоизотопное изображение с галлием 67 выявляет больных с дилатационной кардиомиопатией и миокардитом. При изучении гемодинамики устанавливают, что сердечный выброс в покое умеренно или значительно снижен и не увеличивается при физической нагрузке. Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, давление в левом предсердии, давление заклинивания легочных капилляров повышены. Когда увеличивается недостаточность правых отделов сердца, повышается конечно-диастолическое давление в правом желудочке, правом предсердии и центральное венозное давление. При ангиографии выявляют дилатацию, диффузную гипокинезию левого желудочка, часто с митральной регургитацией той или иной степени. Венечные артерии не изменены, это позволяет исключить так называемую ишемическую кардиомиопатию. Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия помогает исключить инфильтрацию миокарда амилоидом. У некоторых больных при биопсии в миокарде выявляют круглоклеточное воспаление, что свидетельствует о воспалительной этиологии процесса и совместимости с первичным вирусным миокардитом. Лечение: Большинство больных, особенно в возрасте старше 55 лет, умирают в течение 2 лет после появления симптомов заболевания. Смерть наступает в результате застойной сердечной недостаточности или вследствие желудочковой аритмии. Внезапная смерть, в основном в результате аритмий, является постоянной угрозой. Течение заболевания часто осложняется системными эмболиями, поэтому все больные, не имеющие противопоказаний, должны получать антикоагулянты. Поскольку причина первичной дилатационной кардиомиопатии неизвестна, специфической терапии не существует. Больным рекомендовали строго соблюдать постельный режим в течение года или более, однако эффективность такой терапии остается сомнительной, и в большинстве случаев это невозможно. Тем не менее все больные должны избегать значительных физических нагрузок. Лечение сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии следует рассматривать как паллиативное, симптоматическое. Нет убедительных данных, что такая терапия оказывает какое-либо влияние на прогноз болезни. Стандартная терапия, включающая ограниченное потребление соли, назначение диуретиков, дигиталиса и вазодилататоров, может вызвать симптоматическое улучшение, во всяком случае в начальных стадиях болезни. У этих больных, однако, повышен риск интоксикации препаратами дигиталиса. Улучшить состояние больного могут также новейшие кардиотонические препараты, такие как амринон (Amrinone) и сходный экспериментальный препарат милринон (Milrinone). Больным с дилатационной кардиомиопатией, имеющих признаки воспаления миокарда, назначают кортикостероиды, часто в комбинации с азатиоприном. Другим больным с большой осторожностью показаны адреноблокаторы в постепенно увеличивающихся дозах. Показания к такой "экспериментальной" терапии и ее эффективность остаются сомнительными. Антиаритмические препараты могут назначаться для лечения больных с клинически выраженными или тяжелыми аритмиями, хотя последние могут быть резистентны к воздействию как обычных, так и новых, находящихся на клинических испытаниях, антриаритмических препаратов. Вследствие этого для лечения подобных больных стали применять альтернативные методы, например хирургическое прерывание круга возбуждения, вызвавшего аритмию, или имплантация автоматического внутреннего дефибриллятора. У больных с тяжелым течением заболевания, резистентных к медикаментозной терапии, не имеющих противопоказаний, рекомендуют рассматривать возможность пересадки сердца. В предшествующей дискуссии отмечались клинические признаки дилатационной кардиомиопатии вне зависимости от того, являются ли они этиологически первичными или вторичными. У большинства больных дилатационная кардиомиопатия является первичной (т. е. не имеющей определенной причины), однако многие специфические состояния также могут вызывать дилатационную кардиомиопатию, в этих случаях она вторична, поскольку некоторые из этих состояний являются обратимыми; признаки, характерные для этих нарушений, также будут рассмотрены. 3)Феохромоцитома (хромаффинома) – доброкачественная или злокачественная гормонально-активная опухоль хромаффинных клеток симпатико-адреналовой системы, способная продуцировать пептиды и биогенные амины, включая норадреналин, адреналин, дофамин. По клиническому течению выделяют три формы заболевания: бессимптомную, адреналосимпатическую и постоянной гипертонии без кризов. Бессимптомная форма заболевания, которая наблюдается у трети больных, не имеет характерных для феохромоцитомы клинических проявлений. Опухоль имеет гистологическое строение, аналогичное феохромоцитоме, но выраженной гормональной активностью не обладает. Опухоль обычно при жизни не диагностируют, и она является случайной находкой во время операции или на вскрытии. Отмечено, что при наличии аналогичных опухолей у больных наблюдается повышенная чувствительность к стрессовым ситуациям и склонность к острой недостаточности надпочечников. Адренало-симпатическая форма заболевания характеризуется возникновением гипертензивных кризов на фоне исходно нормального или повышенного артериального давления. Причины возникновения гипертонических кризов неизвестны. Однако возникновению их способствует повышение впутрибрюшного давления, физическое и эмоциональное напряжение, во время которых усиливается выброс катехоламинов из опухоли. Диагностика феохромоцитомы Самым надежным лабораторным тестом выявления феохромоцитомы, в том числе и у беременных, является определение уровня метанефринов мочи. При этом необходимо помнить, что незначительное увеличение уровня метанефринов мочи может быть ложноположительным, особенно на фоне приема метилдопы и лабеталола. Для визуализации феохромоцитомы во время беременности наиболее безопасным и информативным методом является магнитно-резонансная томография. Использование компьютерной томографии, а также сцинтиграфии с метайодбензилгуанидином