Зрительный анализатор, его значение в познании окружающего мира
 Скачать 229.12 Kb.
|
|
Иридоциклит Иридоциклит (передний увеит) – сочетанное воспалительное поражение, затрагивающие радужную оболочку (радужку) и цилиарное тело глаза. При остром иридоциклите наблюдается отек, покраснение и боль в глазу, слезотечение, изменение цвета радужки, сужение и деформация зрачка, образование гипопиона, преципитатов, снижение остроты зрения. Диагностика иридоциклита включает осмотр, пальпацию, биометрию и УЗИ глаза, проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, проведение клинико-лабораторных, иммунологических исследований. Консервативное лечение иридоциклита основано на противовоспалительной, антибактериальной и противовирусной терапии, назначении антигистаминных, гормональных, дезинтоксикационных препаратов, мидриатиков, имуномодуляторов, витаминов. • Причины иридоциклита • Симптомы иридоциклита • Диагностика иридоциклита • Лечение иридоциклита • Прогноз и профилактика иридоциклита • Цены на лечение Общие сведения Иридоциклит, ирит, циклит, кератоувеит относятся в офтальмологии к так называемым передним увеитам – воспалениям сосудистой оболочки глаза. Ввиду тесного анатомического и функционального взаимодействия радужки и цилиарного (ресничного) тела, воспалительный процесс, начавшись в одной из этих частей сосудистой оболочки глаза, очень быстро распространяется на другую и протекает в форме иридоциклита. Иридоциклит диагностируется у лиц любого возраста, но чаще у пациентов от 20 до 40 лет. По течению заболевания различают острый и хронический иридоциклит; по характеру воспалительных изменений – серозный, экссудативный, фибринозно-пластический и геморрагический; по этиологии – инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический неинфекционный, посттравматический, неясной этиологии, а также вызванный системными и синдромными заболеваниями. Продолжительность острого иридоциклита составляет 3-6 недель, хронического – несколько месяцев; заболевание и рецидивы, как правило, возникают в холодное время года. Причины иридоциклита Причины, вызывающие иридоциклит, многообразны, могут носить эндогенный или экзогенный характер. Часто иридоциклит развивается вследствие травматического повреждения глаза (ранения, контузии, офтальмологических операций), воспаления радужки (кератита). Иридоциклит могут вызывать перенесенные вирусные, бактериальные или протозойные заболевания (грипп, корь, ВПГ, стафилококковая и стрептококковая инфекция, туберкулез, гонорея, хламидиоз, токсоплазмоз, малярия и др.), а также имеющиеся очаги хронической инфекции в носоглотке и ротовой полости (синусит, тонзиллит). Причиной иридоциклита могут быть ревматоидные состояния (ревматизм, болезнь Стилла, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Бехтерева, синдромы Рейтера и Шегрена), обменные нарушения (подагра, диабет), системные заболевания неизвестной этиологии (саркоидоз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харады). Распространенность иридоциклита среди пациентов с ревматическими и инфекционными заболеваниями составляет около 40% случаев. Возникновению иридоциклита способствуют развитая сосудистая сеть глаза и повышенная восприимчивость радужки и ресничного тела к антигенам и ЦИК, попадающим из внеглазных очагов инфекции или неинфекционных источников сенсибилизации. При развитии иридоциклита, помимо непосредственного поражения сосудистой оболочки глаза микробами или их токсинами, происходит ее иммунологическое повреждение с участием медиаторов воспаления. Воспаление сопровождается явлениями иммунного цитолиза, васкулопатиями, дисферментозом, нарушениями микроциркуляции с последующим рубцеванием и дистрофией. Немаловажное значение в развитии иридоциклита принадлежит провоцирующим факторам — эндокринным и иммунным расстройствам, стрессовым ситуациям, переохлаждению, чрезмерной физической нагрузке. Симптомы иридоциклита Степень выраженности и особенности течения иридоциклита зависят от природы и длительности воздействия антигена, уровня проницаемости гематоофтальмического барьера, генотипа и иммунного статуса организма. При иридоциклите обычно наблюдается одностороннее поражение глаз. Первыми признаками острого иридоциклита являются общее покраснение и боль в глазу, с характерным