Документ Microsoft Word (3). Закономерности возникновения, развития и завершения болезней, патологических процессов, состояний и реакций, формулирующая
 Скачать 99.68 Kb.
|
|
15Общие феномены нарушения микроциркуляции . Микроциркуляция – это упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.Общие причины расстройств.Обычно делят на внут- рисос-е нарушения, связанные с нар-ем самих сосудов, трансмуральные внесосуд-е изменения.Причины, раст-в обьединяют в три группы:1. Расстройства центр-го и периф-го кровообр-я. 2. Изменения вязкости и объема крови и лимфы. Они могут разв-ся в рез-те:а) гемо (лимфо) концентрации, б) гемо (лимфо) дилюции, в) агрегации и агглютинации форменных элементов крови, сопровожда-ся повыш-м вязкости крови,г) внутрисос-го диссеминированного свертыв-я крови,3.Повреждение стенок сосудов микроцирк-го русла, обусловл-е наруш-е их целостности и гладкости. Среди внутрисос-х пат-их нарушений микроц- и на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритроцитов и др. форм-х эл-ов крови. Явл-е агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене как сладж Сладж-феномен хар-ся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных эл-в крови, что обусловл-т ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, сост-е из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы. Внутрисос-е нар-я сверт-я крови связаны с реакцией тромбоцитов и фибриногена на повр-е ткани радиации. 16Гиперемия . Классификация , изменения микроц-и . Гипереми́я- переполнение кровью сосудов кров-й системы какого-либо органа или области тела. Классиф-я подразделяют на арт-ю и вен-ю 1. Арт-я гиперемия а)Общая пат-я арт-я гиперемияб)Местная пат-я арт- я2.Вен-я гиперемия а)Общая вен-я (острая и хрон-я)б)Местная вен- я1.Арт-я за счёт усиления притока арт-й крови. Так, общая физиол-я арт-я гиперемия возн-т при интенс-й физ-й работе и высокой темп-ре окр-й среды; местная физиол-я отм-ся при нагрузке опред-й группы мышц,при ряде эмоций.Патол-е формы артер-й подразделяют на общие и местные.а)Общая пат-я арт-я встр-ся при болезни и при истинной полицитемии.К местной пат-й арт-й относ-ся Ангионевротическая гиперемия (при нар-и иннервации арте-х сосудов).-Пост-ишемическая гиперемия (при быстром устранении ишемизирующего ф-ра)-Местная вакатная гиперемия .-Восп-я гиперемия.-Коллатеральная (при блокаде магистр-й артерии).Гиперемия при наличии артериовенозного шунта2.Венозная гиперемия-замедление оттока и задержка в ткани вен-й крови. Различают общую и местную. Общую подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недо-ти) и хрон-ю (при хрон-й сердечной недост-ти).Местная венозная гиперемия. Полнокровие обусловлено нар-м оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии обтурационную, компрессионную и коллатер-ю. 17Артериальная гиперемия . Виды . Последствия . АГ -увел-е кровенаполнения орг-ов и тк-й и кол-ва протекающей через них крови в результате расширения артериол. АГ может быть физио-ой и пат-кой. Физио-ая АГ адекватна воздействию на орг и имеет для него адаптивное значение. Рабочая гиперемия-пов-ие органного кровотока, сопровожд-ся усил-ем функц орг; реактивная – увел-е кровотока в орг после его временного превращения ; психогенная. Физ-кая АГ развиватся в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повыш-м потреб-ям орг-ов и тк-ей в субстратах. Пат-ая АГ развив-ся в орг-ме под действием пат-ых факторов :токсинов, МКО, хим ве-в, перегревания. Она может иметь защитно- приспособительное значение и быть биолог-ки целесообразной . Исход. физ-кая и пат-ая АГ приводит к усилению кровоснаб-я , лимфообраз-я и лимфооттока . Биологич-е значение этих видов отличается: при физ-ой АГ изм-я адекватны потребностям кл-но-тк-х структур орг-ма , т.е. их следует считать приспособительными. При пат-ой АГ изм-я неадекватны потреб-ям поврежденных структур и орг-ма в целом , сопровождаются наруш-ми микрогемоциркул-и, транкапиллярного обмена до возможного разрыва микрососудов , кровоизлияний , кровотечений. 18Венозная гиперемия . Клинические проявления (ВГ) - увел кровенапол-я органа или тк и уменьш-е протек-ей через него крови , вызванное затруднением ее оттока по венам. 1. Цвет орг становится синеватым из-за увел кол-ва в крови восст-го гемоглобина. 2. Сниж t тк. Во внутр орг снижения t не наблюдается. 3. Наруш-е функц тк вследствие уменьш-я поступления кислорода, пит ве-в, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз). 4. Отек тк из-за повыш- го образ-я тк-ой жидкости. Длит сущ-ая венозная гиперемия вызывает дистроф-е, а затем атрофич-е изм-я паренхиматозных элементов органа/ткани с постепенным разрастанием соед-й тк - склероз и фиброз. Начальным звеном гиперемии явл-ся затруднение оттока крови от ткани или органа. При недостат-ом развитии коллатералей закупорка вен приводит к значит-му повыш венозного давл. Повыш-е венозного давл обусловливает уменьше артериовенозной разности давл-я и замедление кровотока в капиллярах. - характерно значит-е расширение капилляров. При этом расшир-ся венозные отделы капилляров. Происх интенсивная отдача 02 тканям и более интенсивное поступление С02 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния. Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста. 19Ишемия.