Зрительный анализатор, его значение в познании окружающего мира
 Скачать 229.12 Kb.
|
|
Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство. Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции. Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы. Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен. Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета. Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов. Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию. Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома. Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка. Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром. Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия. Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство. Причины Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов: Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции. Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы. Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен. Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета. Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов. Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию. Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома. Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка. Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром. Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия. Лечение тромбоза кавернозного синуса Фармакотерапия Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления: Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе. Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели. Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции. Хирургическое лечение Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия. 41.Методы исследования переднего отрезка глаз Осмотр глаза с помощью бокового (фокального) и бифокального освещения Исследование переднего отдела глаза методом бокового и бифокального освещения производят в затемненной комнате. Для осмотра глаза необходимо иметь настольную лампу с колпаком и офтальмологический набор (он должен входить в комплект медицинского оборудования лечебного учреждения, начиная со здравпункта и ФАПа); в этом наборе имеется две лупы в 13 и 20 диоптрий. Лампу устанавливают слева и спереди от пациента на расстоянии 50-60 см на уровне его глаз. Голову пациента поворачивают в сторону источника света. Лупу в 20 диоптрий исследователь держит большим и указательным пальцами правой руки на расстоянии 7,5-8 см от глаза пациента перпендикулярно лучам, идущим от источника света. При этом рука исследователя должна быть фиксирована в области нижнего и нижненаружногокраяорбиты. Лучи света фокусируются на исследуемом участке глаза и благодаря контрасту между этим ярко освещенным участком и неосвещенными соседними частями глаза изменения в исследуемом участке легче определяются. При применении метода бифокального исследования дополнительно к вышеописанному методу используют еще и лупу в 13 дптр. Ее удерживают большим и указательным пальцами левой руки на расстоянии 5-5,5 см от глаза, руку фиксируют в области верхнего края орбиты или на лбу пациента. Таким образом, лупа в 20 дптр. служит в качестве осветителя, а лупа в 13 дптр. – вкачестве увеличителя. Бифокальный метод исследования предпочтителен, т.к. более информативен. Биомикроскопия глаза - метод визуального исследования оптических сред и тканей глаза, основанный на создании резкого контраста между освещенными и неосвещенными участками; позволяет осмотреть конъюнктиву, роговицу, радужку, переднюю камеру глаза, хрусталик, стекловидное тело, а также центральные отделы глазного дна (биомикроофтальмо 41. Методы исследования переднего отрезка глаза (фокальное, бифокальное освещение, биомикроскопия). Метод бокового (фокального) освещения. Данный метод используют при исследовании конъюнктивы век и глазного яблока, склеры, роговицы, передней камеры радужки и зрачка Исследование переднего отдела глаза методом бокового и бифокального освещения производят в затемненной комнате. Для осмотра глаза необходимо иметь настольную лампу с колпаком и офтальмологический набор; в этом наборе имеется две лупы. Лампу устанавливают слева и спереди от пациента на расстоянии 50-60 см на уровне его глаз. Голову пациента поворачивают в сторону источника света. Лупу в 20 диоптрий исследователь держит большим и указательным пальцами правой руки на расстоянии 7,5-8 см от глаза пациента перпендикулярно лучам, идущим от источника света. При этом рука исследователя должна быть фиксирована в области нижнего и нижненаружногокраяорбиты. Лучи света фокусируются на исследуемом участке глаза и благодаря контрасту между этим ярко освещенным участком и неосвещенными соседними частями глаза изменения в исследуемом участке легче определяются. При применении метода бифокального исследования дополнительно к вышеописанному методу используют еще и лупу в 13 дптр. Ее удерживают большим и указательным пальцами левой руки на расстоянии 5-5,5 см от глаза, руку фиксируют в области верхнего края орбиты или на лбу пациента. Таким образом, лупа в 20 дптр. Служит в качестве осветителя, а лупа в 13 дптр. – вкачестве увеличителя. Бифокальный метод исследования предпочтителен, т.