Стресс как фактор риска ишемической болезни сердца и гипертониче. Заключение Список использованной литературы
 Скачать 56.72 Kb.
|
|
Содержание Введение…………………………………………………………………………..3 1. Что такое стресс?....................................................................................4 2. ИБС: Классификация, патогенез…………………………………………5 3. Предупреждающие сигналы организма о стрессе……………………..15 4. Кто склонен к заболеванию ИБС И гипертонии………………………17 5. Стресс - как фактор риска……………………………………………….20 6. Исследования психоэмоционального стресса…………………………22 7. Неотреагированная агрессия гипертоников……………………………30 8. Методы борьбы со стрессом…………………………………………….32 Заключение……………………………………………………………………...33 Список использованной литературы………………………………………34 Введение Исследователи изучали взаимосвязь между стрессом и развитием гипертонии. Доказательств того, что стресс способен привести к этому заболеванию, нет. Вполне возможно, что другие факторы, связанные со стрессом, такие как переедание, злоупотребление алкоголем и плохой сон, могут вызывать артериальную гипертонию. Исследователи изучили связь между заболеваниями сердца и эмоциональными состояниями, связанными со стрессом, такими как беспокойство, депрессия, изоляция от семьи. Ученые считают, что эти состояния связанны с развитием ишемической болезни сердца. Данных о том, что они приводят к артериальной гипертонии, нет. Стресс ведет к синтезу гормонов кортизола и адреналина, а они, в свою очередь, могут вызывать повреждение артерий, в том числе и коронарных. Отсюда и ишемическая болезнь сердца и ее связь со стрессом. Стресс и депрессия могут изменять поведение человека, в том числе и пренебрежение медикаментами для лечения гипертонии. Стрессовые ситуации могут сопровождаться временным повышением артериального давления. Но может ли стресс вызвать постоянную артериальную гипертонию? Исследователи пока не могут дать однозначный ответ на этот вопрос. Однако, мероприятия, направленные на снижение артериального давления, например, физические упражнения в течение 30-60 минут в день, могут также снизить и уровень стресса. Что такое стресс? Стресс - это реакция организма на ситуации, в которых требуется быстрая мобилизация сил. С этой целью в организме выделяются такие гормоны, как кортизол и адреналин. Медики называют эти гормоны гормонами стресса. Когда-то, на заре человечества, эти гормоны были важными «помощниками» человека в борьбе за выживание в диком мире. Сейчас стрессовые гормоны выделяются в ситуациях, когда Вы лицом к лицу сталкиваетесь с другими ситуациями: например, увольнение, сообщение о смерти близкого родственника или сдача экзамена. Повышение АД, связанное со стрессом, может быть ярко выраженным. Когда стрессовый фактор проходит, уровень АД нормализуется. Но даже такое кратковременное повышение АД, которое бывает значительным, может негативно сказаться на состоянии сердца, почек и головного мозга, так же как и при хронической гипертонии. [13]. Если Вы реагируете на стресс курением, приемом алкоголя или перееданием, у Вас повышается риск гипертонии, а также заболеваний сердца и инсульта. Стресс и длительное повышение артериального давления могут быть, и не связаны друг с другом, но уменьшение стресса может улучшить общее состояние, в том числе и артериальное давление. Когда организм в течение длительного времени подвергается стрессу, он начинает подавать определенные сигналы об этом. Эти физические, когнитивные, эмоциональные и поведенческие сигналы нельзя игнорировать. Они говорят о том, что нужно бороться со стрессом, так как его дальнейшее воздействие на организм может привести к некоторым проблемам. [1]. Стресс может усугублять течение хронических заболеваний. Ишемическая болезнь сердца Ишемическая болезнь сердца – это острый или хронический процесс в миокарде, обусловленный уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате ишемического процесса в системе коронарных артерий, нарушением равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда. Классификация ишемической болезни сердца I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения) – смерть от острой коронарной недостаточности мгновенная или в течении нескольких часов; II Стенокардия: 1. впервые возникшая стенокардия – стенокардия напряжения: б) стабильная (с указанием