Документ Microsoft Word (3). Закономерности возникновения, развития и завершения болезней, патологических процессов, состояний и реакций, формулирующая
 Скачать 99.68 Kb.
|
|
Патофизиология как наука. Предмет и задачи. Патофизиология – это раздел медицины и биологии, изучающая и описывающая конкретные причины, механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней, патологических процессов, состояний и реакций, формулирующая принципы и методы их диагностики, лечения и профилактики и разрабатывающая учение о болезни и больном организме, а также теоретические положения медицины и биологии. Предмет изучения патофизиологии не однороден и включает три компонента: «болезнь» и болезненные состояния, «типовой патологический процесс» и «типовая форма патологии» органов, тканей, их систем. Все компоненты предмета «патофизиология» (и как науки, и как учебной дисциплины) изучаются и описываются с позиций этиологии и патогенеза заболеваний или патологических процессов, их проявлений и механизмов развития, принципов их диагностики, лечения и профилактики. Задачи. Патофизиология разрабатывает проблемы этиологии и патогенеза заболеваний, механизмов их проявлений, формулирует принципы диагностики, лечения и профилактики болезней. Пат физа необходима как интегрирующая и аналитическая научная специальность и учебная дисциплина. Обусловлено это тем, что именно патофизиологи занимаются выявлением, описанием и объяснением причин, условий, конкретных и общих механизмов возникновения, развития, а также исходов болезней и болезненных состояний. На основе этих знаний разрабатываются и обосновываются принципы и методы их диагностики, терапии и профилактики. 2 Причинно-следственные отношения как основа патогенеза.Примеры. Каждый пат-й процесс, забол-е рассматр-ся как цепь причинно-следственных отношений, которая распростр-ся по типу цепной реакции. Перв-м звеном явл-ся повреждение, возник-е под влиянием патоген-го ф-ра, и которое стан-ся причиной вторичного повреждения, вызыв-е третичной и т.д. (Возд-е мех-го ф-ра – травма – кровопотеря – централизация кровообр-я – гипоксия –и т.д. Чтобы понять патогенез болезни и этим целенапр-но управлять им, врач должен определить патоген-ю зав-ть внешнего (внутреннего) этиолог- го ф-ра. 1.Знание динамики взаимод-я этиолог-го ф-ра с орг-ом предопред-т выбор и своеврем-ю смену способов и средств этиотропной терапии. 2. Установить перв-е звено патогенеза (генет-й, хром-й,). Знание причинно-следст-х связей в патогенезе бол-ни позволяет вмеш-ся в мех-мы течения болезней, применять ср-ва симптом-й и патоген-й терапии. Например, в основе артер-й гиперемии лежит расш-е артериол (главное звено),обусл-ет ускорение кровотока, покрасн-е, повыш-е т-ры гиперемир-го участка, увел-е в объеме и повыш-е обмена в-в. Главным звеном кровопотери явл-ся дефицит объема цирк-й крови ,который обусл-ет сниж-е артер-го давления,шунтирование кровотока, ацидоз, и т.д. При устр-и главного звена наступает выздоровление. 3Понятие о патогенезе.Патоген-й принцип терапии в стом-и.Главное звено патогенеза. Патогенез – мех-м возникн-я и течения болезни, т е взаимосвязь этиол-х проц-в, протек-х в огр-ме с защитно-приспособ-й реакц-й на них. В качестве примера,включая стом-ю. направл-го на прерывание патоген-их р-ций повреждения, можно назвать применение антигист-х препаратов при развитии восп-я(пародонта) или аллерг-х реакций. При патол-х проц-х образ-ся избыток гистамина, играющего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Тормож-е синтеза и/или эффектов гистамина дает существ-й терапевт-й эффект. Достижение эффекта предупр-т разв-е послед-й: отека, расстр-в крово- и лимфообращения, чувства боли.Главное звено пат-а- явл-е, кот-е опред-т разв-е пр-сса с характ-ми для него особ-ми. Например, в основе артер-й гиперемии лежит расши-е артериол (главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покрасн-е, повыш-е темп-ры гиперемир-го участка, увел-е его в объеме и повыш-е обмена в-в. Главным звеном кровопотери явл-ся дефицит объема цирк-й крови, который обусловливает сниж-е артер-го давления, ацидоз, и т.