Модуль 2 Общая патология. Занятие 6 Патология систем кровообращения и дыхания. Цель занятия
 Скачать 378 Kb.
|
|
Исходы ремоделирования миокарда: изменение толщины стенки миокарда желудочков (гипертрофия); изменение геометрии полостей сердца (дилатация); разрастание соединительной ткани (фиброз, кардиосклероз). Исход ремоделирования зависит от вида гемодинамической перегрузки или повреждения миокарда. ИБС, факторы риска, факторы патогенеза. Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям. Ведущий патогенетический фактор КН — ишемия миокарда ИБС - термин собирательный, включающий многообразные клинические формы и проявления - как острые, так и хронические, как обратимые (преходящие), так и необратимые, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы. Ишемия миокарда (от греч. ischo - задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии). Клинические формы ИБС: внезапная коронарная смерть, стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессируюшая и спонтанная (особая), инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый), аритмии, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность. Этиология коронарной недостаточности Выделяют 2 основные группы причин коронарной недостаточности. Коронарогенные: уменьшение или прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям (абсолютная недостаточность), Некоронарогенные: повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах обмена веществ; а также снижение содержания кислорода или субстратов обмена веществ в крови коронарных артерий (например, при общей гипоксии). Коронарная недостаточность может быть абсолютной и относительной. I. Абсолютная коронарная недостаточность - это коронарная недостаточность, вызванная уменьшением или полным закрытием просвета коронарных артерий и снижением доставки крови к миокарду. Причины: Атеросклероз коронарных артерий является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения. Спазм коронарных артерий. Следует сказать, что спастическая реакция сосудов сердца на те, или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. Тромбоз коронарных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть. Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная брадикардия или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, уменьшение ОЦК, сдавление коронарных артерий сердца (рубцом, опухолью). Относительная коронарная недостаточность - это коронарная недостаточность, вызванная повышением «запроса» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Она может развиваться при измененных и неизмененных артериях сердца и при нормальном или даже повышенном уровне притока крови к миокарду. Это состояние возникает при гипертоническом кризе, чрезмерной физической нагрузке, при двусторонней пневмонии и др. Причины: Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (см. рис.): Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде. Избыток катехоламинов (КА) в миокарде (например, при стрессе или феохромоцитоме) обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах кислорода и субстратов метаболизма. Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и/или кардиоцитах кислорода и субстратов обмена веществ Недостаточность внешнего дыхания. Причины, приводящие к нарушению альвеолярной вентиляции, диффузии и перфузии. Показатели, характеризующие указанные нарушения. Причины, приводящие к нарушению альвеолярной вентиляции, диффузии и перфузии. Воспалительные процессы и застойные явления в легких; Фиброз легких – разрастание соединительной ткани на месте паренхимы, погибшей вследствие длительных патологических процессов воспалительного, токсического, радиационного происхождения; при пневмокониозе (длительном запылении), эмфиземе и некоторых других; Дефицит сурфактанта (вследствие нарушения его синтеза либо повышенного разрушения или удаления с поверхности альвеол), наблюдаемый при асфиксии, ацидозе, недостаточности легочного кровообращения, аспирации рвотных масс, искусственном кровообращении, избытке чистого кислорода; Удаление сегмента, доли или целого легкого (или разрушение легочной ткани патологическим процессом), ведущее к уменьшению поверхности легких; Ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха; развивается при пневмотораксе, скоплении экссудата в плевральной полости (коллапс легкого), закупорке бронхов, дефиците сурфактанта. К основным причинам уменьшения перфузии относятся: Нарушение сократительной способности правого желудочка (при инфаркте, миокардите, кардиосклерозе и др.), приводящее к уменьшению сердечного выброса; Нарушение сократительной способности левого желудочка, приводящее к застою крови в малом круге; Пороки сердца (стеноз правого атриовентрикулярного отверстия или дефект клапана, стеноз легочного ствола и др.); Сосудистая недостаточность (при шоке, коллапсе); Эмболия легочной артерии. Показатели, характеризующие указанные нарушения. 1. РаО2 ( ) Ра CО2 ( ) - не бывает 2. РаО2 (N) РаCО2 ( ) - гипервентиляция лёгких (психоэмоциональный стресс, истерия, горная болезнь) 3. РаО2 ( ) Ра CО2 ( ) - гиповентиляция легких (хронический бронхит) 4. РаО2 ( ) РаCО2 ( ) – паренхиматозные заболевания легких (снижение РаCО2 вследствие гипервентиляции; снижение РаО2 вследствие нарушения диффузии и перфузии) Занятие 7 Патология почек. Цель занятия: Сформировать представления об основных синдромах, характерных для патологии почек. Уяснить принципы анализа результатов исследования почечных функций, имеющих наиболее важное значение в клинике. Сформировать представления о патогенезе развития острой и хронической почечной недостаточности, сопутствующих им нарушениях водно-электролитного обмена. Уяснить понятие уремии. Контрольные вопросы: Общая этиология и патогенез нарушений функций почек. Общая этиология нарушений функции почек включает основные причины, вызывающие их патологию. Расстройства нервной и гуморальной регуляции деятельности почек – при повреждении соответствующих центров, чрезмерном раздражении рефлексогенных зон или желез внутренней секреции (болевая анурия, полиурия при альдостеронизме и т.