функционального класса); в) прогрессирующая; 2. стенокардия покоя: а) спонтанная; б) особая; III Инфаркт миокарда: 1. крупноочаговый (обширный); 2. мелкоочаговый; IV Постинфарктный кардиосклероз; V Нарушение сердечного ритма; VI Сердечная недостаточность (острая и хроническая) с указанием стадии. ИБС развивается по следующим стадиям: 0 – стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50%, сужения коронарной артерии, морфологические изменения); I – ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением кровоснабжения) миокарда; II – дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения – чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза – более 40-60 мин; III – склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза. Выделяют три группы больных ИБС: Первая группа – больные с вазомоторно-метаболическими нарушениями (чаще это молодые люди). Признаки: 1. Стенокардия напряжения (обычно при стрессе) непостоянная; 2. Перенесенный инфаркт миокарда – иногда возможен; 3.Толерантность к нагрузкам – часто высокая (600-800 кгм/м) 4. ЭКГ – нормальная или с признаками перенесённого инфаркта миокарда 5. Коронарографические данные – нет окклюзионных поражений или стенозирование одной артерии менее 70% 6. Сократительная функция миокарда – нормальная Вторая группа – больные с локальными коронарными стенозами (чаще это лица среднего и пожилого возраста). Признаки: 1. Стенокардия напряжения (частая), напряжения и покоя (редкая) 2. Перенесенный инфаркт миокарда – возможен 3. Толерантность к нагрузкам – часто снижена (300-400 кгм/м) 4. ЭКГ – периодически или постоянно изменена 5. Коронарографические данные – ограниченная окклюзия или стеноз одной из коронарных ветвей более 70% просвета 6. Сократительная функция миокарда – несколько снижена с ограниченным дискинезом левого желудочка. Третья группа – больные распространённым стенозирующим кардиосклерозом (чаще это лица среднего и особенно пожилого возраста). Признаки: 1. Стенокардия напряжения и покоя (почти постоянная) 2. Перенесенный инфаркт миокарда – часто повторные крупно- или мелкоочаговые в различных отделах 3. Толерантность к нагрузкам – резко снижено около 200 кгм/м 4. ЭКГ – обычно значительно изменена 5. Коронарографические данные – распространённый стенозирующий процесс или окклюзия одной или нескольких коронарных артерий 6. Сократительная функция миокарда – резко снижена с распространённым дискинезом левого желудочка. Факторы риска: Гиперхолестеринемия; Артериальная гипертензия; Курение; Гиподинамия (физическая детренированность); Избыточная масса тела и высококалорийное питание; Нервно-эмоциональные напряжения; Наследственная предрасположенность; Сахарный диабет. Выявление факторов риска Активное выявление факторов риска ИБС имеет большое значение. Во-первых, как было показано, выявление заболевания и его развитие находятся в тесной зависимости от их распространённости. У лиц с факторами риска ИБС встречается чаще, наличие высокого их уровня служит сигналом для целенаправленного кардиологического обследования. [19,23]. Во-вторых, по степени распространённости и количеству факторов риска можно выделить группы, наиболее угрожаемые по ИБС, требующие безотлагательного проведения профилактических мероприятий. [19,28]. В-третьих, что не менее важно, стойкие метаболические факторы, такие, как гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия и др., могут свидетельствовать о развитии атеросклеротического процесса, лежащего в основе ИБС и, следовательно, в качестве ранних диагностических тестов. Кроме того, от характера факторов риска во многом зависит выбор профилактических мероприятий. И, наконец, в сомнительных случаях ранней диагностики ИБС сочетание нескольких ведущих факторов риска может свидетельствовать в пользу этого заболевания. Патогенез ишемической болезни сердца Новейшие исследования по патофизиологии коронарного кровообращения и клинические наблюдения, проведённые с использованием современных методов изучения анатомо-функциональных особенностей коронарных сосудов, коронарного кровотока, метаболизма и функций миокарда, явились серьёзным стимулом к дальнейшему развитию существующих представлений о патогенезе ИБС. [3]. Некоторые положения, вытекающие из этих исследований, имеют принципиальное значение для понимания клинических аспектов патогенеза, клиники и лечения хронических форм ИБС в сформулированном виде сводятся к следующим: 1. Неврогенный спазм коронарных сосудов как проявление высокой сосудистой реактивности к влияниям нервной системы может наблюдаться при морфологически неизменённых (или малоизменённых) сосудах. Главными условиями его возникновения можно считать сильное возбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы и снижение энергетического обмена в миокарде при нарушенных, но достаточно сохранившихся механизмах местной саморегуляции коронарного кровотока. 