Документ Microsoft Word (3). Закономерности возникновения, развития и завершения болезней, патологических процессов, состояний и реакций, формулирующая
 Скачать 99.68 Kb.
|
Классификация анемий по степени тяжестиСуществует принятая классификация анемии по степени тяжести, которая включает в себя легкую, среднюю и тяжелую степень. Легкая анемия, а точнее легкая степень тяжести, определяется, когда уровень гемоглобина находится в пределах от 90-120 г/л. Анемия средней тяжести характеризуется уровнем гемоглобина от 70 до 90 г/л. Тяжелая степень анемии определяется, когда уровень гемоглобина в крови падает ниже 70 г/л. Анемия 1 степени – это наиболее легкая патология, которая объединяет комплекс заболеваний. Прогрессирование происходит практически без каких-либо признаков, только в редких случаях пациент поступает с жалобами на усталость, слабость в мышцах, отсутствие аппетита. Анемия 2 степени проявляется более ярко: пациенты жалуются на сильные головные боли, головокружение, предобморочные состояния. Дети со второй стадией плохо учатся, устают от малейшей нагрузки. Еще одни характерные признаки – сухая кожа, ранки возле рта и проблемы с пищеварительным трактом. Анемия последней стадии протекает с серьезными изменениями: волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми. Пациенты жалуются на изменение вкусовых предпочтений, появляется чувство онемения конечностей. При игнорировании третьей степени могут появиться достаточно серьезные и опасные последствия. Первая степень анемического расстройства протекает достаточно легко и зачастую пациентам не требуется специального медикаментозного лечения. В большинстве случаев подбирается сбалансированный рацион и правильный режим дня. Остальные степени заболевания требует лечебной терапии 53.Постгеммороидальная анемии (острые и хронические). Этиология, патогенез, картина периферической крови и костного мозга. Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий является уменьшение скорости и общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно - основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую (развивается после обильных, остро возникающих кровотечений) и хроническую постгеморрагические анемии (развиваются после длительных необильных кровотечений). Этиология · травмы · геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек). · легочное кровотечение, ЖК кровотечения Патогенез При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока. Острые постгеморрагические анемии Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Быстро уменьшается общий объем циркулирующей крови и прежде всего объем плазмы. Снижается количество эритроцитов в крови, развивается гипоксия. Изменения в крови проявляются не сразу. Уже во время кровотечения и сразу после него включаются компенсаторные реакции организма: активируется система надпочечников, что приводит к быстрому спазму периферических кровеносных сосудов и уменьшению объема циркулирующей крови. Если такой спазм длится долго, страдает микроциркуляция, может наступить шок. В костном мозге – резкое снижение местных запасов железа (снижается количество сидеробластов – клеток, содержащих гранулы железа). Отмечается умеренная гиперплазия эритроидного ростка. Гемоглобинизация клеток эритрона нарушена: увеличено количество базофильных и полихроматофильных форм, снижено количество оксифильных. По мере истощения запасов железа ферритин и гемосидерин исчезают и из костного мозга, и из других мест хранения. Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь: 1. умеренная кровопотеря - до 30% ОЦК; 2. массивная кровопотеря - до 50% ОЦК; 3. тяжелая кровопотеря - до 60% ОЦК; 4. смертельная кровопотеря - свыше 60% ОЦК. Хронические постгеморрагические анемии Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, гингивите, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке, рак), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), при кровотечениях почечных, маточных, расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. Клиника. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии.. Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, слабость, быстрая утомляемость, звон или шум в ушах, головокружение, одышка. 54.