Модуль 2 Общая патология. Занятие 6 Патология систем кровообращения и дыхания. Цель занятия
 Скачать 378 Kb.
|
Виды гипергликемииПовышение уровня сахара в крови может происходить в силу разных причин. Но в любом случае следует понимать, что такое состояние очень опасно и требует немедленной корректировки. Данная патология классифицируется по этиологическим факторам на следующие виды гипергликемии: Хроническая гипергликемия. Она может развиваться как по причине наследственных факторов, так из-за приобретенных болезней поджелудочной железы. Патология данного вида возникает при сахарном диабете 1 типа, характерной особенностью которого является низкий уровень инсулина, или при сахарном диабете 2 типа, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но при этом не правильно взаимодействует с клетками. Эмоциональная или стрессовая гипергликемия. Эта патологияпроявляется как реакция на психоэмоциональное потрясение. Нарушения связаны с тем, что на фоне психоэмоциональной нагрузки в организме человека начинают вырабатываться гормоны, которые приостанавливают процесс гликогенеза, обеспечивающий превращении глюкозы в гликоген. С другой стороны усиливаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза, связанные с распадом гликогена на глюкозу. Вследствие такой разбалансировки уровень сахара в крови возрастает. Алиментарная гипергликемия. Она возникаетпосле приёма пищи. Эта форма не относится к патологическим состояниям и развивается на фоне приема большого количества углеводов. В этом случае гипергликемия корректировки или лечения не требует, так как уровень сахара в течение короткого периода времени снижается самостоятельно до допустимых значений. Гормональнаягипергликемия. Патология развивается на фоне нарушения гормонального фона. Гипергликемические гормоны, такие как, глюкокортикоиды, катехоламины, глюкагон повышают уровень сахара в крови. Сбой в гормональной системе случается на фоне некоторых заболеваний эндокринной системы. Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета и фактически является основной характеристикой этого заболевания. Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположенность к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Инсулин катализирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови понижается. 12. Спонтанный (первичный ) сахарный диабет, типы, этиология, механизм развития Спонтанный (первичный ) сахарный диабет Эта группа собственно и представляет собой сахарный диабет как независимое заболевание. Она делится на два типа этого недуга, каждый из которых вызывается разными причинами и изменениями в организме. Позже каждый из типов мы подробно разберем. I-тип (инсулинзависимый сахарный диабет). Возникает, как правило, в детском и подростковом возрасте. Им болеют 10-15% людей из этой группы. II-тип (инсулиннезависимый сахарный диабет). Эта самая распространенная из всех подгруппа больных, (называемая стабильным диабетом). Им болеют 85-90% людей из группы спонтанного диабета. Проявляется этот тип в зрелом и старческом возрасте, но в последние годы значительно увеличивается количество больных подросткового возраста. Типы спонтанного (первичного) сахарного диабета (СД) • СД I типа инсулинзависимый, ювенильный, абсолютная инсулиновая недостаточность • СД II типа инсулиннезависимый, диабет тучных, пожилых, относительная инсулиновая недостаточность Этиология СД I типа: • Наследственная предрасположенность, связанная с системой HLA • Вирусные поражения поджелудочной железы • Аутоиммунное поражение β- клеток поджелудочной железы Для сахарного диабета типа I характерна сезонность заболеваемости. Увеличение заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе. Минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости сахарным диабетом у детей приходится на возраст 5 и 11 лет, что, очевидно, связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на триггирование процессов, приводящих к развитие диабета. В настоящее время считается, что у животных развитию сахарного диабета способствуют вирус энцефаломиокардита, Коксаки, менговирус типа 2, реовирус типа I и II, вирус краснухи. У человека в патогенезе сахарного диабета типа 1, возможно, принимают участие следующие вирусы: вирус Коксаки ВЗ и В4, реовирус типа III, вирус паротита, цитомегаловирус и вирус врожденной краснухи. 