Главная страница
Навигация по странице:

  • Эмоциональные сигналы.

  • Психические сигналы.

  • Поведенческие сигналы.

  • Люди, склонные к заболеванию ИБС и гипертони

  • Стресс как фактор риска ишемической болезни сердца и гипертонической болезни

  • гипертоническая болезнь

  • Исследования психоэмоционального стресса

  • Стресс как фактор риска ишемической болезни сердца и гипертониче. Заключение Список использованной литературы


    Скачать 56.72 Kb.
    НазваниеЗаключение Список использованной литературы
    Дата27.03.2020
    Размер56.72 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаСтресс как фактор риска ишемической болезни сердца и гипертониче.docx
    ТипРеферат
    #113808
    страница2 из 3
    1   2   3

    Предупреждающие сигналы организма
    Эмоциональные сигналы. Злость, беспокойство, депрессия, плаксивость, ощущение бессилия, частые перемены настроения, раздражимость, ощущение одиночества, негативное мышление, нервозность, тоска.

    Психические сигналы. Постоянное беспокойство, страх, трудность принятия решений, забывчивость, затруднение концентрации, недостаток творческой энергии, потеря чувства юмора, плохая память.

    Поведенческие сигналы. Переедание, критическое отношение к окружающим, приступы ярости, частая смена работы, злоупотребление алкоголем или наркотиками.

    Физические сигналы. Головокружение, боль, скрежетание зубами, сжатие челюсти, головная боль, нарушение пищеварения, напряжение мышц, ухудшение сна, учащение сердцебиения, шум в ушах, сутулая поза, потливость ладоней, усталость, изнеможение, дрожь, прибавка или потеря в весе.

    Стресс в современном мире – это нормальная часть жизни. В наше время полностью избежать стресса невозможно. Чрезмерное «количество» стресса может привести к эмоциональным, психологическим и даже физиологическим проблемам, включая болезни сердца и сосудов. Снижение влияния стресса на организм человека может помочь в уменьшении артериальной гипертонии. [4,7].

    Ученые не могут точно сказать, как стресс повышает риск развития болезней сердца. Возможно, стресс сам по себе является фактором риска или он усугубляет другие факторы, такие как уровень холестерина или АД. Например, при стрессе может повышаться АД, либо человек начинает переедать, что может повысить уровень холестерина, либо меньше двигаться, что приводит к гиподинамии. Человек в состоянии стресса больше курит!

    Исследования показывают наличие связи между стрессом и склонностью к тромбообразованию, что сказывается на риске инфаркта или инсульта.


    Люди, склонные к заболеванию ИБС и гипертони

    Изучение личностной типологии больных различными соматическими заболеваниями позволило выделить «коронарный тип личности». В.П. Зайцев, П.И. Сидоров, И.Е. Ганелина в своих работах описали личностные характеристики людей с так называемым поведением типа А, которые могут быть склонны к заболеванию ишемической болезнью сердца (ИБС):

    • высокий темп жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели;

    • постоянное стремление к соревнованию и конкуренции;

    • настойчивое желание признания и выдвижения;

    • постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечный дефицит времени;

    • привычка ускорять темп многих физических и психических функций;

    • исключительная физическая и психологическая готовность к действию.

    Лица с поведением типа А нетерпеливы и беспокойны, говорят быстро и выразительно, им свойственны живость, настороженность, напряжение лицевых мышц, они часто сцепляют пальцы и переступают ногами. Тех. у кого не выражены указанные особенности, относят к поведенческому типу Б.

    Особенности течения ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, клинический и трудовой прогноз при этих заболеваниях зависят не только от личностных особенностей больного, но и от сформировавшейся у него внутренней картины болезни (весь комплекс представлений человека о собственном состоянии). Варианты внутренней картины болезни многообразны: от анозогнозии — отрицания у себя болезни — до гипернозогнозии субъективной переоценки тяжести болезни. На внутреннюю картину болезни (термин Р.А. Лурия) влияют не только болевые ощущения, но и переживание болезни и «осознание болезни». Больной создает свою концепцию болезни, переживает ее в соответствии с пониманием и отношением к ней, строит прогнозы. [26].

    Так, проявления ишемической болезни сердца сопровождаются глубокими психическими изменениями. Болезнь создает непосредственную угрозу жизни и благополучию человека, вызывает коренную ломку привычного жизненного уклада. Возникшие в связи с заболеванием психоэмоциональные изменения непосредственно влияют на течение основного патологического процесса.