д.). Нарушения кровоснабжения почек при атеросклерозе, коллапсе, шоковых состояниях и др. Инфекционные агенты (болезнетворные микроорганизмы являются причиной очаговых нефритов, пиелонефритов). Экзо и эндогенные интоксикации (отравление солями тяжелых металлов – ртути, свинца, урана; уксусной кислотой, хлороформом, пчелиным и змеиным ядами; продуктами тканевого распада при ожоговой болезни, поражениях печени, опухолях, инфаркте миокарда, септических процессах). Иммунные и аутоиммунные реакции (переливание несовместимой крови, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания; образующиеся в организме антитела могут образовывать иммунные комплексы с тканями почек – частая причина диффузного гломерулонефрита). Повышение внутрипочечного гидростатического давления из-за нарушения оттока мочи (стриктура мочеточников, образование камней и т.д.) является основным этиологическим фактором снижения клубочковой фильтрации и развития почечной недостаточности. Наследственные факторы: наследственные аномалии почек – врожденная гипоплазия, поликистоз и др.; наследственные дефекты ферментативных систем почечных канальцев (наследственный фосфатный почечный диабет, синдром Фанкони и некоторые другие). Изменения диуреза почечного и непочечного происхождения. Понятия «олигоурия», «анурия». Симптомы 1. Мочевые (диуретичекие) 2. Общие 1) Мочевые симптомы характеризуют: объем выделенной жидкости электролитный баланс качественный состав мочи концентрационная способность почек состояние клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции
Протеинурия Цилиндрурия Гематурия Лейкоцитурия, пиурия 2) Общие симптомы: гипопротеинемия повышение системного АД (артериальная гипертензия) анемия нарушение гемокоагуляции уремия Симптомы могут иметь внепочечное происхождение. Экстраренальные причины полиурии: снижение онкотического давления плазмы повышение АД снижение продукции АДГ Почечные причины полиурии: повышение проницаемости клубочкового фильтра недостаточная реабсорбция в канальцах Почечные причины олигоурии: снижение клубочковой фильтрации снижение количества функционирующих нефронов (КФ) Внепочечные: снижение АД повышение онкотического давления плазмы Анурия: внепочечная - причины: сильная боль резкое снижение АД (шок, коллапс) закупорка сдавление мочевых путей Почечная: гибель большого количества нефронов Отношение дневного к ночному диурезу в норме: 4/1 - 3/1 при застое в почках - миктурия. Поллакурия - частое отделение мочи небольшими порциями при воспалительных процессах мочевого пузыря, уретры Гипостенурия - низкая плотность мочи (1003-1005, при норме 1015-1025). изостенурия - низкий постоянный удельный вес мочи - 1001 снижение в моче NaCl, КСР, шлаков. Протеинурия: повышение проницаемости клубочков недостаточная реабсорбция в канальцах повреждение канальцевого эпителия Цилиндрурия: гиалиновые эпителиальные зернистые кровяные цилиндры - слепки денатурированного белка. Олигоурия-выделение мочи менее 500 мл/сутки, т.е. меньше того облигатного количества мочи, которое необходимо для выведения 600-700 мосмолей осмотически активных веществ, образующихся при нормальной диете и метаболизме в условиях максимальной осмолярности мочи, которая у человека редко превышает 1200 мосмоль/кг (S. Klahr, 1987). Патогенетически различают ренальную и экстраренальную олигоурию, которая в свою очередь может быть пре- и постренальной Анурия означает снижение суточного объема мочи менее 100мл.». Основные синдромы, характерные для патологии почек: мочевой, гипертензивный, нефротический, отечный. Все проявления заболеваний почек сводятся к следующим основным синдромам: мочевому, нефротическому, гипертензионному, отечному и (в финале) почечной недостаточности. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ Наиболее частое проявление заболеваний почек. Характеризуется развитием гематурии и протеинурии. Есть болевая и безболевая ее формы. Различают также виды гематурий по происхождению: почечная, лоханочная, мочеточниковая, пузырная и др. Болевая форма связана с травмой почек, почечной коликой с выявлением конкрементов при почечнокаменной болезни. Возможны болевые ощущения при гематурии у больных серповидно-клеточной анемией, при поликистозе, не исключено сочетание с лейкоцитурией, бактериурией. Безболевая форма гематурии чаще встречается при гломерулонефрите, при опухолях. Реже имеют значение дефекты коагуляции при лечении гепарином, цитостатиками. Кроме того, возможны аномалии сосудов почек (артериовенозные шунты), системные васкулиты, амилоидоз, диабетическая нефропатия. Диагностическое значение протеинурии - грозного симптома многих заболеваний почек - неоднозначно. Количественный и качественный анализ белков мочи важен для определения как характера, так и места поражения. Выделяют гломерулярную, тубулярную и смешанную протеинурии; протеинурию переполнения, секреторную и гистурию. Гломерулярный тип протеинурии бывает селективным, неселективным и смешанным. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Под этим синдромом понимается симптомокомплекс, при котором отмечается протеинурия более 3 г/сут, гипопротеинемия (менее 60 г/л), гиперхолестеринемия и отеки. Нефротический синдром представляет собой общее проявление многих очень несхожих между собой, принципиально различных заболеваний. К ним относятся: поражение клубочков, (гломерулонефриты, липоидный нефроз, героиновая нефропатия, сахарный диабет, серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения почек. Селективная протеинурия обусловлена невидимыми (недоступными для современных методов исследования) повреждениями, возможно, изменением электрического заряда мембраны и конформацией белка; неселективная - более грубыми повреждениями гломерулярной базальной мембраны. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, так как в ней отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки вследствие воспалительных или застойных явлений. Боли локализуются обычно в поясничной и подреберных областях, иррадиируют вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Очень интенсивные боли - почечные колики. Сила болевых ощущений может не соответствовать степени анатомических изменений. Причиной почечных колик чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем, иногда кровяным или гнойным сгустком. |