к. более информативен Биомикроскопия – метод исследования переднего отрезка глаза. Биомикроскопия дает возможность осмотреть орган зрения в мельчайших подробностях, выявить инородные тела и место их расположения, диагностировать патологические процессы. Биомикроскопия глаза проводится с помощью щелевой лампы. 42. Методы исследования оптических сред глаза. Обследование глаз включает точное определение остроты зрения и рефракции пациента, измерение внутриглазного давления, проведение осмотра глаза под микроскопом (биомикроскопию), пахиметрию (измерение толщины роговицы), эхобиометрию (определение длины глаза), ультразвуковое исследование глаза (В-скан), компьютерную кератотопографию и тщательное исследование сетчатки (глазного дна) с широким зрачком, определение уровня слезопродукции, подробное исследование поля зрения пациента. 43. Клиническое течение и методы лечения острых воспалений слизистой оболочки. Конъюнктивит – воспаление слизистой оболочки глаза. Слизистая оболочка является второй (после век) линией защиты от вредного воздействия окружающей среды, инфекций и других повреждающих факторов. Симптомы: - Покраснение глаз; - Отёчность век; - Зуд, жжение, ощущение инородного тела, «песка» в глазу; - Слипание ресниц по утрам; - Слезотечение; - или слизисто-гнойное отделяемое. Кератит – воспаления роговой оболочки. Причинами кератитов могут быть бактерии, вирусы, грибки, травматические повреждения роговицы. Кератит может возникнуть при наличии инфекции в организме: туберкулез, сифилис, герпетическая и аденовирусная инфекция, заболевания придаточных пазух носа (гайморит), воспаление слезного мешка. Среди вирусных кератитов наиболее распространенными являются герпетический и аденовирусный. Герпетический кератит часто сопровождается высыпанием пузырьков герпеса на губах или на коже носа и век. Аденовирусный может возникнуть после перенесенного простудного Симптомы: - Боль в глазу; - Светобоязнь (при бактериальной или грибковой инфекции), при вирусном кератите отмечается наоборот – снижение чувствительности роговицы; - Слезотечение; - Ощущение инородного тела; - Снижается острота зрения; При бактериальных кератитах отмечается гнойное отделяемое из глаза. Иридоциклит – это воспаление радужки (цветной оболочки глаза) и цилиарного тела (патологический процесс захватывает весь передний отдел сосудистого тракта). Заболевание начинается остро. В глазу возникают ломящие боли, появляются светобоязнь, слезотечение, глаз краснеет, резко снижается зрение. При симптомах иридоциклита необходимо срочное обращение к офтальмологу, который назначит необходимое лечение. Как правило, требуется лечение и обследование в условиях стационара. Неправильное лечение иридоциклита может привести к серьезным осложнениям (развитие осложненной катаракты, повышение внутриглазного давления и т.д.). При своевременно начатом лечении исход иридоциклита благоприятный. 44. Клинические проявления, этиология и методы лечения хронических конъюнктивитов. Симптомы хронического конъюнктивита Пациентов беспокоит тяжесть век, ощущения жжения и «засоренности» глаза, светобоязнь и слезотечение, быстрая утомляемость глаз при чтении и зрительной работе. Все эти проявления хронического конъюнктивита обычно усиливаются к вечеру и при использовании искусственного освещения. Этиология, патогенез: длительно действующие раздражения конъюнктивы (пыль, дым, химические примеси в воздухе и др. ), авитаминоз, расстройства обмена веществ, хронические поражения носа и слезных путей, аметропии. Лечение. Устранение вредностей, которые могли обусловить заболевание. Общеукрепляющее лечение. Местно- вяжущие препараты в виде капель: 0,25-0,33% раствор сульфата цинка с адреналином идикаином, 1% раствор резорцина. При обострении процесса – 30% раствор сульфацил-натрия, 0,3% раствор синтомицина, 10% раствор сульфапиридазина натрия. 