    В.В. Аникин и В.Ф. Виноградов (1982) изучили психологический статус по данным психометрической методики MMPI у пациентов со стенокардией напряжения и пациентов со стенокардией напряжения и покоя. Выявлено, что у вторых происходит повышение профиля личности по шкалам невротической триады и 7-й шкале, свидетельствующее о нарастании ипохондрических и тревожно-депрессивных нарушений у страдающих ишемической болезнью сердца в случае более тяжелого течения стенокардии.

    Аналогичные результаты получены В.П. Зайцевым и Т.И. Кольцовой (1983) при изучении психологического статуса пациентов с различной тяжестью стенокардии. Было показано, что частые приступы стенокардии напряжения и стенокардии покоя встречаются у людей с выраженными и глубокими (депрессия, ипохондрия) личностными изменениями, которые становятся еще более выраженными при присоединении кардиалгии. [5].

    В.Ф. Виноградов (1986) отметил, что среди больных ишемической болезнью сердца наиболее часто встречаются лица с психастеничными чертами характера, которым и прежде были присущи постоянное чувство тревоги, неуверенность в своих действиях, боязливость, впечатлительность. Каждая новая ситуация пугает их и дает повод для тревоги и сомнений. Вместе с тем их отличает исполнительность, ответственность и склонность к подавлению внешних проявлений эмоций.

    Больные гипертонической болезнью, особенно в случаях различных осложнений, частных кризов, нередко испытывают страх, тревожное беспокойство в связи с наличием у них такого грозного заболевания, все это сопровождается раздражительностью и бессонницей. Причем тревога может быть неосознаваемой. Эмоциональная возбудимость, неустойчивость настроения и постоянное ожидание катастрофы мешают выздоровлению и урегулированию артериального давления. [29].

    Вышеназванные механизмы психических и психосоматических взаимовлияний при ишемической болезни сердца и гипертонической болезни обусловливают необходимость использования психотерапевтических методов в восстановительном лечении таких пациентов. Можно выделить методы вербального самовнушения, мышечной релаксации, а также дыхательные упражнения, аутогенную тренировку.

    Стресс как фактор риска ишемической болезни сердца и гипертонической болезни

    В этиопатогенезе самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь, отмечают многофакторность.

    Многочисленные эпидемиологические исследования позволили выделить так называемые факторы риска ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, к которым причисляют стресс, психоэмоциональное перенапряжение, конфликты, а также психологические особенности личности, предрасполагающие к развитию ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. [16,30].

    Заболевания, возникающие при взаимодействии соматических и психических патогенных факторов носят название психосоматические заболевания. Проявляются они соматизацией психических нарушений, психическими расстройствами, отражающими реакцию на соматическое заболевание, или развитием соматической патологии под влиянием психогенных факторов.

    Начало психосоматических заболеваний провоцируется психологическими факторами (психическая травма, эмоциональный стресс), действие которых может быть кратковременным (смерть близкого человека), довольно длительным (конфликт в семье, на работе, болезнь близкого человека), или хроническим (наличие неразрешимых проблем из-за личностных особенностей).

    Любое обострение ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, боли в сердце часто связаны со стрессовой ситуацией. Роль психологического фактора в патогенезе гипертонической болезни отмечали многие исследователи. Так, Г.Ф. Ланг, В.М. Коган-Ясный, А.Л. Мясников и др. указывали, что психоэмоциональные факторы немаловажны в происхождении сердечных и сосудистых соматических заболеваний и что «заблуждением медицины является то, что все эти болезни — суть только физические. Так же как на физические дефекты, необходимо обращать внимание и на эмоциональный тонус пациента, степень его озабоченности, природу и значимость конфликтов».