Нарушения микроциркуляции Ишемия - наруш периферического кровообращ, в основе кот-го лежит ограничение или полное прекращ притока артер-й крови к органу. . Клиника . хар-но острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами начало заболе происх-т на фоне активной гемодинамики: физ нагрузки, психоэмц стрессы. Этиология:1. компрессионная – сдавление арт лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, , узелковый периартериит)3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физ-хим факторы (холод, травма,) Микроциркуляция : Арт-вен-ая разность давлений сниж за счет уменьш-я гидростатического давл-я в арт-й части русла. Сопротивление кровотоку в арт-й части русла увел за счет препятствия кровотоку в приводящих арт-х. Объемная скорость кровотока сниж за счет умен-я арт-вен-й разницы давл-й и увел-я сопротивления кровотоку. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьш-я арт-вен-й разности давл-й и возросшего сопротивления кровотоку.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функц-щих капилляров. 20Ишемия . Патогенез клинических проявлений. Ишемия - наруш периферического кровообращ, в основе кот-го лежит ограничение или полное прекращ притока артер-й крови к органу. Клиника . хар-но острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами начало заболе происх-т на фоне активной гемодинамики: физ нагрузки, психоэмц стрессы. Этиология:1. компрессионная – сдавление арт лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, , узелковый периартериит)3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физ-хим факторы (холод, травма,) изм при ишемии: суж-е артериол, сниж числа функц-щих сосудов, снижение АД, гипоксия тканей, сниж интенсивности метаболизма; ацидоз 1 побледнение тк, уменьш органа, сниж тургора тк, t органа, болезненные ощущения. Ишемия бывает двух видов : физиолог-ая и пат-ая. Физ-кая бывает времнной , обратимой, имеет приспособит-е значение , соответствует метаболическим и функц-м потреб-ям органа , тк. Пат-ая ишемия бывает биологически нецелесообразной , не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани. При ишемии ухудш-ся ф-я органа, степень чувств-ти (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги). 21Значение нарушения микроциркуляции в развитии патологических процессов в челюстно - лицевой области Кровоснаб пародонта осущ обильными коллатералями, кот-е создаются сетью сосуд-х анастомозов с микроциркул-ми системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окруж-х мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосуд-я сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Капил-я сеть десны подходит к пов-ти слиз обол, покрыты лишь неск слоями эпит-х кл-к. В пов-ти десневых сосочков, прилежащей к шейке зуба, нах-ся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосуд-й системой десневого края они обеспеч-т плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь поврежд-ся сосуд-е клубочки микроциркул-го русла десны. Кров-е сосуды периодонта образ-т неск- ко сплетений. Наружное сплетение сост-т из более крупных, продольно располож-х кров-х сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение. Лимф сосуды проходят в основном продольно, подобно кров сосудам. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и периодонта через лимф сосуды, проходящ в толще кости по ходу сосуд – нерв пучков. 22Тромбоз и условия , необходимые для его образования.Тромбоз— прижизненное сверт-е крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Механизмы: свертывание крови — коагуляция;• склеивание тромбоцитов — агрегация;• склеивание эритроцитов — агглютинация; осаждение белков плазмы — преципитация. Тромб - сверток крови, кот-й прикреплен к стенке кровен-го сосуда в месте ее поврежд-я, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой пове-тью. бел тромб (сост из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов);• красн (сост из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов);• смешанный ;• гиалиновый (из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы).Факторы, влияющ на тромбообраз-е: повреждение эндотелия сосудов, изм-я тока крови, изм- я физ-хим св-в крови. 23Нарушения фосфорно - кальциев0ro обмена у больных со стоматологической патологией. Дети, больные рахитом, страдают био-кой неполноценностью челюстных костей и зубных тк-й. Кости, подвергающиеся непрерывной тяге и давл-ю во время функц-ой деят-ти жев-й мускул-ры и податливые вследствие недост-й минерализации, легко деформируются. Ниж чел теряет свою параболоидную форму, дуга, в которой распол-ны фронт-е зубы, теряет свою округлость и принимает плоскую форму, что вызывает аномалию положения фронт-х зубов. Если ниж чел деформ-на, что ниж моляры получ-т наклон в сторону языка, то такая рахитич ниж чел указ-ет на поздний рахит. Рахит также обуслов-т неблагоприят влияние жев мускул-ры на развитие верх чел: мускул-ра, прикрепленная к скул дуге, в обл височ кости, челюстного бугра и крыловидного отростка, тянет вниз скул дуги вместе с альвеол-ми отростками и прилегающ тк-ми и косвенным образом влияет на обл верх премоляров и моляров. 24Метаболический ацидоз . Клинико - лабораторные проявления при некомпенсированном ацидозе . Патогенез нарушений в ротовой полости при ацидозе.1Метаболич ацидоз –пат-кое сост-е, для кот-го хар-но наруш-е кислотно-щелочного баланса в крови. 2Если знач-е показателя смещ-ся в кисл сторону, то ацидоз считается некомпенс-ым. Сдвиг может происходить из-за значит-го избытка кислоты, а так же из- за недостат-ти физ-хим-х мех-ов и физиол-их мех-ов, регул-щих кислотно-щелочное равновесие. может наблюд-ся резк ухудш-е работы ЦНС. Обнаруж-я при помощи лаб-х исслед-й величина кислотно- щелочного баланса будет меньше значения 7,35, то это некомпенс-ая фаза ацидоза, П подлежит срочной госпитал-ии. 3 Длит-ый или часто повтор-ся ацидоз на пов-ти эмали зуба приводит к ее деминерал-и и развитию кариеса. Наиболее вероятен такой процесс в (фиссуре и ямке, пришеечной зоне и контактн пов-ти зубов). Эмаль выполняет роль буф- й системы, принимающей участие в связывании ионов водорода и, , в уменьш ацидоза в пол рта. 25Метаболический алкалоз . Клинико - лабораторные проявления при некомпенсированном алкалозе . Патогенез нарушений в ротовой полости при алкалозе. 