Нарушения механизмов тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: тромбоцитопатии, тромбоцитопении. Значение и роль в стоматологической практике. Тромбоцитопения может быть следствием пониженного образования, повышенной деструкции или повышенного их потребления. Уменьшение количества тромбоцитов ниже критического уровня - меньше 50 ´109/л приводит к кровоточивости слизистых оболочек рта, десен, матки, кишечника, кровоизлияниям в кожные покровы и другие органы. В патогенезе такой кровоточивости существенное значение имеет нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов, что ведет к дистрофии стенок микрососудов, повышению их проницаемости для эритроцитов и к повышению ломкости сосудов . Тромбоцитопения может развиться при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном кровообращении, алкоголизме (токсический эффект), дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и гиперспленизме (за счет повышенной секвестрации и угнетения активности мегакариоцитов). В основе тромбоцитопатий лежит нарушение образования и накопления тромбоцитарных факторов и физико-химических свойств мембраны тромбоцитов. В итоге снижается способность тромбоцитов образовывать агрегаты и адгезировать к поврежденной сосудистой стенке. Адгезия тромбоцитов возможна к коллагеновой и не коллагеновой поверхности эндотелия сосудов. Недостаточность адгезии к коллагену при функционально полноценных тромбоцитах может зависеть от наследственного дефекта рецепторов коллагена. Кроме наследственных, существуют и приобретенные формы тромбоцитопатий, приводящие к изменению адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов (при гемобластозах, системной красной волчанке, уремии, при болезни печени, пернициозной анемии, гипотиреозе). У больных, страдающих гемофилией и тромбоцитопатиями, удаление зуба и другие хирургические вмешательства следует проводить только в стационаре 55.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Диагностика. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки— хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более). Этиология Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют: •наследственную предрасположенность; •нейропсихические факторы; •алиментарные факторы; •вредные привычки; •неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; •инфекцию (Helicobacter pylori). Патогенез. Ведущим фактором патогенеза ЯБ в настоящее время считается наличие в организме дисбаланса между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции этого соотношения. К основным факторам защиты относят резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов, которая в свою очередь обусловлена: – секрецией слизи, адекватной продукцией бикарбонатов, – способностью к быстрой регенерации покровного эпителия, – хорошим кровоснабжением слизистой оболочки, – локальным синтезом простагландинов и иммунными механизмами. Ведущими факторами агрессии считают: – соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины; – нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки, – патогенное действие HP. Влияние последнего связано как с прямыми факторами патогенности (коагулаза и др.), так и с его способностью защелачивать антральный отдел желудка, активизируя в дальнейшем продукцию гастрина, соляной кислоты; а также нарушением регенераторных процессов слизистой путем стимуляции апоптоза, приводящим к кишечной метаплазии и язвообразованию. Кроме того, HP способны уменьшать продукцию защитной слизи и изменять ее качество, высвобождать из нейтрофильных лейкоцитов лейкотриены, вызывающие спазм сосудов и ухудшающие кровоток, вследствие чего выбрасывается большое количество гистаминоподобных веществ. Однако нормальная регуляция гастроинтестинальной секреции и моторики защищает слизистую от действия агрессивных факторов. Следовательно, важнейшую роль играет нарушение нейроэндокринной регуляции желудка и 12-перстной кишки. Предполагают, что под воздействием ряда этиологических факторов, происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и 12-перстной кишки (регулируемых выработкой гастрина, гистамина, бомбезина, соматостатина), с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с развитием ваготонии. Диагностика.На сегодняшний день ведущим методом диагностики является: эзофагогастродуоденоскопия – ЭГДС (информативность 98%). Метод ЭГДС позволяет определить локализацию, морфологию и стадию язвенного процесса, провести гистологическое исследование слизистой желудка с помощью биопсии. Эндоскопический метод помогает контролировать процесс заживления язвы, выявлять осложнения – кровотечение, стеноз, пенетрацию и по данным биопсии подтвердить малигнизацию. Рентгеноскопия желудка и 12 п.к. с двойным контрастированием, полипозиционная также позволяет объективизировать язвенный дефект. Обязательным при ЯБ, учитывая этиологическое значение НР, является исследование больного на хеликобактериоз. При этом ведущим методом, подтверждающим наличие НР, считается гистологический. 56.Желтухи. Виды, классификация. Патогенез. Желтуха — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи. 1) Надпеченочная (гемолитическая) Этиология: избыточный гемолиз эритроцитов, обусловленный различными факторами (наследственная анемия, действие гемолитических ядов и тяжелых металлов). Из эритроцита в избытке высвобождается гемоглобин (проявляется гемоглобинурией), из которого впоследствии в селезенке в избытке синтезируется непрямой билирубин (НБ). Печеночная клетка не способна захватить и трансформировать в связанный (прямой) билирубин весь НБ, содержащийся в крови. Часть его циркулирует по руслу (гипербилирубинемия), он оказывает токсическое влияние на ЦНС и гепатоциты. Избыток НБ в крови обуславливает лимонно-желтый цвет кожи и слизистых. При гемолитической желтухе в печени и кишечнике образуется больше, чем обычно желчных пигментов - ПБ (глюкуронидов билирубина), уробилиногена, стеркобилиногена. Это приводит к повышенному выделению стеркобилина и уробилина с калом (гиперхолия) и мочой. Кал и моча в большей мере окрашиваются. 