45. Аденовирусные конъюнктивиты, клиника и лечение. Аденовирусный конъюнктивит – острое инфекционное поражение слизистой оболочки глаз, вызываемое аденовирусами. Аденовирусный конъюнктивит протекает с повышением температуры, явлениями назофарингита, местными симптомами (отечностью век, гиперемией слизистой, слезотечением, жжением, болью, зудом, отделяемым из глаз). Диагностика аденовирусного конъюнктивита проводится офтальмологом с учетом данных бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и ПЦР-соскоба. Лечение аденовирусного конъюнктивита включает инстилляции препаратов антивирусного и антибактериального действия, закладывание глазных мазей. 46. Дифтерия глаза, клиника, диагностика и лечение. Дифтерийный конъюнктивит – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением конъюнктивы. Клинические проявления включают гиперемию, хемоз и образование плотных сероватых пленок, при попытке удаления которых развивается кровотечение. Для постановки диагноза применяются специфические лабораторные тесты (реакция латекс-агглютинации, бактериологическое исследование), биомикроскопия глаза, визометрия и офтальмоскопия. Лечение сводится к назначению противодифтерийной сыворотки, антибактериальных средств, антисептиков, кератопротекторов и витаминов. Диагностика: Основанием для постановки предварительного диагноза являются эпидемиологические данные (контакт с больным дифтерией или бактерионосителем на протяжении 14 дней), результаты биохимического анализа крови и выявление фибринозных наслоений на конъюнктиве. В периферической крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением CОЭ. Специфические методы диагностики включают: - Визометрию. Дифтерийный конъюнктивит не приводит к ухудшению зрительных функций, однако при отеке роговицы прослеживается незначительное снижение остроты зрения. Дополнительно показано проведение компьютерной рефрактометрии или скиаскопии. - Биомикроскопию глаза. При осмотре переднего сегмента глаза с помощью щелевой лампы удается выявить отек роговицы и хемоз. На пальпебральной конъюнктиве видны плотные грязно-серые пленки. Маргинальный край век при дифтеритическом характере воспаления утолщен. - Осмотр глазного дна. Офтальмоскопия – обязательная часть обследования пациента с бактериальным конъюнктивитом. Целью офтальмоскопии является исключение вторичных осложнений со стороны заднего сегмента глазного яблока и оптических сред. - Лабораторную диагностику. При подозрении на дифтерийный конъюнктивит производят реакцию латекс-агглютинации. Это экспресс-метод, позволяющий получить результат через 2 часа. Для определения токсигенности и биовара возбудителя рекомендовано применение бактериологического метода. 47. Общие принципы лечения трахомы Трахома – это хроническое специфическое воспаление слизистой глаза, вызванное хламидиями. Для заболевания характерно образование фолликулов и сосочков на конъюнктиве, а также вовлечение в воспалительный процесс роговицы. На поздних стадиях может появиться деформация век. Несвоевременное лечение трахомы приводит к слепоте. Топическую терапию трахомы проводят с помощью инстилляций растворов и закладывания в конъюнктивальный мешок антибиотиков и сульфаниламидов (капли и мази с тетрациклином, эритромицином, олететрином, доксициклином, сульфапиридазином натрия и др.). При тяжелых формах трахомы антибиотики тетрациклинового ряда назначают внутрь. В комплексную терапию трахомы включают курсы интерферона и индукторов интерферона, иммуномодуляторов. К механическим методам лечения трахомы относится экспрессия (выдавливание) фолликулов с помощью специальных пинцетов под местной анестезией. Экспрессия фолликулов – это малая хирургическая манипуляция, которая должная проводиться с учетом требований асептики и антисептики. Она позволяет сократить сроки лечения трахомы и добиться более быстрого и нежного рубцевания слизистой. Повторные выдавливания фолликулов при необходимости проводят каждые 12-15 дней под прикрытием медикаментозной терапии. В ряде случаев прибегают к повторной диатермокоагуляции множественных инфильтратов. 48. Классификация кератитов. Общие принципы их лечения. Кератиты делятся на: - Эндогенные. Когда болезнь вызвали собственные специфические бактерии организма, нехватка витаминов, общие заболевания и аллергии; - Экзогенные. Развившиеся вследствие травм, попадания инородных тел, ожогов и т.д.; - Невыясненной этиологии. По глубине поражения заболевание может быть: -Поверхностным. Поражение уходит вглубь не более, чем на одну треть толщины роговичного слоя; - Глубоким. Когда поражены внутренние, более глубокие слои роговицы. От того, в каком именно месте локализовано поражение, зависит деление кератитов на: -периферические. Не заходят на радужку и зрачок; -парацентральные. Находятся в области проекции радужки; -центральные. Расположены на проекции зоны зрачка. Основным методом лечения кератитов является применение глазных капель, инстилляций, мазей и лекарственных пленок, содержащих современные антибактериальные, противовоспалительные и другие препараты (противогерпетические средства, иммуномодуляторы, и т. Д.) в зависимости от вида кератита. 