2.При хронической гипоксии сердечной мышцы большое значение приобретают внесосудистые влияния на коронарное кровообращение, среди которых ведущее положение в свете современных данных занимают систолический и диастолический эффекты миокарда на коронарный кровоток. [5,10]. - Систолический эффект во многом обусловлен сжимающим действием сокращающегося миокарда на сосуды мелкого калибра с нарушением местной саморегуляции, выражающимся в исчерпании резервов сосудов к расширению. В этих условиях сосуды утрачивают констрикторный (базальный) тонус и впадают в пассивную зависимость от фаз сердечной деятельности и уровня перфузионного давления. Этот процесс может носить как генерализованный, так и локальный характер, когда он касается зоны наибольшего снижения кровотока в связи с атеросклеротическим сужением просвета соответствующей коронарной артерии. - Диастолическое внесосудистое действие на коронарный кровоток формируется в следствии снижения сократительной функции миокарда и сопряженных изменений внутрисердечной и системной гемодинамики. Реализации этого действия способствуют анатомо-физиологические различия в особенностях кровоснабжения поверхностных и глубоких сосудов миокарда, обуславливающих возникновение состояния гетерогенности в кровоснабжении и в сократительной функции миокарда. Точкой приложения диастолического внесосудистого действия является главным образом субэндокардиальные отделы сердечной мышцы, которые особенно чувствительны к ишемическим изменениям. [27]. - Ввиду существования внесосудистых влияний на коронарное кровообращение физиологические нагрузки на сердце (физическое напряжение, психоэмоциональное возбуждение), сопряжённые с учащением и усилением сердечных сокращений (увеличением работы сердца) и повышением потребления кислорода миокардом, способны вызвать глубокие ишемические и деструктивные изменения в сердечной мышце. 3. Острая ишемия и мелкоочаговый некроз миокарда, какими бы причинами они ни были вызваны, могут привести к развитию в поражённой зоне микротромбоза в капиллярах и артериолах с последующим формированием по восходящему типу тромбоза более крупных ветвей коронарных артерий и развитием крупноочагового инфаркта миокарда. Клинический опыт, основанный на изучении и анализе особенностей течения заболевания, в совокупности с данными морфологических и экспериментальных исследований даёт основание рассматривать патогенез ИБС под углом зрения стадийности развития патологического процесса. Такой подход предусматривает выделение на разных этапах течения заболевания ведущего патофизиологического механизма, во многом определяющего суть изменений в коронарном кровообращении и состоянии миокарда, характерных для той или иной стадии эволюции патологического процесса. [7,19]. При всей сложности механизмов регуляции коронарного кровотока и многообразии факторов, на него влияющих, предлагаемая схема патогенеза предусматривает два основных периода в развитии болезни: 1. ангиоспастический период; 2. период неадекватного кровоснабжения. Это деление условно, поскольку четкие грани между указанными периодами установить крайне сложно, так как второй период по существу представляет собой дальнейший этап развития заболевания, причём основным фактором, определяющим эволюции болезни, является выраженность и распространённость. В первом периоде, или в начальной стадии, болезни доминирующее положение в механизмах, обуславливающих возникновение приступов стенокардии и других проявлений ИБС, занимают нарушения механизмов нейрогуморальной регуляции сердца и коронарного кровообращения. В качестве непосредственной причины ангинозного приступа выступают спазм и другие функциональные изменения тонуса коронарных артерий, в ряде случаев резкое увеличение потребления