значительным усилением болевых ощущений при надавливании на глазное яблоко. У больных с иридоциклитом возникает светобоязнь, слезотечение, незначительное (в пределах 2-3 строчек) снижение остроты зрения, появление перед глазами «тумана». Течению иридоциклита свойственно заметное изменение цвета воспаленной радужной оболочки (зеленоватый или ржаво-красный) и снижение четкости ее рисунка. Возможно появление умеренно выраженного роговичного синдрома, перикорнеальной инъекции сосудов глазного яблока. В передней камере глаза может обнаруживаться серозный, фибринозный или гнойный экссудат. При оседании гнойного экссудата на дне передней камеры глаза образуется гипопион в виде серой или желто-зеленой полоски; при разрыве сосуда в передней камере выявляется скопление крови — гифема. Воспалительный процесс в ресничном теле при оседании экссудата на поверхности хрусталика и волокнах стекловидного тела может привести их помутнению и к снижению остроты зрения. На задней поверхности роговицы при иридоциклите появляются серовато-белые преципитаты из точечных отложений клеток и экссудата, при рассасывании которых долго отмечаются пигментные глыбки. Отек тканей радужки и ее тесный контакт с передней капсулой хрусталика при наличии экссудата приводит к формированию задних спаек (синехий), вызывающих необратимое сужение (миоз) и деформацию зрачка, ухудшению его реакции на свет. При сращении радужки и передней поверхности хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита синехии создают риск развития слепоты из-за полного заращения зрачка. Часто внутриглазное давление при иридоциклите бывает ниже нормы за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Иногда, при остро начинающемся иридоциклите с выраженной экссудацией или сращении зрачкового края радужки с хрусталиком, наблюдается повышение внутриглазного давления. Различным видам иридоциклита свойственны свои особенности клинической картины. Вирусные иридоциклиты характеризуются торпидным течением, образованием серозного или серозно-фибринозного экссудата и светлых преципитатов, повышенным внутриглазным давлением. Туберкулезный иридоциклит протекает со слабовыраженной симптоматикой, проявляется наличием крупных «сальных преципитатов», желтоватых туберкул (бугорков) на радужке, опалесцированием влаги передней камеры, образованием мощных задних стромальных синехий, затуманиваем зрения или полным заращением зрачка. Аутоиммунному иридоциклиту присуще тяжелое рецидивирующее течение на фоне обострений основного заболевания с частым развитием осложнений (катаракты, вторичной глаукомы, кератита, склерита, атрофии глазного яблока). Каждый рецидив протекает тяжелее предыдущего и часто приводит к слепоте. При травматическом иридоциклите может развиться симпатическое воспаление здорового глаза (симпатическая офтальмия). Иридоциклит при синдроме Рейтера, обусловленный хламидийной инфекцией, сопровождается конъюнктивитом, уретритом и поражением суставов с незначительными проявлениями воспаления сосудистой оболочки. Диагностика ииридоциклит Диагноз иридоциклита устанавливают по результатам комплексного обследования: офтальмологического, лабораторно-диагностического, рентгенологического, консультирования больного узкими специалистами. Первоначально врачом-офтальмологом проводится наружный осмотр глазного яблока, пальпация, сбор анамнестических данных. Для уточнения диагноза иридоциклита выполняют проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления методом контактной или бесконтактной тонометрии, биомикроскопию глаза, выявляющую поражение глазных структур, УЗИ глаза с одномерным или двухмерным изображением глазного яблока. Процедура офтальмоскопии при иридоциклите часто затруднена из-за воспалительно измененных передних отделов глаза. Для выяснения этиологии иридоциклита назначают общий и биохимический анализы крови и мочи, коагулограмму, ревмопробы для выявления системных заболеваний, аллергопробы (местные и общие реакции на введение аллергенов стрептококка, стафилококка, специфических антигенов: туберкулина, токсоплазмина и др.), ПЦР и ИФА-диагностику возбудителя воспаления (в т. Ч. Сифилиса, туберкулеза, герпеса, хламидиоза и т. Д.). Для оценки иммунного статуса выполняют исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови IgM, IgG, IgA , а также их содержание в слезной жидкости. В зависимости от особенностей клинической картины иридоциклита необходима консультация и обследование у ревматолога, фтизиатра, стоматолога, оториноларинголога, аллерголога, дерматовенеролога. Возможно проведение рентгенографии легких и придаточных пазух носа. Осуществляют дифференциальную диагностику иридоциклита и других заболеваний, сопровождающихся отеком и покраснением глаз, таких как острый конъюнктивит, кератит, острый приступ первичной глаукомы. 