    Исследования психоэмоционального стресса

    Психоэмоциональный стресс — фактор риска первого порядка в развитии ССЗ [3, 14, 16, 22]. Эмоциональный стресс, сопровождающийся постстрессовым расстройством, приводит к повышению АД, сохраняющемуся дольше действия самого стимула. В результате исследования, где пациентам было предложено вспомнить ситуацию, рассердившую их, было выявлено, что АД увеличивается больше чем на 20 мм. рт. ст. и продолжает быть таким около 15 минут и более. Повторяющиеся стрессовые ситуации повышают активность симпатического отдела ВНС, способствуя развитию стресс-индуцированной АГ[1, 6, 15]. В ходе исследований доказано, что пусковым моментом в инициации подъема АД является длительное психоэмоциональное напряжение, но при этом основную роль в формировании заболевания играют характерологические и психические особенности человека [1]. Данные особенности определяют преимущественные реакции эмоционального реагирования и механизмы психологической защиты. Многими авторами указывается тот факт, что страх, гнев и озлобленность повышают АД, а если эти проявления эмоций возникают часто, то развивается стойкая АГ [17]. Также подчеркивается, что не сам гнев или агрессивность, а именно подавление этих эмоциональных проявлений имеет ведущее значение в повышении АД. Блокирование эмоциональных проявлений ведет к возникновению повышенной тревожности и, как следствие, активации ВНС, что вызывает в начале транзиторную, а затем и стойкую АГ[8]. Проведенное Фремингемское исследование показало, что уровень тревоги у мужчин в возрасте 45–49 лет является единственным психологическим фактором, который предрасполагает к развитию АГ [10, 13]. Так, по данным одновариантного (р=0,04) и многовариантного (р=0,02) анализа по Коксу у мужчин среднего возраста АГ развивалась в течение 18–20 лет после первичного обследования. У этих больных чаще, чем у других, ранее выявляли состояние повышенной тревоги. Относительный риск повышения АД составил 2,2 % (1,22–3,94 %). При этом у больных пожилого возраста с гипертонией при первичном обследовании повышенную раздражительность наблюдали реже, чем у пациентов с нормальным уровнем АД [5]. C. Vogele (1997) изучал влияние половой принадлежности на проявление гнева и повышенную реактивность ССС. Им было обнаружено, что эти явления чаще наблюдаются у лиц мужского [7]. У лиц молодого возраста до 25 лет повышается преимущественно систолическое артериальное давление, — так называемый юношеский тип гипертонии [18, 22]. Данные Ziac Pediatric Hypertension Study (2001) свидетельствуют о приближении к 47 % частоты возникновения систолической АГ. Данный факт связывают с дисфункцией ВНС и гиперсимпатикотонией, которые сопровождаются увеличением ЧСС и кровообращением по гиперкинетическому типу. Тахикардия является клиническим проявлением активации СНС и у молодых лиц может предшествовать АГ. Повышенный уровень САД и его отдельное повышение в частности значительно больше влияет на уровень риска, в отличие от уровня ДАД. Ключевой признак устойчивой первичной АГ — это повышение периферической сосудистой резистентности за счет симпатической активации. У молодых лиц имеется высокая реактивность ССС и выраженная прессорная реакция на адренергическую стимуляцию, что рассматривается как потенциальный предиктор прогрессирования болезни в будущем[2, 19]. В последние годы были получены данные, что предгипертония может значительно повлиять на прогноз течения АГ и в последующем на отдаленные ССЗ. Пониженный парасимпатический тонус в совокупности с повышенной активностью симпатического отдела ВНС повышает риск внезапной смерти, способствует гипертрофии левого желудочка сердца и ремоделированию сосудистой стенки. Нарастающее распространение АГ в России в течение последних 15 лет и высокая смертность от кардиоваскулярных заболеваний связаны в основном с психосоциальными и социокультурными факторами [7, 9]. Об этом свидетельствуют резкие колебания смертности от ССЗ, которые совпадают по времени с социоэкономическими трансформациями в стране или вооруженными конфликтами местного характера [4, 12, 21]. Повышение АД длительно протекает без симптомов, а отсутствие эффективной терапии ведет к сокращению продолжительности жизни трудоспособного населения вследствие развития поражения сердца, головного мозга и почек. По результатам исследований известно, что только 37 % мужчин молодого возраста известно о наличии у них повышенного АД, из них 22 % эпизодически пользуются лекарственными препаратами и только 6 % эффективно проходят лечение. Все это и обусловливает актуальность поиска новых путей первичной профилактики и новых схем коррекции предгипертонии[11,20].

    Изучена роль психоэмоционального стресса как защитно-приспособительной реакции организма в развитии артериальной гипертензии (АГ). Способствуют стрессу бедность и социальное неблагополучие, экономические трудности и сопутствующие им конфликтные ситуации. Более высокие тестовые показатели психоэмоционального стресса у лиц с АГ свидетельствуют о влиянии этого фактора на уровень артериального давления. Ведущую роль в патогенезе стресса играет свободное перекисное окисление липидов мембран различных клеток, ведущее к формированию “застойного” эмоционального возбуждения в коре головного мозга и к стойкому нарушению механизмов саморегуляции артериального давления (АД). АГ характеризуется прессорной гиперактивностью в ответ на психоэмоциональный стресс, вследствие чего повышается АД систолическое (САД) и диастолическое (ДАД), значительно увеличиваются сердечный выброс и ударный объем, а также частота сокращений сердца. Психическое состояние больных с АГ характеризуется наличием признаков депрессии, реже — астении. Подавленная агрессия является фактором, ускоряющим раннее развитие АГ. Повышение АД при стрессе связано с возрастанием роли катехоламинов и диуреза, что ведет к изменению физиологических параметров организма.