д. При устр-и главного звена наст-т выздор-е. Другой пример. При гиперт-й болезни ускор-ся развитие атеросклероза, приводит к наруш-ю ф-и барорецепторов и пониж-ю их чувств-ти к измен-м АД в рез-те АДвысокое. 4 Понятие об этиологии,классификация этиол-х ф-ов стомат-х забол-й Этиология – учение о причинах и условиях возникн-я и развития заболеваний. Этиология в стом-и – наука изуч-я саму причину возникн- я определенных аномалий в развитии болезней связанных с полостью рта. Этиологическим фактором в стоматологии называется причина по которой заболевание больше не может прогрессировать и развиваться. Причина – фактор вызыв-й данную болезнь и придающий ей специф-е черты. При классиф-и забол-й принято выделять четыре группы причин:1.По причине механ-го (силового) воздействия2. физического воздействия (перепады температур)3. Хим-го воздействия (токсичные вещества)4. Генетических аномалий (наследст-ь).. 5 Понятие ｫреактивности организмаｻ. -РЕАКТИВНОСТЬ – св-во целост-го орг-ма, облад-го нервной системой, дифференц-но реагировать измен-м жизнедеят-ти на возд-е ф-ов внешней и внутренней среды. Индивид-я реакт-ть и резистентность характ-ют каждого конкретного чел-ка. Виды индив-й реакт-ти: 1.физиол-я, патолог-ая.2специф-я, неспец-я. Физиол-я хар-на для здор-го орг- ма. Ее признаки:-проявл-ся реакц-ми, адекв-ми силе и хар-ру раздражителя,обесп-ет мобилизацию защитно-приспос-ых св-в орг- ма,способствует макс-му приспос-ю орг-ма к измененяющ-ся условиям окр-й среды.Патолог-я реакт-ть -измененная реакт-ть при патол-х измен-х в сист-х реагирования. Она: не может обеспечить мобилизацию защитно-приспос-х св-в орг-ма,нарушает приспос-ие орг-ма к изменившимся условиям окр-ей среды,развив-ся у отдельных индивидуумов. Патолог-я реакт-ть может возникнуть при действии на орг-м болезнетворных и индифферентных раздраж-й ,чаще форм-ся при изменениях в нервной системе. Она может разв-ся на основе как стр-ых изменений, так и функц-го напряжения и истощения.Сущность опред-т как сост-е предболезни.Специф-й реактивностью принято считать иммунологическую реакт-ть. Основой явл-ся специфичность ответ-й р- ции иммунных мех-ов на антигенное раздр-е.Общая перестройка жизнедеят-ти орг-ма, явл-ся содержанием неспец-й реактивности. 6 Особенности реактивности у стом-х больных разного возраста. Реактивность- св-во целостного орг-ма, дифференцированно реагировать изменением жизнедеят-ти на воздействие факторов внешней и внутр-й среды. Реакт-ть сниж-ся при старении, поэтому у лиц преклонного возраста воспал-е забол-я полости рта имеют тенденцию к затяжному течению. Больш-во людей в пожилом возрасте носят протезы в полости рта, механ-е воздействие способствует разв-ю воспал-х пр-сов, в частности возникновению ≪протезных стоматитов≫.Вредное действие протезов состоит еще в том, что хим-е соед-я, входящие в их состав, образуют комплекс с белками и приобретают св-ва аллергенов.Почти все пломбир-е материалы могут служить аллергенами и сенсибилизировать орг-м. Они образуют комп- лекс с белками, который может проникать через пульпу зуба и обусловливать реакции гиперчувст-ти.Они могут быть местными (стоматит, хейлит)или общими (вплоть до анафил-го шока). Частота и тяжесть многих стом-их забол-ий возрастает при недостатке секреторных IgA в слюне и на слиз-ых оболочках полости рта. Это способствует форм-ю бактерионосительства 7 Роль наследственности в реактивности организма???. Реактивность орг-ма в наибольшей степени зависит от его конституции, которая, форм-ся на основе генотипа под влиянием ф-ов окр-й среды.В этой связи норм-е и патолог-е признаки орг-ма явл-ся рез-ом взаимод-я наследственных (внутренних) и средовых (внешних) факторов. Генотип обладает двумя противоречивыми качествами: стабильностью и изменчивостью. Основу стабильности генотипа сост-т: - дублированность его стр-ых элементов; - доминирование норм-го аллеля над патолог-им рецессивным геном,- система оперона, обеспеч-я репрессию патолог-го гена, мех-мы репарации ДНК, позволяющие с помощью набора ферментов исправлять возник-е в ней повреждения. Стабильность генотипа делает его надежным, обеспеч-им уст-ть стр-р и ф-й орг-ма.