1Метабол алкалоз - наруш кислотно- основного сост-я, проявляющ сниж-м ионов водорода и хлора во внекл- й жидк-ти, высокими знач-ми рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови. 2При некомпенс алкалозе показатель кислотности выходит за свои норм пределы. Это способствует: общим, и локальным расстройствам кровообращ, проявляющ сниж-ем перфузии гол мозга и сердца, падением АД и кол-ва крови, выбрас-мой сердцем в сосуды за 1мин. Пов-ся нервная и мыш-я возбудимость, мышцы нах-ся в повыш-м тонусе, наблюд-ся судороги , тетания скелет-й мускул-ры, перистальтика киш-ка замедляется. Кожа сухой, складчатая. 3 Главн источником оснований явл мочевина. Некоторые микроорг утилиз-ют мочевину, для образ-я аммиака с помощью уреазы. Превращ аммиака в катион аммония явл причиной алкалоза. Мочевина попадает; с пищей, секретом слюн желез, с десневой жидк-ю, с плазмой крови при кровоточ десны и слиз обол. 26Роль нарушений кислотно - щелочного баланса в развитии кариеса.Длит или часто повтор-ся ацидоз на пов-ти эмали зуба приводит к ее деминерализации и развитию кариеса. Чаще в фиссурах и ямках, пришеечной зоне и контактных пов-тях зубов. Эмаль вып-т роль буферной системы, уменьш ацидоз в пол рта. Алкалоз в зуб налете и рот жид-ти разв-ся медленнее. Главн источником оснований явл мочевина. Некоторые микроорг утилиз-ют мочевину, для образ-я аммиака с помощью уреазы. Превращ аммиака в катион аммония явл причиной алкалоза. Мочевина попадает; с пищей, секретом слюн желез, с десневой жидк-ю, с плазмой крови при кровоточ десны и слиз обол. Мочевина также может синтезироваться микрофлорой из аминокислот, содержащихся в десневой жидкости, зубном налете и смешанной слюне (L-аргинин ). 27Роль нарушений кислотно - щелочного баланса и фосфорно - кальциевого обмена в развитии патолоии пародонта . Процесс камнеобраз в условиях алкалоза сопровожд-ся повыш-м в рот жидк-ти конц-ции электролитов (ионов Са2+, НРО42-, Сl-, К4, Mg2+ и др.), недост-ым синтезом защитн белков и наруш их структуры. Зуб камень становится в пол рта доп-ой буферной системой. Наруш-я явл-ся важной причиной развития забол-й зубов и пародонта. Деминерал-ия эмали приводит к развитию кариеса зубов. Образ-е камня в случае алкалоза наряду с другими факторами способствует усугублению воспал-й реакции в тк-х пародонта. Помимо зуб налета, выраж-е влияние на КОС в пол рта оказ-ет налет на языке. Его микрофлора, включаюшая большую долю анаэробных микроорг-ов, принимает участие в образ-ии зуб налета, а также кислот и оснований в смешанной слюне, оказывает подавляющее действие на ацидогенную микрофлору. Мыш-ная система ЧЛО и пол рта явл немаловажным фактором регуляции КОС. 28Роль нарушений кислотно - щелочного баланса и фосфорно - кальциевого обмена в развитии патологии слизистой оболочки полости рта. Изм кисл-щелочного равновесия в пол рта могут быть двух видов: ацидоз или алкалоз. При любом направлении различают изм-я физиологич и пат-ие. Физ-ие кратковременны, не приводят к наруш норм-х физиологич-х процессов и не оказ-ют влияния на структуру и функц тк пол рта. Патие значит-но выходят за границы нормы и приводят к наруш-м структуры и функций тех или иных тк полости рта: кариесу, десквамации эпителия слиз-й, отложению зуб камня, пародонтиту. Реализация стабилизирующ рН свойств слюны существенно зависит от скорости ее секреции, реологических св-в (вязкости). чем выше скорость слюноотд и меньше вязкость, тем сильнее способность слюны противостоять изм-ям рН в пол рта. Мыш-е сокращ-я, способствуют опорожнению слюн желез и перемещениям слюны в пол рта, рассматриваются как фактор стабилизации кислотно- щелочного равновесия. 29Воспаление .Определение понятия , этиология.Воспаление - это сложн местная защитно-приспособит-ая реакц соед-й тк, сосудов и нервн системы орг-ма, выработанная в ответ на повреждение, направлена на изоляцию и удаление поврежд агента и ликвидацию последствий поврежд-я. Это типовой пат-ий процесс с изм-ем обмена ве-в и кровообращ, фагоцитозом и пролиферацией. В основе лежит: 1) повреждение и 2) защитные реакции. Способ-ть противостоять поврежд-ю, к заж-ию ран, к восст-ю нек-рых утраченных тк-й - важнейшее св-во жив орг-ов. Общие реакции обусловлены выраженными изм-ми функц-ного сост-я нервной, эндокринной и иммунной систем орг-ма. Местные, возникающие в зоне повреждения. клин-ие признаки: краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor) и повыш темп (calor). нарушение функции (functio laesa). Причины воспал: а)физ факторы, б)хим, в)биологе, г)расстройства кровообращ, д)опухолевый рост, е)иммунные реакции. 