49. Клиника и последствия кератитов. Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы – передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Осложнения кератита могут привести к ухудшению или полной потере зрения: -вторичная глаукома -астигматизм -атрофия зрительного нерва -атрофия глазного яблока -распространение инфекции в -глубокие структуры глазного -яблока с развитием воспаления. 50. Паренхиматозный кератит. Его клиника и лечение. Паренхиматозный, он же сифилитический кератит развивается в задних слоях роговицы, то есть в паренхиме. Характеризуется явным помутнением роговицы, сильными болями, светобоязнью. Развивается, очевидно, на почве заболевания сифилисом. Лечится очень медленно и тяжело. Если вы страдаете туберкулёзом лёгких, на этом фоне может возникнуть туберкулезный кератит. Для подобной формы характерны маленькие пузырьки на поверхности роговицы. После курса лечения содержащими йод препаратами назначаются инъекции биохинола. Затем вводят растворимые соли пенициллина. Местно назначают растворы дионина, мидриатики, желтую ртутную мазь. Также применяют кортикостероиды в виде глазных капель и инъекций, УВЧ-терапию, соллюкс, парафиновые аппликации, электрофорез. Лечение осуществляется с учетом внутриглазного давления. Если остаются помутнения роговицы, показана пересадка роговицы. Лечение дополняют употреблением витаминов С, D, В1. 51. Герпетические кератиты. Их диагностика и лечение. Герпетический кератит – это инфицирование роговицы вирусом простого герпеса. Он может затрагивать и радужку. Характерные симптомы и признаки включают чувство инородного тела, слезотечение, светобоязнь и гиперемию конъюнктивы. Часто возникают рецидивы, которые могут приводить к гипестезии роговицы, изъязвлению, постоянному рубцеванию и ухудшению зрения. Диагностика герпетических кератитов базируется не только на клинике, но и на вирусологических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диагностика, основанная на изучении соскобов с конъюнктивы и роговицы. Метод иммунофлюоресценции среди других цитологических методик наиболее перспективен в диагностике герпетических поражений. Лечение герпетических кератитов комплексное, с использованием про¬тивовирусных препаратов, специфической и неспецифической иммунотерапии, средств, стимулирующих регенерацию и трофику роговицы, физического воздей¬ствия на воспалительный очаг в роговице и хирургического вмешательства. При поверхностных формах герпетического кератита используют противови¬русные средства: 5-йод-2-дезоксиуридина (ИДУ), 3% мазь ацикловира (зовиракс, вирулекс). Назначают частые инсталляции офтальмоферона. Растворы закапывают в конъюнктивальный мешок через каждые 1-2 часа, мази закладывают в нижний конъюнктивальный свод до 5 раз в день с интервалом 4 часа. После исчезновения активных воспалительных явлений инсталляции сокращаются до трех раз в день. Применяют интерфероногены — полудан, пирогенал. При глубоких формах кератита применяется ацикловир в таблетках по 200 мг 3-5 раз в день в течение 5-10 дней или введение внутривенно 10 мл раствора, содержащего 250 мг пре¬парата, в течение одного часа каждые 8 часов на протяжении 5 дней. Целесо¬образно сочетать применение указанных препаратов с иммунотерапией (тималин, Т-активин, левомизол, противокоревой иммуноглобулин). При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с боль¬шой осторожностью. Они противопоказаны при изъязвлениях роговицы. Ис¬пользуются нестероидные противовоспалительные средства (наклоф, диклоф, индоколлир). Назначаются препараты для стимуляции процесса регенерации ро¬говицы. Полезны электрофорез или магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером. Для предупреждения вторичной инфекции необходимы инсталляции 20% раствора сульфацилнатрия, закладывание за веки мази с антибиотиками. Явления иридоциклита, обязательные при глубоких формах герпетических кератитов, тре¬буют инстилляций мидриатиков. Серозный иридоциклит. Его клинические особенности, течение, Диагностика. Серозный иридоциклит – чаще хронический, все симптомы иридоциклита выражены слабее. Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой влаги передней камеры, на задней поверхности роговицы появляются преципитаты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, «пигментной пыли», свободно плавающей в камерной влаге. Чаще преципитаты оседают в виде треугольника в нижней части роговицы, но могут покрывать и всю ее заднюю поверхность. Этиология: туберкулез, возвратный тиф, токсоплазмоз, иногда грипп. |