считается небезопасным для плода. Герминальные мутации присутствуют у 30-50% больных феохромоцитомой. В связи с этим, генетические исследования предложено проводить у всех больных феохромоцитомой, и особенно у беременных — с целью информирования о 50% вероятности передачи мутантного гена будущему ребенку. Кроме того, современные технологии позволяют проводить ЭКО с предимплантационной генетической диагностикой, исключающей рождение ребенка с уже известной мутацией. Известно, что материнские циркулирующие катехоламины не проникают через плацентарный барьер (так как клетки плаценты содержат ферменты тираминазу и катехол-О-метилтрансферазу) и соответственно не могут напрямую угрожать плоду. Однако высокие концентрации катехоламинов могут вызывать значительное сужение сосудов матки, и как следствие — привести к внутриутробному ограничению роста плаценты или внутриутробной гипоксии. Основные же риски для беременной связаны с развитием сердечно-сосудистых осложнений на фоне повышенного АД и не превышают таковые у небеременных. Лечение: В национальных клинических рекомендациях нет указаний по лечению феохромоцитомы во время беременности. С целью предоперационной подготовки большинство авторов используют безопасные в акушерстве селективные α-адреноблокаторы, которые рекомендуют назначать минимум за 10-14 дней до операции. Критерием достаточности предоперационной подготовки считается стабилизация систолического АД в интервале менее 130/80 мм рт ст сидя и более 90 мм рт ст стоя. Крайне важным для плода, по мнению Lenders J.W., считается сохранение адекватного маточно-плацентарного кровообращения. Развитие гипотонии на фоне приема α–адреноблокаторов может уменьшить маточно-плацентарное кровообращение, так как в нем нет ауторегуляции и оно напрямую зависит от АД матери. Поэтому с целью поддержания адекватного маточно-плацентарного кровообращения, при назначении α-адреноблокаторов следует избегать резкого снижения АД, а дозу препарата при необходимости увеличивать постепенно. При сохраняющейся после α-адреноблокады тахикардии возможно назначение β-адреноблокаторов лишь на короткий период беременности, так как они могут способствовать внутриутробной задержке роста плода. При отсутствии стойкого эффекта от α-адреноблокады, для снижения АД возможно применение блокаторов кальциевых каналов. Не рекомендуется использование лабеталола и метилдопы. Также по возможности следует отказаться от применения глюкокортикоидов, опиоидов, метоклопромида, тиопентала, кетамина и эфедрина, так как они могут провоцировать гипертензивный криз. Если диагноз феохромоцитомы установлен до 24-й недели беременности, то выполнение адреналэктомии возможно при сохранении беременности после завершения органогенеза. В тех случаях, когда хромаффиннома выявлена после 24-й недели беременности, наиболее оптимальным, по мнению некоторых авторов, считается выполнение адреналэктомии симультанно с «Кесаревым сечением», либо в ранние сроки после него. Другие исследователи выступают за немедленное прерывание беременности, руководствуясь сомнительной эффективностью долговременного консервативного лечения и риском «пропустить» феохромобластому. Спорным остается вопрос выбора способа адреналэктомии. Это зависит от индивидуальных предпочтений хирурга, а также размера опухоли и матки. Применяется преимущественная открытая либо лапароскопическая трансабдоминальная адреналэктомия. Применение открытых методик, по мнению некоторых авторов, сопровождается меньшим риском развития осложнений — как для матери, так и для плода. Среди открытых методик, при правосторонней феохромоцитоме отдается предпочтение боковому доступу, позволяющему избежать избыточного давления на полую вену. Если же феохромоцитома расположена слева, то укладка пациента на правом боку может увеличить риск маточно-плацентарной гипоперфузии во время операции вследствие сдавления нижней полой вены. При выявлении двухсторонних феохромоцитом, с целью снижения угрозы развития гемодинамических осложнений, предложено выполнять двухмоментную адреналэктомию с интервалом в 2-13 месяцев. Также в литературе обсуждается возможность проведения операций с сохранением части неизмененной коры одного из надпочечников и робот-ассистированных лапароскопических корково-щадящих адреналэктомий для снижения тяжести надпочечниковой недостаточности. При такой хирургической тактике рецидив феохромоцитомы развивается у 10–15% с синдромом VHL и 38,5% больных с синдромом МЭН 2. практическая часть: 1) гипертрофическая кардиомиопатия, ИБС 2)систолический шум на верхушке сердца, полость левого желудка уменьшена. 3)с помощью суточного мониторирования ЭКГ (СМЭКГ). 4)ишемический болезнь сердце аритмия при соблюдении рекомендаций прогноз для жизни и здоровья - относительно благоприятный. 5)Антикоагулянтная терапия антагонистами витамина К с МНО 2-3 ед. показана всем пациентам с ГКМП в сочетании с пароксизмальной, хронической и персистирующей ФП (класс I, уровень доказательности C). Контроль ЧСС может потребовать применение больших доз БАБ и недигидропиридиновых АК (класс I, уровень доказательности C). Дизопирамид (в комбинации с БАБ и недигидропиридиновыми АК) и амиодарон являются препаратами выбора для контроля ритма при ГКМП с ФП (класс IIa, уровень доказательности B). Радиочастотная аблация (РЧА), эффективный метод лечения для пациентов с рефрактерными симптомами или непереносимостью антиаритмических средств (класс IIa, уровень доказательности B). Процедура Mazeс закрытием ушка ЛП является методом выбора у пациентов с ГКМП и ФП, как часть операции септальной миоэктомии или изолированная операция у определённой группы пациентов (класс IIa, уровень доказательности С). Соталол, дронедарон, дофетилид могут быть рассмотрены в качестве альтернативных антиаритмических препаратов у пациентов с ГКМП, особенно при имплантированном КВД, однако клинических данных в настоящее время недостаточно (класс IIb, уровень доказательности С) |