30Особенности течения воспалительного процесса в челюстно - лицевой области. Воспал - это сложн местная защитно-приспособит-ая реакц соед-й тк, сосудов и нервн системы орг-ма, выработанная в ответ на повреждение, направлена на изоляцию и удаление поврежд агента и ликвидацию последствий поврежд-я. Для воспал-х процессов ЧЛО хар- но гранулематозное восп-е, кот-ое хар-тся ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного восп-я, образо-ем отграниченных инфильтр-в. В основе такового воспал-я лежат первичные разрастания грануляц-й тк, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различн соотношениях. Примером такого воспал явл гранулема зубная – опухолевидн образ-е около верхушки зуба из грануляц-ой тк, окруж-е фиброзн капсулой, возникающ в результ хрон воспал при инфицир-и пародонта из канала зуба. В случаях развития воспал процессов ЧЛО необх помнить об особенностях венозн системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обусл-ет возможность быстрой миграции тромба в восходящем направл-и и возникновения тромбоза пещер синуса- крайне опасный для жизни. 31 Первичная и вторичная альтерация в динамике воспаления . Воспал возникает как реакц орг-ма на пат-ый раздражитель и на вызываемое им повреждение. Первичн альтерация–совокупность изм-й обмена ве-в, физ-хим-х св-в, структуры и функции кл-к и тк под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Сохр-ся и служит причиной воспал и после прекращ-я этого взаимодействия. Пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с орг-ом. Вторичная– возник под воздейств флогогенного раздражителя. Не зависит от действия воспал агента него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказ-т влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом. 32Механизмы формирования физико - химических нарушений в очаre воспаления . Комплекс физ-хим-х изм включ в себя ацидоз. Сначала он компенс-ся буфер-ми мех-ми, затем становится декомпенсир-ым. В результ рН экссудата сниж. В воспал тк повыш-ся осмотич давл, гиперионию (накопл в очаге В. ионов К+,Cl-, НРО4из гибнущих кл-к), дисионию (изм-ия соотнош-я между отдельными ионами, например, увеличение К+/Са2+коэффициента), гиперосмию, гиперонкию. Транспорт жидк в тк зависит от физ-хим изм, происх-х по обе стороны сосуд-й стенки. В связи с выходом белка из сосуд-го русла, его кол-во вне сосудов увел-ся, что способств-т повыш-ю онкотического давл-я в тк-х. При этом в очаге В. происх под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и др крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидк в воспал-ю тк. Этому способствует и повыш внутрисосудистого гидростатического давл-я в связи с изм-ми кровообращ-я в очаге В. 33Медиаторы воспаления и их биологические эффекты. Обяз-ми участниками воспал явля стенки микроциркуляторного русла (артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул), эндотелиоциты, межкл-ое ве-во с различными стромальными кл-ми поврежденных тк-й и орг-в, мигрирующие в очаг воспал лейкоциты (особенно нейтрофилы, моноциты и лимфоциты), белки поврежд-х тк-й и плазмы, и, особенно, разнообразного происх-я К медиаторам воспал относ различн по хим строению, интенсивности, длит-ти действия и месту образ-я ФАВ. Эти ФАВ опосредуют многообразн действ на орг-м как самих флогогенных факторов, так и патогенетич-х факторов, формирующ в динамике воспал. медиаторы воспал делят на 3 гр: 1) клеточные, 2) плазменные, 3) лейкоцитарные. Био эффект 1. Изм диаметра сосудов 2. Повыш проницаемости 3. Хемотаксис, стимуляция фагоцитоза и иммунитета 4. Боль 5. Спазм гладг мускулатуры 6. Усил-е гидролитических процессов 7.Повреждение кл-к 8. Активация сверт крови 9. Стимуляция пролиферации кл-к10. Ангиогенез11. Лихорадка12. Образ-е острофазных белков 13. Стимуляция иммунитета 34Нарушение кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. 1.При воспал на разных стадиях сосуд-х реакц происх след процессы. •↑тонуса стенок артериол и прекапилляров,сопровожд ↓ их просвета и разв-ем ишемии. •↓тонуса стенок артериол, сочетающ-ся с ↑ их просвета, развитием арт-й гиперемии, усилением лимфообраз и лимфооттока.• Уменьш просвета венул и лимф сосудов, наруш оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы. • Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимф сосудов, сочетающ с увел-ем адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгуще￢нием и развитием стаза. Стадии растр-ва микроцирк:1. Кратковрем спазм артериол: результат рефлекторного возбужд-я вазоконстрикторов на воздействие флогогена. 2. Арт гиперемия: увел притока арт крови и кровенапол-я тк. Способствует усилению оксигенации тк-й, сниж степени ацидоза, актив обмена ве-в.3. Венозная: сопровожд-ся замедлен тока крови, расшир-м просвета посткапилляров и венул. выдел 3 группы: наруш реологич-х св-в крови; изм сосуд-й стенки; тк-ые изм-я. 4. Предстаз:периодич-е маятникообраз движ крови ≪вперёд\ назад≫ в результ мех препятствия оттоку крови просвете сосуда. 5. Стаз: закрытия просвета микрососудов агрегатами кл-к изнутри и сдавления экссудатом снаружи. Явл заверш стадией сосуд-х изм-й. 35Экссудация и ее механизмы. Биологическое значение. Экссудация — компонент воспал-я, включ в себя триаду: сосуд-е реакции и изм-я кровообращ в очаге воспал; выход жидкой части крови из сосуда (собственно экссудацию); эмиграцию (выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции). Основная причина экссудации — увел прониц-ти стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку.мех экссудации: 1) повыш прониц-ти сосудов (венул и капилляров); 2) увел кровяного (фильтрационного) давл в сосудах очага воспал-я вследствие гиперемии; 3) Повыш осмотич и онкотич давл в воспал тк в результате альтерации и начавшейся экссудации и, сниж онкотич давл крови из-за потери белков при обильной экссудации. Значение Адаптивное: транспорт __________медиаторов воспал; доставка иммуноглобулинов в очаг воспал; удал-е из крови метаболитов и токсинов; задержка и/или фиксация в очаге воспаления флогогена и продуктов его действия на ткань 36Общие клинические признаки воспаления, их происхождение. Изм кол-ва лейкоцитов в периферич крови - лейкоцитоз (развив при подавляющ большинстве воспал-х процессов) обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кров-м русле. 