52. Клиническиеибринозного иридоциклита, этиология, патогенез методы лечения. Фибринозно-пластический иридоциклит (острый) – иридоциклит, характеризующийся наличием фибринозного экссудата в передней камере глаза с его частичной организацией, образованием синехий, связанных со стромой радужки, помутнением стекловидного тела. Этиология: ревматизм, гонорея, сифилис, грипп, токсоплазмоз, болезнь Бехтерева. Клиника: болезнь начинается остро, все признаки иридоциклита хорошо выражены (см. вопрос 83). Возможные осложнения: склеивание экссудатом зрачкового края и закрытие отверстия зрачка (окклюзия зрачка) с последующей атрофией радужки, ее бомбированием, нарушением сообщения между камерами глаза и развитием вторичной глаукомы, ведущей к атрофии зрительного нерва. Принципы лечения всех иридоциклитов: Циклоплегия и мидриаз во избежание спазма цилиарного тела и задних синехий (мидриатики короткого действия – скополамин, тропикамид 2 раза в день) Противовосполительная терапия ГКС в каплях и перорально Купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады, анальгетики) Купирование несильно выраженных подъемов внутриглазного давления бета-блокаторами в каплях (не применять для этого миотики, они способствуют образованию синехий!) НПВС (диклофенак по 50 мг 2 раза в день) При недостаточном эффекте ГКС – иммуносупрессоры (циклоспорин, азатиоприн). 53. Осложнения и последствия иридоциклитов. А) полное выздоровление (при своевременно начатом лечении) Б) единичные задние синехии В) лентовидная дегенерация роговицы – развивается на почве хронического длительно текущего увеита Г) осложненная катаракта – осложнение как передних, так и задних увеитов; факторы, способствующие развитию катаракты: нарушение питания хрусталика; действие токсинов; изменение в эпителии хрусталика. Сначало возникают помутнения в заднем отделе хрусталика, постепенно мутнеют другие отделы линзы и развивается полная или почти полная осложненная катаракта. Д) вторичная глаукома – осложнение передних увеитов; причины: заращение (окклюзия) зрачка; увеличение продукции внутриглазной жидкости; затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы; отложения экссудата и избыточного пигмента; образование гониосинехий. Е) внутриглазная гипотония – осложнение переднего или панувеита; причина – глубокие дистрофические процессы в ресничном теле – угнетение функции ресничного тела и, как следствие, угнетение продукции внутриглазной жидкости. Вслед за гипотонией развивается субатрофия и атрофия глазного яблока. Ж) явления застоя, экссудации, мелкие и крупные кровоизлияния в сетчатке с последующей экссудативной отслойкой сетчатки – развивается чаще при заднем, реже при переднем, увеитах З) неврит зрительного нерва – возникает при длительной гипотонии 54. Лечение иридоциклитов. Средства, расширяющие зрачок. Показания и противопоказания к их применению. Иридоциклит (передний увеит) — это воспаление переднего отдела сосудистой оболочки глаза, а именно её частей — радужки и ресничного (цилиарного) тела. Препараты, расширяющие зрачок: а) Парасимпатолитики. Атропин 0,5-1%, гоматропин 2%, циклопентолат 0,5-1% и тропикамид 1% часто используются для расширения зрачка и циклоплегии. Гоматропин и атропин оказывают длительное действие и зачастую не показаны для диагностических или терапевтических целей, за исключением случаев, когда их длительное действие необходимо для пенализации при лечении амблиопии. Гиосцин 0,5% оказывает действие, похожее на действие атропина, но менее длительное. У детей с врожденной центральной гиповентиляцией легких эти препараты могут вызывать дыхательную недостаточность. Самостоятельное применение местных мидриатиков может вызывать фармакологический мидриаз, поэтому родителей необходимо специально спрашивать, не применяли ли они эти препараты. Кроме того, контакт с определенными садовыми и дикими растениями (например, алкалоиды красавки и дурман), содержащими парасимпатолитики могут вызывать мидриаз. Б) Симпатомиметики. Адреналин (эпинефрин) 0,1-1% или фенилэфрин 2,5-10% могут применяться для расширения зрачка в комбинации с парасимпатолитиками. Они не влияют на аккомодацию и недостаточно эффективны для достаточной аккомодации. У недоношенных детей и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы их следует применять с большой осторожностью, если вообще стоит. 