    Одной из причин нарушения регуляции артериального давления (АД) является длительное и чрезмерное психоэмоциональное напряжение, возникающее в условиях стрессовой ситуации.

    Психоэмоциональный стресс является защитно-приспособительной реакцией, мобилизующей организм на преодоление разнообразных, нарушающих жизнедеятельность, препятствий, при возникновении многих конфликтных ситуаций, в которых субъект ограничен в возможностях удовлетворения своих основных жизненно важных биологических и социальных потребностей. Результаты исследований, проведенных в ряде стран, свидетельствуют, что население воспринимает стресс как основной фактор, способствующий возникновению заболеваний. [8].

    Уровень АД выше у лиц, наиболее подверженных стрессу: безработных, уволенных с работы, работающих в постоянном напряжении, живущих в перенаселенных районах, а также у тех, взаимоотношения которых с окружающими нарушены, кто чаще других попадает в конфликтные ситуации. В материалах ВОЗ (1997) обращено внимание на особое значение этих факторов для населения стран СНГ, учитывая политические, социальные изменения и экономические трудности. Вместе с тем, эмоциональная поддержка, получаемая через систему межличностных отношений, социальных связей (социальная поддержка), играет роль буфера при воздействии стрессогенных событий и является одним из факторов, снижающих риск развития АГ. Бедность и социальное неблагополучие связаны с более высокими уровнями сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний.

    В России треть взрослого населения живет в условиях хронического психосоциального стресса высокого уровня, еще треть — среднего уровня, что составляет примерно 70% населения (Жуковский Г.С. и соавт., 1996).

    Изучение влияния психологических факторов на уровень АД — актуально, хотя психосоматическая гипотеза выдвину. В популяционном исследовании по программе МОНИКА жителей г. Москвы (3096 мужчин и женщин в возрасте от 24 до 68 лет) у лиц с АГ отмечены более высокие тестовые показатели уровня психосоциального стресса (1,83 балла), чем у лиц без АГ (1,55 балла) (p<0,05). [13].

    По данным Matthews K.A. и соавторов (1993), у взрослых людей выраженная реакция АД — систолического (САД) и диастолического (ДАД) на стресс в дальнейшем приводила к повышению ДАД в пов дальнейшем приводила к повышению ДАД в покое. Более выраженную реакцию на одиночные стрессовые ситуации в течение дня наблюдали у лиц с повышенным уровнем ДАД на протяжении дня, но не ночью.

    Возможно распределение больных на группы в зависимости от выраженности повышения АД на фоне психоэмоционального теста:

    а) пациенты с высокой реактивностью, у которых САД или ДАД в условиях стресса повышается более чем на 25% от его уровня в покое;

    б) пациенты с нормальной реактивностью, у которых САД или ДАД повышается на 25% или менее от исходного уровня.

    Основным в патогенезе при эмоциональном стрессе является окислительный, или так называемый оксидантный фактор, — стресс-накопление в тканях свободных радикалов, ведущих к свободному перекисному окислению липидов мембран различных клеток, особенно нейронов головного мозга (Шестакова С.А. и соавт., 1994; Кручинина Н.А., Порошин Е.Е., 1994). При этом в центральной нервной системе, особенно в структурах лимбико-ретикулярного комплекса мозга, происходит изменение чувствительности нейронов к нейромедиаторам и олигопептидам. Это в свою очередь приводит к формированию “застойного” эмоционального возбуждения в коре головного мозга, ведущего к стойкому нарушению механизмов саморегуляции АД, обновлению слизистых оболочек пищеварительного тракта и проницаемости соединительнотканных мембран в различных органах. В механизмах эмоционального стресса принимают участие оксид азота, дефицит которого под влиянием нейромедиаторов обусловливает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего формируется устойчивая АГ и нарушаются функции сердца, почек и других органов.