2. Лихорадка - адаптивная реакц орг-ма, способствующую повыш-ю иммунного ответа. Развив из очага воспал пирогенных факторов. 3. Изменение белкового профиля крови - в крови накапливаются синтезируемые печенью белки острой фазы воспал: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента. 4. Изм ферментного состава крови выражаются в увел актив-ти трансаминаз, гиалуронидазы, тромбокиназы. 5. Увел (СОЭ) из-за сниж отриц-го заряда эритроцитов, повыш-я вязкости крови, агломерации эритроцитов, изм-я белкового спектра крови, подъёма темп. 6. Изменения содержания гормонов в крови заключ-ся, в увел концентрации катехоламинов, кортикостероидов. 7. Изменения в иммунной системе и аллергизация орг-ма выраж-ся в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови. 37Общие реакции при воспалении у стоматологических больных. Воспал всегда включ 3 компонента — альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Процесс воспал нач-ся первичной альтерацией мембран клеток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и активация хим-х "сигналов" — медиаторов воспал I порядка — биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечающих за сосудистые реакции и начало экссудации. Через промежутки, возникающ в сосудах эндотелия, происх проникновение плазмы в межкл-е пространства. Появл-ся воспал-й отек, развив 2-й компонент воспал — экссудация, обеспечивающ транспорт лейкоцитов и др защитных агентов из крови в очаг воспал. Острый гнойный периодонтит основывается на выраж-х патогномоничных клин-х признаках: боль при накусывании на "причинный" зуб, реакция на перкуссию— резко полож-ая: отек слиз обол вокруг зуба, повыш t тела; расшир-е периодонтальной щели в обл верхушки корня. 38Основные механизмы формирования отека при воспалении. важную роль играет увел проницаемости кров-х капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и др БАВ. Сущ 3 типа капилляров: Сплошной—эндотелий выстил-т сосуд без перерывов, кл-ки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием сплошн баз-ая мембрана. ≪Висцер-й≫ —между эндотелиальн кл-ми имеются ≪поры≫, проник и через базальную мембрану. Синусоидный тип —капилляры имеют шир-е щели между собой, базальн мембрана во многих местах отсутствует. В ходе развития воспал гистамин и др медиаторы выз-т сокращ-е актомиозиновых нитей эндотел-ых кл-к, сокращ этих кл-к раздвигает межэндотел-ые щели, выз-ет образ-е фенестров и пор. Др медиаторы (кинины, брадикинин) вызыв образ-е в эндотел-ых кл-х пузырьков различн величины, а также отека под эндотелием. Важно!, процесс образ-я везикул, , энергозавис-й процесс, в мех-ме кот-го важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и др ферментов клет-х мембран. Больш роль в мех-ме воспал-го отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспал тк. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека. 39Механизмы эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления. Биологическое значение. Спустя 1—2 ч после воздействия на тк флогогенного фактора в очаге острого воспал-я обнаруж-ся больш число вышедших из просвета микрососудов, а позднее — через 15—20 ч и более. Эмиграция лейкоцитов — активн процесс выхода нейтрофилов и др гранулоцитов, моноцитов, а затем и лимфоцитов из просвета микрососудов в межкл-е простр-во. Хронологич-ая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспал обусловлена стадийностью образ-я и экспрессии на их пов-ти молекул адгезии, а также стадийностью появл-я факторов хемотаксиса. Процесс эмиграции послед-но проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникн-ия через сосуд-ю стенку, а также направл-го движ-я лейкоцитов в очаге воспал. Функции • Фагоцитоз.• Синтез и выделение медиаторов воспал • Презентация антигена лимфоцитам. 40Гнойное воспаление. Этиология. Состав гноя. Условия необходимые для развития гнойного воспаления у стомат больного. Гнойное воспал хар-ся преобладанием в экссудате нейтрофилов, кот-е вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные кл местной тк. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов. Сущ гной без микробов. Макроскопически гной предст-т собой мутную, сливкообразн жидк желт-то-зел-го цвета, запах и консистенция кот-й варьирует в завис-ти от агрессивного агента. Возбуд-ми гнойной одонтогенной инфекц явл микробы, вегетирующие в полрта. Эта микрофлора в составе ассоциаций локализуется на слиз обол пол рта, в десн-х карманах, кариозных очагах зубов.Обилие влаги, оптим темп, рН среды, близкая к нейтральн - все это исключ-но благоприятн условия для длит задержки и размнож-я микроорг в пол рта. Важную роль играют анат-е особенности, способств-ие накоплению микробных кл-к. Их наибольшие конгломераты образ в зубных бляшках, межзубных промежутках, зубодесневых карманах и на корне языка. 