Микробиология полости рта. Занятие 1 микрофлора полости рта, её состав и характеристика (микрофлора зубной бляшки, слюны, десневых карманов)
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Способы взятия исследуемого материала из полости рта Непосредственной причиной большей части заболеваний в полости рта являются резиденты (или их этиология вообще не выяснена) и поэтому предметом исследования в этих случаях является адаптированная к организму индигенная микрофлора, ее воздействие на организм и роль микробных ассоциаций в развитии оппортунистических болезней. Из этого своеобразия патологического процесса вытекают и особенности использования микробиологических методов. 1. Использование микробиологических методов при стоматологических заболеваниях (кариесе, пародонтите, афтозном стоматите и т.п.) направленно не на диагностику болезней, а на изучение этиологии и патогенеза этих заболеваний. 2. При одонтогенных воспалительных процессах (периодонтитах, абсцессах, флегмонах и т. п.) эти методы могут быть использованы для контроля проводимого лечения, прогнозирования исхода болезни. 3. Эти методы позволяют определить чувствительность микробной ассоциации к антибиотикам и, соответственно, выбрать рациональную терапию. В стоматологии чаще всего используют бактериоскопический и бактериологический методы исследования. Идет разработка тест систем для диагностики возбудителей методом ПЦР. При стоматологических заболеваниях в качестве исследуемого материала можно изучать: зубную бляшку, ротовую жидкость, содержимое десневого желобка или патологического десневого кармана, материал из кариозной полости, материал из корневых каналов, гранулемы, гнойное отделяемое, пунктаты, соскобы, мазки-отпечатки со слизистой оболочки или элементов поражения. В практической стоматологии чаще исследуют: мазки-отпечатки со слизистой оболочки, гнойное отделяемое, пунктаты. Общие правила забора материала при стоматологических заболеваниях. При заборе материала из различных участков следует исключить попадание в пробу слюны. Для этого исследуемую область обкладывают стерильными ватными тампонами. Перед забором материала нельзя обрабатывать полость рта бактерицидными препаратами, а также необходимо выяснить у больного, не принимал ли он в течение последних 3 недель антибиотики. Учитывая, что большая часть резидентов полости рта является облигатными анаэробами, при заборе материала и его транспортировке необходимо соблюдать условия анаэробиоза. Исследование зубной бляшки Смотри тему: МИКРОБИОЛОГИЯ КАРИЕСА И ИССЛЕДОВАНИЕ МИКРОФЛОРЫ ПРИ КАРИЕСЕ Исследование ротовой жидкости Смотри тему: МИКРОБИОЛОГИЯ КАРИЕСА И ИССЛЕДОВАНИЕ МИКРОФЛОРЫ ПРИ КАРИЕСЕ Исследование кариозной полости Смотри тему: МИКРОБИОЛОГИЯ КАРИЕСА И ИССЛЕДОВАНИЕ МИКРОФЛОРЫ ПРИ КАРИЕСЕ Исследование корневых каналов Смотри тему: ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПОЛОСТИ РТА Исследование десневой жидкости Смотри тему: МИКРОБИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Исследование соскобов со слизистой оболочки Смотри тему: ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. Для изучения орального микробиоценоза применяются следующие питательные среды: 5% кровяной агар для подсчета общего микробного обсеменения, желточно-солевой агар – для стафилококков, сахарный бульон и "Mitis Salivarius Agar” – для стрептококков, растительно-молочную среду для лактобактерий, среду Сабуро с полимексином - для грибов рода Candida, среду Вильсона-Блера для анаэробов, среду Эндо – для энтеробактерий. Посевы инкубируются в термостате 24 часа, среда Сабуро около 5 дней. Идентификация выделенных штаммов микроорганизмов осуществляют на основании морфологических, культуральных и биохимических признаков в соответствии с определителем бактерий Д. Берги (1988). Количественный учет плотности популяций различных экологических групп производится путем подсчета колониеобразующих единиц (КОЕ) в одном грамме зубного налета, 1 мл ротовой жидкости, на 1 см2 поверхности языка и слизистых оболочек щеки, десны и неба. Занятие № 7. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. Вопросы для самоподготовки: 1. Заболевания слизистой оболочки полости рта бактериальной природы. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика. 2. Вирусные стоматиты. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика. 3. Заболевания слизистой оболочки полости рта грибковой природы. Этиология. Патогенез. Лечение. Профилактика. Информационный материал Классификация стоматитов Стоматитом называется заболевания слизистой оболочки полости рта различного происхождения, характеризующиеся воспалением. Инфекции, поражающие слизистую оболочку рта и красную кайму губ, можно разделить на две группы: первичные и вторичные. К первичным относят такие заболевания, при которых входными воротами инфекции является слизистая оболочка рта и красная кайма губ, где развивается инфекционный процесс. При вторичных инфекциях слизистая оболочка является местом проявления общих, системных заболеваний человека - кишечных, респираторных и других. Инфекционные заболевания слизистой оболочки рта в зависимости от инфекционного агента можно разделить на бактериальные, вирусные и грибковые. Кроме того, стоматиты можно разделить на экзогенные (инфекционные) и эндогенные (оппортунистические). Острые бактериальные инфекции Гнойно-воспалительные процессы (фурункулы, гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная пиогенная гранулема)могут вызывать различные стафилококки (чаще S. aureus) и стрептококки (зеленящие стрептококки, S. pyogenes). Микроорганизмы являются грамположительными кокками, в мазке располагаются в виде скоплений (стафилококки) или цепочек (стрептококки). Спор и жгутиков не имеют. Факультативные анаэробы. Устойчивы во внешней среде. При всех выше перечисленных формах гнойно-воспалительных процессов появляются эрозии с гнойным отделяемым. Входными воротами для гноеродных кокков могут служить микротравмы. Смешанная стафило- и стрептококковая флора является причиной развития импетиго, при котором вначале обнаруживаются стрептококки, а затем - стафилококки. При этом гнойничковый процесс развивается на коже лица, красной кайме губ и далее может распространиться на слизистую оболочку рта. Заболевание чаще встречается у детей, а также пожилых людей, пользующихся съемными протезами. Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Для диагностики кокковых пиодермий и нагноений слизистой оболочки полости рта используют бактериологический метод. Скарлатина. Возбудителем скарлатины является Streptococcuspyogenes. Представлен грамположительными кокками, расположенными в виде цепочки или попарно. На кровяном агаре дает бета-гемолиз, факультативные анаэроб. Основной фактор патогенности - эритрогенный токсин. Инфекция передается воздушно-капельным путем. У больного скарлатиной наблюдается яркая гиперемия слизистой оболочки миндалин и нёба («пылающий зев»). Язык покрыт белым налётом и на этом фоне выделяются грибовидные сосочки ярко-красного цвета. В тяжелых случаях могут быть изъязвления. На 2-3 день болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Через 10 дней изменения в полости рта проходят. Заболевания чаще встречается у детей дошкольного возраста. Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Диагноз обычно ставят на основании клинических данных. Гонококковый стоматит вызывается гонококками (Neisseria gonorrhoeae) – грамотрицательные диплококки. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Аэробы. Неустойчивы во внешней среде. Гонококковый стоматит передается контактно-половым и контактно-бытовым путями, а также при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери. Заболевание проявляется гиперемией, отеком на слизистой оболочке рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным секретом. На губах при гонорее могут быть язвенные поражения, десны отечны и воспалены. Язык, слизистая оболочка щёк могут быть гиперемированы и с изъявлениями. Возможно также поражение слюнных желез и глотки. Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Для диагностики применяют бактериоскопический, бактериологический и молекулярно-биологический (ПЦР) методы. Гингивостоматит Симановского-Плаута-Венсана (фузоспирохетоз) относят к оппортунистическим инфекциям полости рта. Это микст-инфекция, вызываемая двумя обитателями полости рта - Treponema vincentii и Fusobacterium nucleatum. Местные проявления наблюдаются при снижении естественной резистентности организма. Болезнь возникает при ослаблении защитных сил организма человека (переохлаждение, различные стрессовые состояния, гиповитаминозы, недостаточность секреции slgA на слизистой рта). Заболевание чаще возникает у молодых людей, а также у истощенных лиц на фоне курения, хронического алкоголизма и хронических заболеваний. Но также может развиться как осложнение гингивита или кариеса. Существует мнение, что фузоспирохетоз возникает на фоне первоначального воспалительного процесса, вызванного банальной кокковой флорой. Затем происходит активное размножение фузиформных бактерий и спирохет, которые постоянно присутствуют в небольших количествах в складках слизистой оболочки и десневых карманах полости рта. Патогенетическое значение фузобактерий связано с наличием у них фермента коллагеназы, который участвует в разрушении коллагеновых волокон соединительной ткани. При этом азотсодержащие низкомолекулярные продукты, образовавшиеся в результате распада коллагена, могут усваиваться спирохетами. Анаэробные условия, создающиеся в некротизированных тканях, препятствуют быстрому выздоровлению и способствуют дальнейшему повреждению тканей размножившимися анаэробами (бактероидами, пептококками и пептострептококками). Клиническая картина характеризуется образованием плёнчато-язвенных поражений на миндалинах, слизистой оболочке щёк, дёсен, глотки. Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами, направленными, прежде всего, против микроорганизмов, вызвавших первичные поражения (стафилококки, стрептококки). Специфическая профилактика отсутствует. Диагностика проводится при помощи бактериоскопического исследования. Дифтерия. Возбудителями являются токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae. Грамположительные палочки с утолщениями на концах, расположенные в виде латинских бук L, Y, V. Неподвижны, спор не образуют. Аэробы. В окружающей среде сохраняют жизнеспособность в течение нескольких дней. Заражение происходит воздушно-капельным путем. При островчатой форме дифтерии на миндалинах, нёбных дужках, язычке, иногда на месте прорезывающегося или удалённого зуба и на слизистой оболочке щек образуются плотно сидящие налёты в виде небольших бляшек или точек белого либо серовато-белого цвета. При распространенной форме дифтерии ротоглотки на фоне неяркой гиперемии отмечаются характерные плёнчатые налёты, цвет которых становится грязно-серым или желтовато-серым. Симптомы интоксикации могут быть слабо выражены, и больной переносит заболевание «на ногах». Довольно часто встречаются атипичные формы дифтерии, протекающие под видом катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины, дифтерия носа и раневых поверхностей, нередко встречается и т.н. «здоровое» носительство токсигенных штаммов. Лечение проводят антитоксической сывороткой и антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (содержит дифтерийный анатоксин). Диагностику дифтерии проводят при помощи бактериологического и бактериоскопического методов. Хронические бактериальные инфекции Сифилис. Возбудителем является бледная трепонема (Treponemapallidum). Микроорганизм представляет собой тонкую спираль, состоящую из 8-12 завитков. Грамотрицательный. Подвижен, спор не образует. Анаэроб или микроаэрофил. Во внешней среде не устойчив. Передается контактно-половым, контактно-бытовым, а также трансплацентарным путями. Заболевание характеризуется хроническим течением и стадийностью. Формирование первичной сифиломы - твердого шанкра - наблюдается по истечении 3-4-недельного инкубационного периода. Шанкр может находиться на красной кайме губ, слизистой оболочке рта, языке, миндалинах (шанкр-амигдалит). Шанкры полости рта составляют 55% от всех экстрагенитальных локализаций. Вторичный период характеризуется полиморфной сыпью (розеолезной, папулезной, пустулезной) на коже и слизистых оболочках. На слизистой оболочке полости рта сифилитические папулы располагаются на щеках по линии смыкания зубов, на твердом нёбе, на миндалинах в виде плотных элементов со слегка белесоватой гладкой поверхностью. Папулы могут сливаться в сплошные эрозивные бляшки с сероватым налётом, безболезненные. Нередко аналогичные высыпания имеют место на гортани, и у больного отмечается охриплость голоса. Изъязвления могут также находиться в области мягкого