13. Нарушение углеводного обмена при диабете. Механизм развития гипергликемии и поражения внутренних органов. Особенности белкового и липидного обмена при сахарном диабете. Углеводы, поступающие с пищей в виде полисахаридов, гидролизуются в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов (амилаза, мальтаза и лактаза) до гексоз (глюкоза, фруктоза, галактоза) и пентоз. Последние, подвергаясь фосфорилированию в присутствии фермента гексокиназы и АТФ, поступают в кишечный эпителий, где под влиянием фермента глюзо-6-фосфатазы снова превращаются в моносахара и направляются в портальную систему. Основная масса углеводов всасывается после предварительного фосфорилирования. Такой механизм обеспечивает наиболее быстрое усвоение углеводов. Небольшая часть моносахаридов всасывается по принципу диффузии, не подвергаясь фосфорилированию. Нарушение расщепления углеводов отмечено при развитии воcпаления, опухолей слизистой рта и желудочно-кишечного тракту печени, поджелудочной железы, при обших процессах типа перегревания, лихорадки, обезвоживания, шока, после резекции кишечника, а также при наследственных энзимопатиях. Нарушение всасывания может происходить как вследствие раcстройств расщепления полисахаридов, так и в результате нарушения фосфорилировання углеводов. Последнее наблюдается при дефиците инсулина, глюкокортикоидов, отравлениях флоридзином и монойодацетатом. При нарушении расщепления и всасывания углеводов возникае углеводное голодание, следствием чего может явиться активация компенсаторных реакций в виде гликогенолиза и липолиза как результат усиления эффектов контринсулярных гормонов. Поступление нерасшепленных углеводов в толстый кишечник приводит к усилению брожения. При длительном накоплении глюкозы развивается гипергликемия. В печени происходит образование сахара из белка и жира. Такое состояние объясняется недостатком инсулина и резинстентностью к инсулину. Инсулин снижает уровень сахара в крови. Благодаря нему повышается уровень гликогена в мышцах и печени. В этом случае организм длительное время не получает никаких углеводов, и постепенно, запас гликогена в печени исчерпывается. Тогда в организме возникает стойкое нарушение белково-жирового обмена. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к: • Ингибированию синтеза заменимых аминокислот, связанному с блокадой ЦТК • Ингибированию синтеза РНК, связанному с блокадой пентозофосфатного цикла • Ингибированию синтеза белка, связанному с энергодефицитом, ингибированием синтеза аминокислот и РНК • Активации катаболизма белка Белковое истощение, отрицательный азотистый баланс Нарушения липидного обмена при сахарном диабете Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к: • Активации липолиза • Активации β-окисления жирных кислот • Гиперлипидемии • Гипертриацилглицеридемии • Дислипопротеидемии • Гиперхолестеринемии • Активации кетогенеза • Жировой дистрофии печени 14. Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая кома), механизм развития, проявления (отличия гипер- и гипогликемических ком). Гипергликемическая кома и диабетический кетоацидоз Гипергликемическая кома часто сопровождается кетоацидозом. Если в организме диабетика значительный дефицит инсулина, то клетки не получают достаточно глюкозы и могут перейти на питание жировыми запасами. При расщеплении жиров вырабатываются кетоновые тела, в том числе ацетон. Этот процесс называется кетоз. Если в крови циркулирует слишком много кетоновых тел, то они повышают ее кислотность, и она выходит за рамки физиологической нормы. Происходит смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности. Это явление весьма опасное, и оно называется ацидоз. Вместе кетоз и ацидоз называются кетоацидоз. Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.). Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров - липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома. Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает. Развитие кетоацидотической комы обычно медленное - от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.
15. Гипергликемическая кома без кетоза, особенности патогенеза. Гипергликемическая гиперосмолярная кома (без кетоза) • Развивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов. • Основные звенья патогенеза: гиперосмолярная дегидратация, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л. Отсутствует гиперкетонемия и кетонурия. Развивается глюкозурический осмотический диурез, приводящий к тяжелому обезвоживанию, гиповолемии. Показатель осмолярности плазмы повышается в 1,5-2 раза (до 500 мосмоль/л), что ведет к тяжелой внутриклеточной дегидратации, гипоксии ЦНС с потерей сознания. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||