41Условия, обуславливающие развитие хронического воспаления в стом практике. Хрон пульпит может возникнуть самостоят, минуя острую форму. Наиболее доброкач исходом острой воспал Реакц пульпы явл хрон фиброзный пульпит. Пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Кол-во кл-ых элементов падает. Хрон гипертрофический пульпит хар-ся образ- ем богатой сосудами капиллярного типа грануляц-й тк, замещающей тк- ые структуры пульпы. Хрон гангренозный пульпит может развиваться из остр гнойного пульпита при наличии ряда факторов: сниж общей реактивности орг-ма, истощении защитно-приспособ мех-в пульпы зуба и преоблад в микрофлоре анаэробных микроорг. Хрон периодонтит – воспал процесс в периапикальной обл, сопровожд деструкцией окруж зуб тк-й. Возникает при травматич окклюзии или множественной адентии. Хрон инфекц периодонтит вызыв полибактериальной микрофлорой, присутствующей в пол рта. В развитии воспал периапикальных тк ведущая патогенетич роль принадлежит стафилококкам, стрептококкам, киш палочке, порфиромонадам, дифтероидам, превотеллам, протею, клебсиеллам. В результате язвенного пульпита, пародонтита, перикоронарита, синусита, и др. 42Принципы коррекции восп-го процесса в чел-лиц. области.В лечении восп-ых заболеваний выделяют след-е четыре принципа:1.устр- е причины,2. налаживание дренирования,3.применение антибактер-й терапии,4. проведение поддерживающей терапии, включая соответств-й режим и питание. Несоблюдение этих принципов может привести к неэффект-ти лечения и персистированию инфекции.Устранение причины-Лечение должно быть начато как можно раньше. Энцодонтическая терапия или экстракция зуба явл-ся наиболее частыми процедурами, применяемыми для устр-я причины пульпарной или периапикальной инфекции. Экстракция зуба одновременно с устранением причины может обеспечить дренирование очага инфекции. С помощью эндодонтической терапии может быть устранена причина, но при этом обеспеч-ся огранич-й отток гноя. В случае неадекватного дренирования может быть необходимо выполнение разреза соседних мягких тканей. При периодонтальном воспалении может быть показан хирург-й кюретаж. Послеопераци-е инфекции явл-ся наиболее трудными в лечении, так как источник инфекции удален, но имеет место бактериальный рост на фоне иммунодефицита. 43Изменение функции слюнных желез и состояния слиз-й рот-й полости при лихорадке. При лихорадке пониж-ся секреция слюны, наблюдается сухость слиз-х оболочек рта и языка.Повышение слюноотделения-гиперсаливация- возникает из-за восп-я слиз-й оболочки полости рта (стоматит, гингивит).Избыточная секреция слюны снижает pH желудочного сока, в результате чего возможно нарушение пищеварения в желудке.Снижение секреции слюны- гипосаливация-может сопровожд-ся ксеростомией. Набл-ся при восп-и слюнных желез, лихорадке и обезвоживании, приеме некоторых лекарственных средств. Тяжелая ксеростомия при аутоиммунном сиалоадените и облучении слюнных желез сопров-ся снижением экспрессии в них аквапоринов.Сниж-ся местная резистентность слиз-й полости рта, появл-ся и эрозии, притупляется вкусовая чувств-ть.Разв- ся гингивиты, стоматиты. Лихорадка приводит к образ-ю зубного налета, появл-ю запаха изо рта. 44Принципы лечения лихорадки у стом-их больных.Лечение лихорадки строится с учётом требований этиотропного, патоген-го и симптомат-го принципов.Необходимо помнить, что пов-е темп-ры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключ-ся в активации комплекса защитных, приспособ-х и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов.Симптом-е лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах (≪ломка≫), аритмии сердца. При наличии этих и других подобных признаков применяют соответствующие медикаментозные и немедикаментозные средства (обезболивающие, транквилизаторы, кардиотропные и другие). При лихорадке требуется уход за полостью рта: полоскание солевыми р-ми и использ-е зубных паст, куда входят протеол-ие ферменты, что способствует растворению мягкого налета, расщ-ю некротизированных тканей, усиленному оттоку ткан-й жидкости из восп-й ткани. 45Боль. Определение. Этиология. Биол-е значение. Зубная боль-мех- мы развития.Боль-вид чувств-ти, формир-ся под действием патог-го раздр-ля, характер-ся субъективно неприятными ощущ-ми, а также изменениями в орг-ме, вплоть до серьёзных наруш-й его жизнедеят-ти и даже смерти.Значение боли: Боль может иметь сигнальное и патогенное значение. 1.Сигнальное значение боли. Ощущение боли выз-т разл-е агенты, но их объединяет общее св-во-реальная или потенц-я опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспеч-т мобилизацию орг-ма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.2.Мобилизация организма для защиты от патогенного агента. - Ограничение функции органа или орг-ма в целом.Зубная боль- состояние, при котором происх-т раздр-е нерва зуба с появл-м неприятных ощущений и болей в области зубов, форм-е зубной боли осущ-ся по схеме: сверхпороговое раздр-е тканей зуба –возникн-е нервного импульса- высвобождение серотонина-спазм сосудов мозга- церебральная гипоксия - боль.Нервные оконч-я на периферии явл-ся первичными афферентами болевой системы и реаг-т на разл-е виды раздраж-й. 46Острая и хроническая боль. Виды. Патогенез разв-я. Острая боль – это симптом, возник-й сразу при поврежд-и тканей, огранич-ся временем восстановл-я тканей или дисфункции гладкой мускулатуры. Хрон-я боль- боль, длящаяся более 12 недель на фоне непрекращ-ся тканевого повреждения и отлич-ся от острой боли качественно иными нейрофизиолог-ми, психофизиолог-ми и клинич-ми особен-ми. ХБ может привести к физ-му и псих-му истощению, депрессии. Ноцицептивная возникает при раздр-и болевых рецепторов (ушибы, ранения, переломы.) и различных болезненных сост-х, сопровожд-ся восп-ем. Она вкл-т в себе соматическую боль (кожа, мышцы, суставы, кости) и висцеральную (органы и их оболочки). Ее описывают как острую, колющую, ноющую.Для нее характерна первичная гипералгезия. Невропатическая боль возникает из-за повреждения периф-й или центральной нервной системы и продолж-ся сверх норм-го периода заживл-я. Причины: восп-е, инфекция.