Генотипу присуще- изменчивость, ей обесп-ся процессы эволюции животных, адаптации орг-ма в окр-й среде. Изменчивость мб ненаследст-й и наследст-й. Под ненасл-й понимают форм-е фенотип-х особ-й орг-ма под влиянием ф-ов окр-й среды (клим-е ф-ры, особенности образа жизни, питания). 8 Резистентность.Определение.Классиф-я.Резистентность- это св-во орг-ма противостоять действию патогенных ф-ов или невосприимчивость к воздействиям поврежд-х ф-ов внешней и внутр-й среды.Различают р пассивную и активную. Пассивная предопределена анатомо- физиол-ми особ-ми орг-ма – строением кожи, слиз-й оболочки, костной ткани, плотных покровов насекомых, черепахах. Активная обусловлена вкл-ем защитно- приспособ-ых мех-ов. Так, устойчивость к гипоксии связана с увеличением вентиляции легких, ускорением кровотока, увел-ем содержания эритроцитов и гемоглобина в крови и т.д. Уст-ть к инфекц-му воздействию - иммунитет - связана с образ-ем антител и активизацией фагоцитоза. Резист-ть мб первичная, связанная с наследств-ми факторами, и вторичная – приобр-ая.Приоб-я мб активная и пассивная. Примером активной служит повыш-е уст-ти к гипоксии в рез-те акклиматизации или усиление уст-ти к инфекции после вакцинации. Приобр-я пассивная резистентность возникает при серотерапии или при введении готовых сывороточных антител, при заместительном переливании крови.Резистентность бывает также специф-й и неспециф-й. Неспециф-я – это ко многим воздействиям, специф-я -к действию одного какого-либо агента, резист- ть проявл-ся как в общей форме, т.е устойчивость всего орг-ма, так и в местной – уст-ть определенных участков тела к разл-ым воздействиям (например к электротоку). 9Защитные механизмы в ротопой полости.Защитные мех-мы полости рта дел-ся на две группы: неспец-ю резистентность к действию всех микроорг-в (чужеродных агентов) и специф-ю (иммунную), выработанную в ответ на внедрение определенных видов микроорг-в.1. Неспец-е ф-ры защиты.Выделяют мех-й, хим-й и физиол-й мех-мы действия ф-ов неспец-ой защиты макроорг-ма.а)Мех-я защита осущ-т барьерную ф-ию неповрежденной слиз-й оболочки путем смывания микроорг-в слюной, очищения слизистой оболочки в процессе еды.б)Хим-е и физиол-е механизмы защиты. Лизоцим обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в большни кол-ве в слюне, мокроте,он лизирует оболочку некоторых микроорг-в.Защитная роль ф-ов слюны может проявл-ся в нарушении способности микроорг-ов фиксир- ся на пов-ти слиз-й оболочки рта или пов-ти зуба.Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, наход-ся на пов-ти клеток кариесогенного штамма, и разрушая его, лишают микроорг-мы способности к фиксации и,предупреждают возникн-е кариеса зуба.2.Специф-е ф-ры защиты. Специф-им иммунитетом наз-ся спос-ть макроорг-ма избир-но реаг-ть на попавшие в него антигены. Гл. ф-ом явл-ся иммуноглобулины. Иммуноглобулины-защитные белки сыворотки крови или секретов, облад-е функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Факторами, усил-ми поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, явл-ся воспал-е процессы слиз-й оболочки рта, ее травма, местные аллерг-е реакции, возник-е при взаим-и IgE-антител с соответствующими антигенами. 10Определение понятия ｫГипоксияｻ.Гипоксия,как патоген-й ф-р разл-х заб-й. Гипоксия (кислородное голодание)-типичный пат-й процесс, развив-ся в рез-те недостат-го снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Первыми признаками явл- ся нар-я нервной деят-ти. При длит-й гипоксии набл-ся более тяжелые обменные и функц-е нар-я в нервной системе. Развив-ся торможение, нарушается рефлекторная деят-ть, расстраив-ся регуляция дыхания и кровообр-я. Потеря сознания и судороги явл-ся грозными симптомами тяжелого течения гипоксии .По чувств-ти второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сокр-е элементы. Нарушения возбудимости, провод-ти и сократимости миокарда клинически проявл-ся тахикардией и аритмией. Нар-е внешнего дыха-я закл-ся в нар-и лег-й вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает х-р период-го дыхания Чейна-Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких.В пищ-й системе набл-ся угнетение моторики, сниж-е секреции пищ-ых соков желудка, кишок и подж-ой железы. В тяжелых случаях гипоксии сниж- ся темп-ра тела, что объясн-ся пониж-м обмена в-в и нар-м терморег-и. 11Гипоксия.Этиология.Классиф-я гипоксий при патологии.Гипокси– пат-й процесс, развив-ся в рез-те недост-го снабжения тканей кислородом или нар-я использования его тканями. Гипоксии классиф-т с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длит-ти.-По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:1.экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая) ; 2. эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно- сосудистая, перегрузочная, кровяная).-По критерию выраж-ти расстройств жизнед-ти различают лёгкую, среднюю,тяжёлую и критическую гипоксии.-По скорости возникн-я и длит- ти:1.Молниеносную гипоксию. Разв-ся в течение неск-х секунд (в рез-те быстрой массивной потери крови).2. Острую. Разв-ся в течение первого часа после возд-я причины гипоксии (в рез-те острой кровопотери или острой дых-й недост-ти) 3. Подострую гипоксию. Форм-ся в течение одних суток (при попад-и в орг-м нитратов, окислов азота, бензола).4.Хрон-ю гипоксию. Разв-ся и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), (при хрон-й анемии, сердечной или дых-й недост-и. 12Механизмы развития тканевой гипоксии.Гипоксия–пат-й процесс, разв-ся в рез-те недост-го снабжения тканей О2 или нар-я использ-я его тканями Тканевая гипоксия связана с нар-ми в системе утилизацииО2. При этом виде гипоксии страдает биол-е окисление на фоне дост-го снабжения тканей О2Тканевая гипоксия разв-ся из-за нар-я способн-ти клеток поглощать О2 или в связи с уменьш-м эффект-ти биолог-го окисл-я в рез-те разобщения окисления и фосфорилирования, ведет к выделению энергии в виде тепла и сниж-ю синтеза м соединений. Утилизация О2 тканями уменьш-ся в рез-те воздействия разл-х ингибиторов ф-тов биолог-го окисления, вследствие глубоких наруш-й гомеостаза, за счет наруш-я синтеза ф-ов.Примером тканевой гипоксии явл-ся отравление цианидами. Цианиды инактивируют цитохромоксидазу-конечный фермент дых-й цепи, клетки теряют спос- ть утилизировать О2даже в условиях его норм-й доставки к тканям.Наруш-е синтеза дых-х ферментов имеет место при некоторых авитаминозах. Так, дефицит витамина В1 приводит к развитию болезни бери-бери. 13Роль гипоксии в развитии стомат-их заб-й .Гипоксия или кислородное голодание-пат-й процесс, разв-ся в рез-те недост-го снабжения тканей О2или нарушения использ-я его тканями. Доказана ведущая роль тканевой гипоксии в развитии пат-х проц-в твердых тканей зубов с врожд-ми и наследств-ми соматич-ми забол-ми.Повыш-е концентр-и продуктов анаэробного гликолиза и перекисного окисления липидов в рот-й жидкости обусл-ет наруш-е физиол-й регуляции слюноотделения, состава слюны, минерал-и твердых тканей зубов и сниж-е эффект-ти местных защ-х мех-в, способствует разв-ю кариеса, осложненного пульпитом и периодонтитом.В развитии восп-х и дистр- их поражений тканей ЧЛО(гингивитов, восп-но-дистрофической формы пародонтоза)выраженные изменения имеют место в капиллярном, прекапиллярном и арт-ом звеньях МЦР, что приводит к гипоксии, нарушению обмена в-в и дистроф-им изменениям в пульпе, пародонте.На фоне дистр-их повреждений тканей(пародонта) при хрон- й гипоксии сниж-ся регенераторные процессы. 14Типовые нарушения периферического кровообращения , их виды .Под периф-м кровообр-м (местное,регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах.Кровообр-е в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией. Основная роль периф-го кровообр-я закл-ся в обеспечении клеток и тканейО2, пит-ми вещ-ми, элиминации продуктов метаболизма.К типовым расстр-м регион-го кровообр-я относят артер-ю и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекц-й и неинфекц-й природы. В зависимости от продолж- ти развития расстр-ва кровотока могут быть 1.преходящими 2.стойкими, 3. необратимыми. По степени распростр-ти могут носить1. диффузный,2. Генерализованный, 3.местный локальный хар- р.Распростр-е формы расстр-в периф-го кровообр-я могут.б.рез-ом нар- я сердечной деят-ти, а повреждение сосудов или изменение состояния крови ведут к очаговым местным наруш-м кровотока. |