Атеросклероз укр. Зловживання алкоголем
Скачать 61.48 Kb.
|
Ранньою стадією атеросклерозу. Артеріальна гіпертонія: Є одним з незалежних факторів ризику атеросклерозу. Є фактором ризику, який впливає тільки в поєднанні з іншими факторами ризику. Не є чинником ризику атеросклерозу. Є ранньою стадією атеросклерозу. Куріння сигарет: Є одним з незалежних факторів ризику клінічних проявів атеросклерозу. Є чинником ризику атеросклерозу, що робить вплив тільки в поєднанні з іншими факторами ризику. Не є чинником ризику атеросклерозу. Є обов'язковою у процесі формування атеросклеротичної бляшки. Надлишкова маса тіла: Є одним з незалежних факторів ризику атеросклерозу. Є чинником ризику атеросклерозу, що робить вплив тільки в поєднанні з іншими факторами ризику. Не є чинником ризику атеросклерозу. Є обов'язковою у процесі формування атеросклеротичної бляшки. Гіподинамія: Є одним з незалежних факторів ризику атеросклерозу. Роль її як чинника ризику не доведена. Не є чинником ризику атеросклерозу. Є обов'язковою у процесі формування атеросклеротичної бляшки. Гіперхолестеринемія як фактор ризику атеросклерозу: Має більш важливе значення, ніж надлишкова маса тіла. Має таке ж значення, як надлишкова маса тіла. Має менш важливе значення, ніж надлишкова маса тіла. Не є чинником ризику атеросклерозу. Гіперхолестеринемія як фактор ризику атеросклерозу: Має менш важливе значення, ніж гіподинамія. Має більш важливе значення, ніж гіподинамія. Має таке ж значення, як гіподинамія. Не має значення в атерогенезе. Артеріальна гіпертонія як фактор ризику атеросклерозу: Має більш важливе значення, ніж надлишкова маса тіла. Має таке ж значення, як надлишкова маса тіла. Має менш важливе значення, ніж надлишкова маса тіла. Не має значення в атерогенезе. Артеріальна гіпертонія як фактор ризику атеросклерозу: Має менш важливе значення, ніж гіподинамія. Має більш важливе значення, ніж гіподинамія. Має таке ж значення, як гіподинамія. Не має значення в атерогенезе. Куріння сигарет як фактор ризику клінічних проявів атеросклерозу: Має таке ж значення, як надлишкова маса тіла. Має менш важливе значення, ніж надлишкова маса тіла. Має більш важливе значення, ніж надлишкова маса тіла. Не має значення в атерогенезе. Куріння сигарет як фактор ризику клінічних проявів атеросклерозу: Має більш важливе значення, ніж гіподинамія. Має менш важливе значення, ніж гіподинамія. Має таке ж значення, як гіподинамія. Не має значення в атерогенезе. З нижчеперелічених факторів ризику атеросклерозу найбільш важливим є: Надлишкова маса тіла. Гіперхолестеринемія. Психоемоційне напруження. Гіподинамія. З нижчеперелічених факторів ризику атеросклерозу найбільш важливим є: Психоемоційне напруження. Гіподинамія. Артеріальна гіпертонія. Надлишкова маса тіла. Зловживання алкоголем: Є одним з основних факторів ризику атеросклерозу. Є одним з додаткових факторів ризику атеросклерозу. Не є чинником ризику атеросклерозу. Обов'язковий етап атерогенезу При атеросклерозі уражаються в першу чергу наступні шари судинної стінки: Інтиму. Медія. Адвентіція. Правильно 1і2. При атеросклерозі уражаються: Артерії м'язового типу. Артерії м'язово-еластичного типу. Артерії еластичного типу. Правильно 1 і 2. Атеросклеротичні бляшки найбільш часто локалізуються: У дистальних відділах артерій. У проксимальних відділах артерій. У місцях біфуркації артерій. З однаковою частотою утворюються в будь-яких відділах артерій. В артеріолах атеросклеротичні бляшки: Зустрічаються як правило. Зустрічаються як виняток. Не зустрічаються. У 50% випадків Ліпідні плями і ліпідні смужки характерні: Для ранніх стадій атеросклерозу. Для пізніх стадій атеросклерозу. Як