Она может проявл-ся вторичной гипералгезией или аллодинией.Всхеме патогенеза боли выделяют 4 уровня:1.трансдукция – форм-е первичного ноцицептивного импульса на периферии; 2.трансмиссия – передача болевого импульса по афферентным волокнам к ноцицептивным нейронам; 3.модуляция болевого импульса антиноцицептивной системой;4.перцепция – осознанное восприятие боли корой гол-го мозга. 47Иммунодефицитные состояния. Классиф-я. Этиология. Общие проявления. Иммунодефицитные состояния и иммунодифициты -типовые формы патологии системы ИБН, характ-ся сниж-м эффект-ти или неспособн-ю иммунной системы орг-ма к осущ-ю реакций деструкции и элиминации чужеродного Аг.Иммунодефициты-самост-е забол-я и сопутствующие синдромы, характ-ся недостаточностью иммунной системы.Виды- Первичные-наследуемые и врождённые дефекты иммунной системы. Вторичные-иммунная недост-ть разв-ся из-за эндо- и экзогенных возд-й на норм-ю иммунную сисиему.-Избирательные-вызваны селективным пораж-м разл-х популяций иммунокомпетентных клеток. –Неспец-е- дефект(ы) мех-в неспец-й резист-ти орг-), фагоцитов и комплемента.Этиология.Первичные иммунод-ты проявл-ся разв-м инфекц-х поражений орг-ма вскоре после рождения, но могут не иметь клин-их проявл-й и до более позднего возраста.Причина: Генные и хромос-е дефекты Вторичные.Причины иммунодефицитных сост-й, к ним отнесены: Иммуносупрессивные препараты;Недост-ть питания, полостного и мембранного пищ-я, а также кишечного всасывания; Наркотики и токс-е в-ва; Лучевые возд-я, химиопрепараты; Рост злок-х опухолей; Вирусы (например, ВИЧ); Состояния, приводящие к потере белка (например, нефротический синд￢ром); Гипоксия. 48Роль иммунодефицитов в разв-и пат-и у стом-х больных. Защита слиз-й оболочки рта осущ-ся в большой степени иммуноглобулинами класса А.При дефектах Т-лимфоцитов больные подверг-ся опасности поражения в первую очередь вирусными и грибковыми инфекциями. Первыми признаками иммунод-та явл-ся кандидозный стоматит или тяжелое длительное течение герпетического стоматита. Врожденный дефект клеточного иммунитета с нарушением мех-в иммунорегуляции в рез-те преобладания Т-супрессоров может сочетаться с хрон-м кожнослиз-м кандидозом (хрон-й гранулематозный кандидоз).Иммунод-е сост-я мб либо причиной, либо следствием болезней гиперчувств-ти или аутоим-х заб-й. Так, дефицит IgA спос-т всас-ю через слиз-ю оболочку чужеродных антигенов, которые вызывают сенсибилизацию орг-ма.Клин-ми проявл-ми могут служить инфекции.Так, у детей, страдающих иммунологической недост-ю, слиз- я оболочка рта часто поражается бактериями, вирусами или грибами в рез-те резкого сниж-я клеточной или гумор-й зашиты.В патогенезе кандидоза слиз-й оболочки рта преобл-т эндогенные причины, главными из них являются вторичные иммунодефицитные сост-я, возник-е при диабете,хрон-х.Показательна особенно высокая восприимчивость к кандидозной инфекции у грудных детей и стариков, т. е. у лиц, у которых набл-ся возрастные иммунод-е сост-я.. 49Этиологии аллергических реакций в рот-й пол-ти у стом-их больных и персонала. В основе аллерг-го процесса лежат иммунолог-е мех-мы, обусловл-е спец-е пов-е чувств-ти орг-ма к в-ам антигенной природы. Аллергия возникает только в том случае, если иммунологический м-м выз-т повр-е тканей, это зависит от многих причин и, в частности, от вида аллергена, его кол-ва, путей поступления и реакт-ти орг-ма. Большая распростр-ть аллерг-их пр-ов набл-ся у пациентов стомат-го профиля. В стомат-и использ-ся большое число препаратов, выз-х непереносимость: антибиотики, антисептики, гормоны, компоненты пластмасс и др. К тому же увел-ся частота аллерг-их заб-й у врачей стом-ов, зубных техников и другого персонала стом-х учреждений.При введении антигена в относительно большом кол-ве, в особенности при слишком высокой реакт-ти орг-ма, стимуляция иммунного ответа может оказаться избыт-й и привести к серьезным поврежд-м тканей. Образуется гиперчувств-ть как изменение реактивного сост-я орг-ма в рез-те предшеств-й сенсибилизации. 50Анафилактический шок . Этиология . Патогенез . Клиника Анаф-й шок - остро развив-ся, угрож-й жизни пат-й процесс, обусл-й генерализ- й аллерг-й р-ей немедленного типа, возник-й при повторном введении в орг-м аллергена. Характ-ся тяж-ми наруш-ми деят-ти жизненно важных органов и систем.Этиология:причинами явл-ся:1терапевт-е и диагн-е вмеш-ва - применение лекарств, иммунных сывороток, 2.укусы насекомых3.реже: пищевые продукты, вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов.Патогенез:1.Анаф-й шок обусловлен I (анафилактическим) типом аллерг-х реакций немедленного типа. Он хар-ся пов-ой выработкой иммуноглобулинов класса Е.2. Анаф-ее реакции следует отличать от анафилактоидных:3.Анафилактоидны р-и обусловлены не взаимодействием Антигена с антителом, а разными в- ми, например анафилатоксинами СЗа, С5а. Эти в-ва активируют базофилы и тучные клетки и выз-т их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.Клин-я картина.Чаще всего симптомы анаф-го шока возн-т через 3-15 минут после контакта орг-ма с аллергеном. Внешние проявл-я аллерг-го шока:1.Онемение и зуд, чувство жжения и сдавления кожи и слизистых оболочек;2.Отек век, губ и мягких тканей всего лица и шеи — отек Квинке;3. Иногда отек мозга- внезапная потеря сознания, судороги, рвота;4.Пон-е арт-е давл-е.__ 51.