    АГ характеризуется прессорной гиперактивностью в ответ на эмоциональный стресс, которая связана с чрезмерным повышением уровня эпинефрина и норэпинефрина в сыворотке крови, что обусловливает значительное увеличение минутного объема сердечного выброса, несмотря на снижение чувствительности b-адренергических рецепторов сердца у этих больных. У лиц с пограничной АГ нарушения деятельности симпатической нервной системы отмечают и в покое, и в ответ на эмоциональный стресс. В исследовании B. Falkner (1991) показано, что ответ сердечно-сосудистой системы на умственное переутомление более выражен у пациентов с АГ и не зависит от изменений содержания натрия в организме. Реакция АД на сочетанную умственную и физическую нагрузку может быть хорошим показателем состояния АД в дальнейшем. Степень изменения АД при проведении пробы с психоэмоциональной нагрузкой оказалась выше у больных с АГ и гипокинетическим типом центральной гемодинамики. У больных с повышенным уровнем АД при умственном переутомлении в течение 15 мин выявлены более высокие показатели ДАД и САД, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, ударного объема. Различия в изменении общего периферического сопротивления не обнаружены. Таким образом, ответ на эмоциональный стресс является ценным маркером АГ, но не представляет собой изолированный механизм ее патогенеза. [25,27].

    Под термином “психоэмоциональное напряжение” обычно понимают разнообразные негативные эмоциональные состояния, связанные с фрустрацией основных жизненных потребностей и неудовлетворенностью условиями жизни. К неблагоприятным эмоциональным состояниям относятся чувство тревоги, неудовлетворенности, эмоциональный дискомфорт, депрессия, стресс и т. д.

    По данным Фремингемского исследования единственным психологическим фактором, предрасполагающим к возникновению АГ, является чувство тревоги, причем только у мужчин в возрасте от 45 до 49 лет. Так, по данным одновариантного (р=0,04) и многовариантного (р=0,02) анализа по Коксу у мужчин среднего возраста АГ развивалась в течение 18–20 лет после первичного (базового) обследования. У этих больных чаще, чем у других, ранее выявляли состояние повышенной тревоги. Относительный риск АГ составил 2,2% (1,22–3,94%). При этом у больных с АГ пожилого возраста при первичном обследовании повышенную раздражительность наблюдали реже, чем у пациентов с нормальным уровнем АД. Ни один из изученных психологических факторов не является предрасполагающим к АГ у женщин среднего и старшего возраста.

    Данные, полученные методом клинического опроса, свидетельствуют о преобладании у больных с АГ в структуре эмоциональных расстройств признаков депрессии. При этом астенодепрессивные реакции обнаружены у 47% больных, тревожно-депрессивные — у 53%. Уровень тревожности по шкале Тейлора при астенодепрессивном синдроме составил 17,1 балла (p<0,05), при тревожно-депрессивном — 23,3 балла (p<0,001), в группе здоровых лиц — 12 баллов.

    По данным G.D. James, G.R. Sehlussel (1993), ДАД чаще изменялось у мужчин в состоянии гнева, у женщин — при беспокойстве. [10].

    Тревожное состояние постепенно сменяется подавленностью. В поведении больных после возбужденности появляется вялость, они жалуются на “отсутствие интересов”, грусть, пессимистическое настроение. Подавленность отличается стойкостью, сохраняется в течение суток, в ряде случаев — усугубляется в вечернее время, периодически возникают чувство тревоги, иногда тоска, апатия. По данным сокращенного многофакторного опросника личности среди больных с АГ первое место занимала ипохондрия, второе — депрессия, третье — истерия, четвертое — психастения.

    По данным C. Perini и соавторов (1991), предиктором раннего развития АГ у 98 пациентов с нормальным АД и у 23 — с пограничной АГ обоих полов в возрасте от 18 до 24 лет была подавленная агрессия, выявляемая у лиц с нормальным или пограничным АД и которая является фактором, ускоряющим развитие у них АГ.

    По данным Henry J.R. и соавторов (1993), у агрессивных крыс линии Ланг–Эванс длительный психоэмоциональный стресс вызывал развитие хронической артериальной гипертензии (повышение АД более чем на 20 мм рт. ст.), у неагрессивных крыс линии Вистар–Киото такой эффект не наблюдали, несмотря на увеличение массы сердца и надпочечников. Авторы пришли к выводу, что развитие артериальной гипертензии, обусловленной стрессом, находится в прямой зависимости от генотипа.

    Таким образом, повышение АД в ответ на психоэмоциональную нагрузку связано с активизацией процессов, регулирующих АД и пульс. При этом возрастает роль катехоламинов и диуреза в регулировании АД, в результате чего изменяются физиологические параметры (АД и пульс).
    1   2   3


    написать администратору сайта