55. Пути оттока внутриглазной жидкости. 1)Основной – 85-95% влаги – проходит через трабекулярную систему, шлеммов канал и его выпускники; 2)Увеосклеральный путь – 5-15% влаги – из угла перед камеры глаза через передний отдел ресничного тела вдоль волокон мышцы Брюке в супрахориоидальное пространство; 3)Периневральные пространства: вдоль волокон зрит нерва 56. Динамическая классификация глаукомы. Динамика глаукомного процесса. Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 месяцев) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором – увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН. Для ранней диагностики глаукомы и динамическо¬го наблюдения за состоянием ДЗН используют ретинальный томограф (HRT). Стадии глаукомы Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер, так как заболева¬ние течет непрерывно. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН. - Начальная (I) стадия – периферическое поле зрения нормальное, но имеют¬ся дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не дохо¬дит до его края. - Развитая (II) стадия – поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные скотомы, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН. - Далекозашедшая (III) стадия – периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны меньше 15° от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН. (диск зрительного нерва) - (IV) стадия – полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе. 57. Методы ранней диагностики глаукомы. Значение диспансерного Обследования больных глаукомой. В зону риска попадают люди: • после 40 лет (чем старше, тем выше вероятность развития болезни); • с наличием заболевания у родственников; • с такими сопутствующими заболеваниями, как гипотония, диабет, гипертония, мигрени и т.п.; • длительно использующие кортикостероиды; • с глазными травмами; • с воспалительными процессами зрительных органов. Для диагностирования глаукомы на начальных этапах применяют комплексные исследования, которые включают: • сбор и анализ жалоб пациента, анамнеза, включая семейный анамнез; • оценку клинических микро-симптомов в передней камере глаза; • определение тонометрических показателей; • выполнение нагрузочных и разгрузочных проб по показаниям; • проведение тестов светочувствительности сетчатки и определения границ полей зрения; • осмотр зрительного нерва; • оптическая когерентная томография зрительного нерва. Методы диагностики для начального этапа Для объективной оценки степени поражения зрительных нервов и выбора эффективной терапии, способа контроля используют следующие методы: Измерение внутриглазного давления В большинстве случаев это бесконтактная процедура, но иногда требуется более точно определить показатели, поэтому применяют контактные измерительные методики. Интерпретацией результатов должен заниматься офтальмолог. Небольшое увеличение давления внутри глаз зачастую провоцирует поражение нервных окончаний зрительного органа. Поскольку симптоматика, как правило, не проявляется болезненностью либо резким ухудшением зрительной функции, то ее можно просто пропустить. ОКТ С помощью оптической когерентной томографии, одного из важнейших способов раннего диагностирования глаукомы, врач заблаговременно выявляет свойственные глаукоме структурные отклонения диска зрительного нерва и сетчатки, оценивает особенности строения глаз, способные провоцировать развитие патологии, делает прогнозы течения болезни. Исследование эффективно назначать в динамике. Процедура: • не вызывает боли; • длится недолго. Периметрия Исследованием поля зрения оценивается, насколько нарушена функциональная работа зрительного нерва. При подозрениях развития патологии эту методику считают важной