2) Печеночная (паренхиматозная) 1. Печеночно-клеточная (собственно паренхиматозная) – вследствие прямого поражения ткани печени Этиолгия: а) инфекционно-паразитарные агенты (вирусы, бактерии, малярийный плазмодий); б) интоксикации (органические и неорганические яды, например четырех-хлористый углерод, высокие дозы алкоголя, некоторые лекарственные вещества) Нарушается желчесинтетическая и желчесекреторная функции печени I стадия - преджелтушная. Ранние специфические признаки поражения гепатоцитов: появление в крови и в моче патологического уробилиногена вследствие повреждение ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента; высокий уровень в крови печеночных трансаминаз - АСТ, AJIT. II стадия – желтушная. В связи с повреждение паренхимы печени снижается активность глюкуронилтрансферазы, нарушается процесс конъюгации НБ с глюкуроновой кислотой, то есть образуется меньше ПБ, а концентрация НБ в крови возрастает. Поврежденные гепатоциты начинают выделять желчь в кровеносные капилляры à свободные желчные кислоты накапливаются в крови, увеличивается уровень общего билирубина за счет прямого, появляется ПБ в моче. Поступление желчи в кишечник уменьшается - холемия. Цвет мочи темный из-за билирубинурии (ПБ в моче), патологическая уробилинурия. Расстройство пищеварения выражены незначительно. Нарушаются все функции печени (обмен жиров, белков, углеводов, витаминов, снижаются защитная функция и свертывание крови). 3) Подпеченочная (механическая, обтурационная желтуха) Этиология: нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки, обусловленное сужением или полным закрытием их просвета. Могут быть камни в желчевыводящих путях, воспалительный процесс, паразиты, дискинезия желчевыводящих путей, опухоли Патогенез: механическое препятствие приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь (холемия - желчекровие). Появление желчи в крови обуславливает: 1) гипербилирубинемию (больше 20.5 мкмоль ПБ); желтушное окрашивание кожи и слизистых (из-за отложения желчных пигментов); 3) холалемию – наличие желчных кислот в крови; 4) гиперхолестеринемию; 5) билирубинурию (ПБ - в моче); 6) холалурию (выведение желчных кислот с мочой). Желчные пигменты придают моче темное окрашивание («цвет пива») 57.Печеночная недостаточность. Виды, этиология, патогенез. Печёночная недостаточность характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма. Виды По различным критериям (масштаб повреждения, происхождение, скорость возникновения, обратимость повреждений) выделяют несколько видов печёночной недостаточности • Происхождение. † Печёночноклеточная (печёночная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции. † Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и в связи с этим — её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток. • Скорость возникновения и развития. † Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов. † Острая. Развивается в течение нескольких суток. † Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет. • Обратимость повреждения гепатоцитов. † Обратимая. Наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия. † Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента. Этиология Наиболее частой причиной печеночной недостаточности является вирусный гепатит В 1. Патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях: · гепатиты: вирусные, бактериальные, токсогенные; · дистрофии (гепатозы); · циррозы; · опухоли печени; · паразитарные поражения ее; · генетические дефекты гепатоцитов; · камни, опухоли, воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом. I. Внепеченочные патологические процессы: · шок, в том числе послеоперационный; · сердечная недостаточность; · общая гипоксия; · почечная недостаточность; · белковое голодание; · гипоавитаминоз Е; · дефицит селена · эндокринопатии, в частности острая недостаточность надпочечников. Патогенез В основе ПН лежит повреждение печеночных клеток, приводящее к нарушению их важнейших функций – детоксицирующей, белковосинтетической (в том числе, синтез компонентов свертывающей системы крови), синтеза холестерина, глюкозы и глюкуроновой кислоты, инактивации стероидных гормонов, серотонина и гистамина, образования и выделения билирубина и желчных кислот. Вследствие этого, развиваются геморрагический, холестатический, отечно-асцитический синдромы, гиперэстрогенемия, трофологическая недостаточность, метаболический ацидоз. |