миокардом кислорода, а чаще, вероятно, - сочетание обоих факторов. [24]. Основными условиями, способствующими развитию коронарного спазма, судя по клиническому опыту и данным экспериментов на животных, можно считать расстройства в сфере обоих отделов вегетативной нервной системы на фоне снижения интенсивности или нарушения энергетического обмена в миокарде. Что касается состояния коронарных артерий то, если они поражены атеросклерозом, но процесс не носит стенозирующего и распространённого характера, сосуды обладают высоким констрикторным тонусом, реактивность их к сосудосуживающим влияниям повышена. Несмотря на это, местные механизмы саморегуляции коронарного кровотока, хотя до известной степени и повреждены, но всё же сохраняют способность приспосабливать кровоток в условиях остро развивающегося коронарного спазма. Продолжительность этого ангиоспастического периода ИБС определяется прежде всего темпом прогрессирования коронарного атеросклероза и уровнем сохранности механизмов местной саморегуляции коронарного кровотока, который в свою очередь находится в тесной зависимости от степени распространённости атеросклеротических изменений в сосудах сердца. Во втором периоде болезни в качестве главного патофизиологического механизма, по-видимому, выступает фактор истинного несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения. Эти возможности лимитированы не только вследствие стенозирующего коронарного атеросклероза и неадекватности функций коллатеральных сосудов, но и в связи со снижением констрикторного тонуса коронарных сосудов и снижением их сосудорсширительного резерва, а в связи с этим преобладанием внесосудистых влияний на коронарный кровоток. Среди этих влияний, по-видимому, немаловажную роль играют сжимающий эффект миокарда на мелкие сосуды (артериолы и капилляры) в фазу систолы и повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся недостаточностью сократительного миокарда и увеличением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке. Указанные факторы способствуют повышению потребления кислорода миокардом. Не последняя роль в механизмах возникновения ангинозных приступов на этом этапе болезни, вероятно, принадлежит недостаточности коллатерального кровообращения м по-прежнему перфузионному давлению в коронарной системе, к чему, в частности, приводит не только распространённый стенозирующий процесс в артериях, но и снижение сердечного выброса в результате недостаточности сократительной функции миокарда. Увеличение работы сердца, вызванное любым физиологическим (физическое напряжение, эмоции) и рефлекторными влияниями на сердечную деятельность, является основной причиной, выявляющей неадекватность кровоснабжения миокарда его потребностям. Механизмы местной саморегуляции коронарного кровотока на этом этапе нарушены и не могут в полной мере обеспечить адекватную реакцию коронарных сосудов при изменении деятельности сердца. [14,27]. Возможности компенсации до известной степени обеспечиваются раскрытием существующих и образованием новых межкоронарных анастомозов, коллатералей, сохранённой в той или иной мере способностью коронарных сосудов к дальнейшему расширению, повышением экстракции кислорода миокардом из артериальной крови и понижением интенсивности обменных процессов в миокарде. Нельзя исключить того, что умеренное повышение артериального давления в ответ на уменьшение перфузионного коронарного давления может также не этой стадии иметь компенсаторное значение. Эти факторы объединены в понятие коронарного резерва, существование которого позволило выделить во втором периоде две фазы – компенсаторную (А) при сохранённом коронарном резерве и некомпенсируемую (Б) – без резерва . Схема патогенеза хронической ишемической болезни сердца предусматривает также развитие главным образом во втором периоде многофокусных очагов ишемии и некроза с последующим изменением электрохимических свойств сосудистой стенки и возникновением микротромбозов в этих очагах, а в дальнейшем – образованием тромбов в крупных ветвях коронарных артерий по восходящему типу. Высказанные положения относительно патогенеза хронической ИБС, развивая существующие представления, отражают наиболее общие стороны патогенеза и основные патофизиологические механизмы, представленные на разных этапах эволюции заболевания. |