нёба, миндалин и напоминать афты, сопровождаясь болезненностью и повышением температуры. Третичный сифилис в полости рта проявляется бугорковым или гуммозным сифилисом. Бугорковый сифилис может локализоваться в полости рта, на губах и проявляется в виде синюшно-красных плотных безболезненных бугорков. Сифилитические гуммы в полости рта могут быть одиночными и множественными. Без лечения развивается гуммозная перфорация твердого и мягкого неба. При врожденном сифилисе первые симптомы проявляются уже на 1-2 месяце жизни. Губы становятся отечными, утолщенными, желто-красного цвета, на поверхности пораженной слизистой оболочке рта появляются язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Особенно характерны рубцы в углах рта (рубцы Робинсона-Фурнье). Для позднего врожденного сифилиса (после 2 лет) характерна триада Хатчинсона: паренхиматозный кератит (помутнение роговицы), лабиринтная глухота и хатчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю). Возможны и другие дистрофии зубов: зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров), щучий зуб Фурнье (изменение клыка с истончением его свободного конца), бутонообразные зубы и др. Лечение проводят антибактериальными химиопрепаратами. Специфическая профилактика отсутствует. Для микробиологической диагностики используют бактериоскопический и серологический методы. Туберкулез. Возбудителем туберкулеза человека являются MycobacteriumtuberculosisиM. bovis. Грамположительные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Аэробы. Устойчивы во внешней среде. Основной механизм заражения — аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), реже — алиментарный и контактный. Туберкулёзные поражения полости рта представляют собой проявления общего заболевания. Наиболее часто возбудители попадают в ротовую полость гематогенным путем, и заболевание проявляется в виде туберкулёзной волчанки. Процесс чаще всего локализуется на десне и в области передних зубов на верхней губе и на небе. Заболевание начинается с появления красного бугорка 1-3 мм, который в центре разрушается с образованием язвы. При дальнейшем развитии заболевания разрушается костная ткань межальвеолярных перегородок, что приводит к подвижности и выпадению зубов. При длительном течении болезни на месте поражения образуются гладкие, блестящие рубцы. Осложнение заболевания бактериальной или кандидозной вторичной инфекцией отягчает процесс. Лечение проводят противотуберкулезными химиопрепаратами. Для специфической профилактики применяется живая вакцина БЦЖ. Диагностику проводят на основании бактериоскопического, бактериологического, биологического, молекулярно-биологического и аллергологического методов. Актиномикоз. Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации. Неподвижны. Облигатные или факультативные анаэробы. Патологическое значение для человека наиболее часто представляют Actinomycesisraeliiи А. viscosus. Существуют два мнения по поводу источника инфекции: 1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). 2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.). В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A. israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку. Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Различают отдельные клинические формы актиномикоза, среди которых сравнительно часто встречается актиномикоз лица и нижней челюсти. Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В гное обнаруживаются характерные морфологические гранулёмы, называемые друзами. Они имеют вид желтоватых зернышек и являются результатом развития местных реакций гиперчувствительности (ГЗТ). При микроскопическом исследовании в центре друзы видны сплетения тонких гиф с радиально расходящимися в виде лучей мицелиальными нитями с колбовидными утолщениями на концах (способствуют распространению актиномицетов), окруженных эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов. При актиномикозе проводят комплексное лечение: хирургическое (вскрытие актиномикозных очагов), противовомикробное, создание специфического иммунитета (введение актинолизата) и повышение общей реактивности организма. Специфическая профилактика отсутствует. Диагностику проводят на основании бактериоскопического и аллергологического методов. |