и высокоинформативной. В ходе обследования офтальмолог оценивает поле зрения, включая границы центральной зоны, и светочувствительность сетчатки. Биомикроскопия тканей глазного дна Благодаря процедуре врач имеет возможность сделать визуальную оценку состояния глазных структур. Используются в ходе бесконтактной процедуры специальные линзы и офтальмологический микроскоп (щелевая лампа) и средство для закапывания глаз, чтобы расширить зрачок. Гониоскопия Визуальное изучение с помощью гониолинзы особенностей передней камеры глаза. Исследуется участок, где прозрачная роговица переходит в непрозрачную склеру. Методика помогает специалисту оценивать состояние глазной трабекулы, анатомическую предрасположенность к возникновению определенных разновидностей глаукомы и назначать необходимое лечение патологии. ОКТ-ангиография Это один из новых способов изучения циркуляции крови глазных сосудов. Диагностическая процедура не требует применения контрастного вещества и позволяет оценить, насколько хорошо зрительный нерв снабжается кровью. А также выявить коварную болезнь на начальном этапе. Пациенты глаукомой должны находиться на диспансерном наблюдении у офтальмолога (2–3 раза в год, а при необходимости чаще), который контролирует поле зрения, остроту зрения, уровень внутриглазного. Давления, состояние зрительного нерва. Это позволяет контролировать динамику патологического процесса, своевременно менять медикаментозный режим, а при отсутствии нормализации внутриглазного давления под действием капель рекомендовать переход к хирургическому лечению – традиционному или лазерному. 58. Клинические формы первичной глаукомы, лечение. А) При открытоугольной форме глаукомы передняя камера глаза обладает широким профилем угла, что обеспечивает свободное поступление влаги в дренажную зону. При этом функции дренажной системы нарушены, что приводит к постепенному повышению давления внутри глазного яблока. Б) При закрытоугольной форме глаукомы отмечается узкое или полностью закрытое строение передней камеры глазного яблока. При этом отток внутриглазной жидкости перекрыт, и в результате ее накопления постоянно растет давление внутри глаза. В результате острого приступа глаукомы наблюдается: • резкая боль в глазу, которая распространяется на всю половину головы; • возникновение тумана перед глазами и резкая потеря зрения; • из-за расширения сосудов возникает покраснение глаза и отеки тканей роговицы; • зрачок расширяется и отсутствует реакция на световой раздражитель; • вокруг источника света появляются ореолы. Если отток жидкости нарушен, и она накапливается, возникает повышение давления, что приводит к значительным нагрузкам на зрительный нерв и нарушению кровообращения внутри глазного яблока. Постоянные нагрузки и нарушенное кровообращение в глазу приводит к тому, что глазной нерв атрофируется и перестает передавать импульсы в мозг. Консервативное лечение глаукомы проводится при помощи лекарственных средств по 3 направлениям: • Офтальмогипотензивная терапия для снижения внутриглазного давления; • Улучшение кровоснабжения внутренних оболочек и внутриглазного отрезка зрительного нерва; • Нормализация обменных процессов глазных тканей для торможения дистрофических процессов глаукомы. При назначении определенного режима инстилляций антиглаукомных капель, пациент обязательно должен наблюдаться у офтальмолога в течение 2-3 недель динамически. Далее, контроль за лечением нужно проводить раз в три месяца. Каждые 1-2 года, рекомендуется замена препаратов, при соответствующем контроле. Средства местного применения, ускоряющие отток внутриглазной влаги Миотики • Действующее вещество пилокарпин – пилокарпина гидрохлорида растворы 1%, 2%, 4% (Россия, Украина), Офтан Пилокарпин раствор1% (Финляндия), Изопто-карпин растворы 1%, 2%, 4% (США) и пр. • Действующее вещество карбахол. Изопто-Карбахол раствор 1,5 или 3% (США). Симпатомиметики • Действующее вещество эпинефрин. Растворы Глаукон 1% или 2% (США), капли Эпифрин 0,5%, 1% или 2% (США). • Действующее вещество дипивефрин. Капли Офтан-дипивефрин 0,1% (Финляндия). Простагландины • Действующее вещество латанопрост. Ксалатан раствор 0,005% (США), Латанопрост Оптик 0.005% ( Россия). • Действующее вещество травопрост. Траватан раствор 0,004% (США), Травопрост – Оптик 0.004 % ( Россия). • Действующее вещество тафлупрост . Тафлотан 0.0015 % (Финляндия), Тафлопресс Ромфарм 0.0015% ( Румыния). Растворы, уменьшающие продукцию внутриглазной влаги Селективные симпатомиметики • Действующее вещество клонидин. Клофелин раствор 1,125%, 0,25% или 0,5% (Россия). Бета-адреноблокаторы • Адреноблокаторы неселективные (ß1,2). Действующее вещество тимолол. Капли Офтан тимолол (Финляндия), Тимолол-ДИА и Тимолол-ЛЭНС (Россия), Тимогексал (Германия), Арутимол (США), Ниолол (Франция), Окумол (Индия), Тимоптик и Тимоптик-депо – форма с прологированным действием (Нидерланды), Кузимолол (Испания). • Селективные (ß1) адреноблокаторы. Действующее вещество бетаксолол. Капли Бетоптик 0,5% и глазная суспензия Бетоптик С 0,25% (Бельгия). Ингибиторы карбоангидразы • Действующее вещество дорзоламид. Раствор Трусопт 2% (США), Дорзиал (Россия), ДорантиглауЭКО (Польша), Дорзопт (Румыния). • Действующее вещество бринзоламид. Глазная суспензия Азопт 1% (США), Бринзопт (Румыния). Селективные агонисты альфа2-адренорецепторов • Действующее вещество бримонидин. Альфаган ( США), БримантиглауЭКО (Польша), Люксфен (Россия), Сантобрим ( Индия). Комбинированные препараты: Действующие вещества проксодолол + клофелин, капли Проксофелин (Россия). Действующие вещества тимолол + пилокарпин, капли Фотил и Фотил форте (Финляндия). Действующие вещества пилокарпин + метипранолол, капли Нормоглаукон (Германия). Действующие вещества дорзоламид + тимолол, капли Косопт (Франция). Действующие вещества простогландины+бета-адреноброкаторы. Капли Ксалаком (США), Ганфорт ( Ирландия), Дуопрост (Румыния.), ДуоТрав (Бельгия), БимикомбиАнтиглауЭКО (Польша). Селективные агонисты альфа2-адренорецепторов+ Бета-адреноблокаторы. Капли Комбиган (Ирландия) При определении тактики медикаментозного лечения глаукомы, препаратами первого выбора, являются: Тимолол, Пилокарпин, Ксалатан, Траватан. К препаратам второго выбора относятся: Бетаксалол, Бринзоламид, Дорзоламид, Клонидин, Проксодолол, Дипивефрин и пр. Терапия закрытоугольной глаукомы при остром приступе Медикаментозную терапию: • Сразу начинают закапывать миотик – 1% раствор пилокарпина по следующей схеме: первые 2 часа от начала приступа, по капле раствора закапывают каждые 15 минут, следующие 2 часа, по капле раствора, каждые 30 минут, затем, 2 часа, по капле в час. После препарат вносят 3-6 раз в течение дня в зависимости от уровня имеющегося ВГД. Подобная схема применяется только при положительной пробе на пилокарпин (зрачок сужается при одно- или двукратном закапывании препарата). Если реакция зрачка отсутствует вследствие ишемии радужки, лечение пилокарпином бессмысленно и даже опасно; • Как дополнение к закапыванию миотика проводят инстилляции 0,5% раствором тимолола, который назначают дважды в день по капле; • Для приема внутрь рекомендован ацетазоламид (диакарб) в дозировке 0,25- 0,5 гр. До 3-х раз в день. Вместе с системными ингибиторами карбоангидразы, нередко назначают 2% раствор дорзоламида (препарат Трусопт) трижды в день либо дважды в день 1% суспензию бринзоламида (препарат Азопт); • Внутривенно или внутрь применяют осмотические диуре¬тики (как правило, 1,5-2 г/кг 50% раствора гли¬церина). При неудовлетворительном снижении давления, используют внут-римышечные или внутривенные петлевые диуретики (20-40 мг фуросемида); • Если, внутриглазное давление не снижается, несмотря на проведенную терапию, вводят внутримышечно «литическую смесь», включающую: 2,5% раствор аминазина (1-2 мл), 2% раствор димедрола (1мл) или прометазина (2 мл), 2% раствор промедола (1 мл).При введении смеси пациенту необходимо в течение 4 часов оставаться в постели, ввиду риска ортостатического коллапса (резкое снижение артериального давления). Отвлекающие процедуры: • Горячие ножные ванны, банки, горчичники, солевые слабительные, пиявки к виску (одновременно с проведением медикаментозной терапии); Проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) на обоих глазах, с целью снятия блока и нормализации пути оттока внутриглазной жидкости (для купирования приступа) и предупреждения повторных приступов. При невозможности купировать приступ в первые сутки, назначается базальная иридэктомия – хирургическая операция. 59. Дифференциальная диагностика первичной глаукомы и катаракты. |