Изменение общего количества циркулирующей крови. Нормы. Гипо и гиперволемии, их виды, функции. Общее количество крови в организме человека составляет в норме 6 – 8 % веса тела. Процентное содержание эритроцитов по отношению ко всему объему плазмы называют показателем гематокрита. Этот показатель колеблется в норме в пределах 36 – 48 % и определяется путем центрифугирования крови в специальном капилляре – гематокрите. При патологических условиях общее количество крови и соотношение между эритроцитами и плазмой меняется по разному. Гиперволемией называется увеличение общего количества крови. Различают три вида гиперволемий. 1. Гиперволемия простая – пропорциональное увеличение клеточных элементов и плазмы наблюдается как временное явление после переливания большого количества крови, а также при интенсивной физической работе, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость. 2. Гиперволемия олигоцитемическая – увеличение общего количества крови за счет жидкой ее части. Показатель гематокрита уменьшается. Такое состояние возникает при некоторых заболеваниях почек (недостаточная фильтрация), во время спадения отеков (поступление межтканевой жидкости в сосуды), после введения физиологического раствора и кровезамещающих жидкостей. 3. Гиперволемия полицитемическая – увеличение объема крови за счет эритроцитов. Увеличение числа эритроцитов может носить компенсаторный характер, например, у жителей высокогорья, у больных с пороками сердца. Гиперпродукция эритроцитов может быть следствием злокачественного заболевания кроветворной системы (эритремия). Гиповолемией, или олигемией, называется уменьшение общего количества крови. Гиповолемия встречается в трех вариантах. 1. Гиповолемия простая – пропорциональное уменьшение плазмы и клеточных элементов – возникает как кратковременное явление непосредственно после острых кровопотерь или в состоянии шока, когда значительный объем крови не участвует в циркуляции. Показатель гематокрита не изменяется. 2. Гиповолемия олигоцитемическая – уменьшение объема крови за счет падения содержания эритроцитов. Такое состояние наблюдается, например, после острой кровопотери, когда уменьшенный объем крови восполняется поступлением в сосудистое русло тканевой жидкости. Показатель гематокрита падает. 3. Гиповолемия полицитемическая – уменьшение объема крови за счет потери жидкой части. Количество эритроцитов при этом остается нормальным, однако в единице объема крови их становится больше за счет ее сгущения (относительный эритроцитоз). Показатель гематокрита увеличивается до 55 % и выше. Кровопотеря Причинами острой кровопотери могут стать ранение кровеносных сосудов при внешних травмах (наружное кровотечение), или кровотечение из внутренних органов (внутреннее кровотечение), например, желудочно-кишечное кровотечение (прободная язва желудка), легочное (каверна), маточное (преждевременная отслойка плаценты) и др. Основным звеном патогенеза расстройств функций организма при кровопотере являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступающая гипоксемия с последующей гипоксией органов и тканей. Гипоксемия обуславливает развитие как компенсаторно-приспособительных реакций, так и патологических изменений. К приспособительным реакциям относятся: 1) спазм периферических сосудов (выравнивание сниженного кровяного давления) и перераспределение сосудистого тонуса, обеспечивающее лучшее кровоснабжение жизненно важных органов; 2) выброс депонированной крови; 3) ускорение свертывания крови; 4) тахикардия; 5) компенсаторная одышка; 6) поступление в кровеносное русло тканевой жидкости (так называемая гидремическая фаза компенсации на 2 – 3-й день после кровопотери); 7) усиление эритропоэза (костномозговая фаза компенсации, наступающая спустя 4 – 5 дней после кровопотери). Несмертельная кровопотеря сопровождается временным патологическим состоянием, которое называют малокровием, или анемией. Если компенсаторные реакции при кровопотере не обеспечивают потребность организма в кислороде, наступает фаза декомпенсации, т. е. кислородное голодание и смерть. 52 Анемии, определение, причины их развития. Основные принципы классификации различных видов анемии. Анемия-это состояние, характеризующееся снижение количества гемоглобина в единице объема крови, т.е снижением цветового показателя крови. В норме он равен 0,9-1,05. Причины развития анемий-нарушение кровообразования, кровотечения, разрушения эритроцитов. При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступают утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память, развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования.. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления. Различают разновидности анемий по типу кроветворения. К ним относятся: нормобластическая анемия и мегалобластическая анемия. Также различают наследственные, приобретенные, аутоиммунные и смешанные анемии. Бывает следующие важнейшие разновидности, которые определяются по цветовому показателю: Нормохромия. К ней относится острая постгеморрагическая анемия, иногда гемолитическая (чаще приобретенная). Гипопластическая и апластическая анемии также являются нормохромными. Показатель равен 0,82 – 1, 05. Гипохромия. Гипохромной часто является жд анемия, а также большинство гемолитических анемий. Показатель этой разновидности будет меньше 0, 82. Гиперхромия. Происходит повышение цветового показателя – выше 1, 05. Такое явление наблюдается в случае увеличения среднего размера диаметра кровяных телец. Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты (витамин В12), зачастую является гиперхромной. Классификация анемий по воз (Всемирная организация здравоохранения) основывается на следующих показателях: снижение концентрации гемоглобина у мужчин – ниже 130г/л, у женщин – ниже 120 г/л, у беременных – ниже 110 г/л. |