для ранніх, так і для пізніх стадій атеросклерозу. Зустрічаються як виняток. Ліпоїдоз аорти: Починається в дитячому віці. Починається на третьому десятилітті життя. Характерний для середнього віку. Характерний для літнього і старечого віку. Аорта десятирічного дитини, як правило: Не містить ліпідних відкладень. Містить ліпідні плями і ліпідні смужки. Містить невеликі атеросклеротичні бляшки. Зустрічаються як виняток. Атеросклеротичні бляшки найбільш часто зустрічаються в: Церебральних артеріях. Коронарних артеріях. Аорті. Стегнових артеріях. Проліферація гладком'язових клітин в інтимі артерій разглядается як: Обов'язковий етап атерогенезу. Істотний, але необов'язковий етап атерогенезу. Другорядний етап атерогенезу. Зустрічається як виняток. Так звані "пінисті" клітини, що беруть участь в атерогенезе, багаті: В основному білком. Кальцієм. Ліпідами. Тканинним детритом. Так звані "пінисті" клітини характерні для гістологічної картини: Ранніх стадій атеросклерозу. Пізніх стадій атеросклерозу. При ускладненнях атеросклерозу. Не характерні для гістологічної картини при атеросклерозі. Проліферація фіброзних елементів в інтимі артерій: Є обов'язковою у процесі формування атеросклеротичної бляшки. Розглядається в якості істотного, але необов'язкового процесу при формуванні атеросклеротичної бляшки. Не має значення в атерогенезе. Не характерні для гістологічної картини при атеросклерозі. Що з перерахованого не є ознакою ускладнення атеросклеротичного ураження: Тромбоз. Кальциноз. Фіброз. Виразка. Гемодинамічно значущим вважається звуження просвіту коронарної артерії на: 25%. 40%. 75%. 50%. З перерахованих типів дісліпопротеідеміі атерогенним є: I тип. II тип. V тип. III тип З перерахованих типів дісліпопротеідеміі атерогенним є: I тип. II тип. V тип. III тип З перерахованих типів дісліпопротеідеміі атерогенним не є: Тип ІІа. Тип ІІв. III тип. V тип. З перерахованих типів дісліпопротеідеміі не є атерогенним: I тип. Тип ІІа. Тип ІІв. III тип. Транспортною формою екзогенних тригліцеридів є: Хіломікрони. Ліпопротеїди дуже низької щільності. Ліпопротеїди низької щільності. Ліпопротеїди високої щільності. Транспортною формою екзогенного холестерину є: Ліпопротеїди дуже низької щільності. Ліпопротеїди низької щільності. Хіломікрони. Ліпопротеїди високої щільності. Основною транспортною формою ендогенного холестерину є: Хіломікрони. Ліпопротеїди дуже низької щільності. Ліпопротеїди низької щільності. Ліпопротеїди високої щільності. Основною транспортною формою ендогенних тригліцеридів є: Хіломікрони. Ліпопротеїди дуже низької щільності. Ліпопротеїди низької щільності. "Ремнантние" частинки. Антиатерогенного роль відіграють: Хіломікрони. Ліпопротеїди дуже низької щільності. Ліпопротеїди низької щільності. Ліпопротеїди високої щільності. Синонімом холестерину ліпопротеїдів високої щільності є: Естеріфіцірованний холестерин. Неестеріфіцірованних холестерин. Альфа-холестерин. Бета-холестерин. Синонімом холестерину ліпопротеїдів низької щільності є: Альфа-холестерин. Бета-холестерин. Пребета-холестерин. Неестеріфіцірованних холестерин. "Хілозної" вид сироватці крові додають: Хіломікрони. Ліпопротеїди дуже низької щільності. Ліпопротеїди низької щільності. Ліпопротеїди високої щільності. При неатерогенних дісліпопротеідеміі найбільш високий ризик розвитку: Цукрового діабету. Гострого панкреатиту. Констриктивного перикардиту. Тромбоемболії легеневої артерії. У патогенезі сімейної гіперхолестеринемії основне значення належить: Порушення синтезу ліпопротеїдів низької щільності. Порушення абсорбції холестерину. Зменшення кількості або відсутності рецепторів, на яких фіксуються ліпопротеїди низької щільності. Порушення катаболізму ліпопротеїдів дуже низької щільності. Найбільш різке підвищення вмісту холестерину в плазмі крові спостерігається при: Гомозиготною формі сімейної гіперхолестеринемії. Гетерозиготною формою сімейної гіперхолестеринемії. При III типі дісліпопротеідеміі. При порушенні катаболізму ліпопротеїдів дуже низької щільності. Сімейна комбінована гіперхолестеринемія характе-різуется надлишком: Хиломикрон. Ліпопротеїдів низької щільності. Ліпопротеїдів дуже низької щільності та хиломикрон. Ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності. Гомозиготна сімейна гіперхолестеринемія зустрічається з наступною частотою: I випадок на 1000 населення. I випадок на 10 000 населення. I випадок на 100 000 населення. I випадок на 1 000 000 населення. Розвиток ішемічної хвороби серця в дитячому віці можливо при: Сімейної гіпертригліцеридемії. Гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемії. Гомозиготною сімейною гіперхолестеринемії. Сімейному дефіциті ліпопротеідліпази. Налічіе зниженою толерантності до вуглеводів, гіперурикемії, дрібних ксантом на сідницях і в поперековій області характерно для сімейної: Гіперхолестеринемії. Гіпертригліцеридемії. Комбінованої гіперліпідемії. Усього перерахованого. Гострим панкреатитом може ускладнюватися: I тип дісліпопротеідеміі. Тип ІІа дісліпопротеідеміі. Тип IIб дісліпопротеідеміі. III тип дісліпопротеідеміі. З нижчеперелічених ознак має найбільш важливе значення для діагностики сімейної дісхолестерінеміі: Липоидная дуга рогівки. Збільшення печінки та селезінки. Ксантоматоз долонь. Ксантоматоз ахіллове сухожилля. Для хворих з III типом дісліпопротеідеміі характерні: Плоскі ксантоми в складках долонь. Липоидная дуга рогівки. Ксантоматоз ахіллове сухожилля. Збільшення печінки та селезінки. Оптимальний вміст холестерину в плазмі крові для чоловіка у віці 20 років становить: Від 4,1 до 5,2 ммоль / л. Від 5,2 до 6,2 ммоль / л. Більше 6,2 ммоль / л. Від 3,4 до 4,1 ммоль / л. При прийомі нікотинової кислоти в плазмі крові зменшується вміст: Тільки холестерину. Тільки тригліцеридів. І холестерину, і тригліцеридів. Холестерину, але підвищується рівень тригліцеридів. Ефективна гіполіпідемічна добова доза нікотинової кислоти складає: Близько 0,5 м. Близько 1,0 м. Близько 1,5 м. Близько 3,0 м. Побічні ефекти нікотинової кислоти пов'язані в основному з: Вазоконстрикція. Вазодилатацією. Алергічними реакціями. Гіповітамінозом. Побічними ефектами нікотинової кислоти є: Тахікардія. Гіперемія обличчя. Гіперурикемія. Усі відповіді правильні. Призначення нікотинової кислоти показано при: Гіперліпопротеідеміі I типу. Гіперліпопротеідеміі III типу. Гіперліпопротеідеміі IV типу. Усі відповіді правильні. Холестирамін: Добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Погано всмоктується зі шлунково-кишкового тракту. Не всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Нічого з перерахованого. Механізм гіполіпідемічної дії холестираміну пов'язаний з: Зниженням синтезу холестерину. Зниженням синтезу тригліцеридів. Абсорбцією жовчі в кишечнику. Посиленням катаболізму ліпопротеїдів. Призначення холестираміну показано при гіперліпоротеідеміі: I типу. II типу. III типу. IV типу. При лікуванні холестираміном можуть розвинутися: Гіпопротромбінемія з геморагічним синдромом. Гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів. Порушення всмоктування жирів. Все перераховане. Холелітіазом може ускладнюватися тривалий прийом: Холестираміну. Нікотинової кислоти. Клофібрату (місклерон). Правильної відповіді немає. Гіпопротромбінемія з геморагічним синдромом може розвинутися в результаті прийому: |