1 Золотистый стафилококк
 Скачать 172.81 Kb.
|
|
1_Золотистый стафилококк. Заболевания: гнойно-воспалительные : абсцесс, остеомиелит + поражение эндокарда (это внутрисосудистая инвазия) Возбудитель: семейство Стафилококаци , род Стафилококкус , виды Ауреус, Эпидермидис, Сапрофитикус (а так видов более 20) СТафилококкус ауреус обладает свойствами: 1)коагулазо-позитивный 2)более патогенный 3)факультативный 4)имеет лецитиназу В названии Ауреуса отражаются культуральные свойсва ( золотистый=каротидный пигмент) Стафилококкус Эпидермидис и Сапрофитикус обладают свойсвтами: 1)коагулазо-негативные 2)условно-патогенные 3)облигатные МОРФОЛОГИЯ: Грамм положительные ( синие) , гроздья винограда, нет спор , жгутиков, имеют микрокапсулу, делятся во взаимно-перпендикулярных полостях Культуральные свойства: Факультативные АНАэробы , хемоорганотрофы, неприхотливы к пит средам, растут на простых ( 5-10% натрия хлорид , 35-37 градусов, рН=6-8). В жидкой среде вызывают равномерное помутнение, а на плотных средах образуют колонии ровные, желтые, выпуклые, матовые . Элективные среды : 1 Желточно солевой агар (ЖСА) – содержит ЛЕЦИТИН , а Ауреус содержит лецитиназу, поэтому появляются зоны помутнения с перламутром. 2 Кровяной агар – появляются зоны гемолиза за счёт гемолизинов Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -адгезины – поверхностные белки, поверхностные полисахариды, тейхоевые кислоты 2)ИНВАЗИЯ -плазмокоагулаза (у Ауреуса) – свёртывание сыворотку и образует тромбиноподобное вещество , которое препятствует действию фагоцитов, образование псевдокапсулы -гиалуронидаза –обеспечивает распространение в тканях -фибринолизин -лецитиназа (у Ауреуса) –разушает лецитин мембран и вызывает лейкопению -ДНК-аза –расщепляет ДНК и разжижает гной -липаза 3)ЭКЗОТОКСИНЫ -мембраноповреждающие ( гемолизины + лейкоцидины ( разрушают лейкоциты)) Гемолизины способствуют пиогенной инвазии: -АЛЬФА -БЕТА -ГАММА -эксфолиативные токсины А и Б ( суперантигены) – вызывает синдром ошпаренной кожи , обладает эпителиотропностью -экзотоксин синдром токсического шока -энтеротоксины А B C D E (суперантигены) – интоксикация, термостабильные, вызвыают синтез ИЛ2, обладают галотолерантностью ( т.е. способностью выдерживать высокое осмотическое давление) 4)АННТИФАГОЦИТАРНЫЕ -капсула ( у Ауреуса) -компоненты клеточной стенки ( тейхоевые, пептидогликан, белок А ( связывает Эф-цэ-фрагмент IgG и блокирует его), Бета лактамаза ( разрушает антибиотик) Также компоненты клеточной стенки активируют комплемент по альтернативному пути Эпидемиология: Больной и носитель; Оппортунистическая инфекция, Экзогенная ( воздушно-капельный, воздушно-пылевой, алиментарный) + госпитальная инфекция Патогенез: Инфекция может быть локальной ( абсцесс, фурункул, карбункул , флегмона) и генерализованной ( сепсис, синдром токсического шока, остеомиелит) . Входные ворота : поврежденная кожа и слизистые , далее гематоенно идет в любые органы и ткани. Возможна Персистенциия Иммунитет: нестойкий из-за высокой АГ изменчивости Материал для исследования: гной, кровь, мокрота, слизь из носа Диагностика: 1)Бактериологический метод ( основной): -бактериоскопия ( т.е. выявляют Грамм положительные гроздья винограда) -материал высеивают на простые пит среды -подозрительные колонии высеивают на элективные среды 2)Серологический -РПГА ( реакция прямой гемагглютинации) для выявления Антител к видоспецифическим АГ) Профилкатика: специфическая ( убитые вакцины ( обеспечивают образование высокого титра АТ в крови) + стафилококковый анатоксин) и неспецифическая (гигиена, дезинфекция) Лечение : стафилококковый бактериофаг Сапрофитический стафилококк. Колонизирует эпителий половых органов, мочеиспускательного канала. Вызывает циститы, дизурические расстройства. Иногда пиелонефриты и эндокардиты. Коагулаза- отрицателен. Эпидермальный стафилококк. Колонизирует кожу и поверхность слизистых. Заболевания вызывает у лиц с нарушенным иммунным статусом- эндокардит, заболевания мочевыводящей системы. Коагулаза- отрицателен. 2_Стрептококки. Заболевания:гнойно-воспалительные ( ангина, пневмония, скарлатина) Возбудтель : семейство Стрептококаци ( в него входит 7 родов) род Стрептококкус ,Виды Пиогенес (патогенный, гемолитический) и Пнеумония ( Пневмококк, по капсульным К-антигенам делят на 80 серотипов) Морфология: Имеют вид коротких цепочек (streptos- цепочка). По виду гемолиза делят на альфа, бета и гамма. Основной тип, вызывающий заболевания человека- это тип бета. ПИОГЕНЕС – грамм положительный (синий), неподвижен, цепочка, нет спор . ПНЕВМОКОКК – это диплококк , есть капсула ( капсульные полисахариды дифференцируются на 20 серогруп) Культуральные свойства: факультативные АНАэробы, требовательны к пит средам , им нужны только пит среды с добавлением сыворотки, бактерии склонны к аутолизу. Образуют колонии 3 типов: 1)мукоидные ( как капельки воды) – это вирулентный штамм с капсулой ( например гладкая форма пневмококка) 2)шероховатые – невирулентные штаммы пневмококка 3)гладкие зеленящие ( пневмококки) – мелкие , с Альфа гемолизом По лизису эритроцитов различают: 1)АЛЬФА –частичный гемолиз ( зеленящие) 2)БЕТА –полный 3)Гамма –нет гемолиза Эпидемиология: больной и носители , оппортунисты, механизм: воздушно-капельный, контактный, алиментарный. Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -белок М -липотейхоевая кислота 2)ИНВАЗИЯ -гиалуронидаза -ДНКазаа -фибринолизин ( стрептокиназа - активирует расщепление фибрин волокон) -протеиназа 3)ЭКЗОТОКСИНЫ -мембраноповреждающие токсины (ГЕМОЛИЗИНЫ) -стрептолизин О –чувствителен к О2 , ревматоидный фактор -стрептолизин ЭС – устойчив к О2, обладает кардиотропностью -цитотоксин – нарушение белкового синтеза в клетках -СКАРЛАТИНОЗНЫЙ ТОКСИН (имеет 3 серотипа А В и С ) -ПИРОГЕННЫЙ ТОКСИН ( у Пиогенеса) – токсическое действие на эндотелий 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -белок М – антитела к М белку обладают протективными свойствами -капсула -С5а-пептидаза – расщепляет С5а-компонент комплемента , чем снижает хемоаттрактивную активность фагоцитов Инфекция: может быть локальной=нагноительной ( ангина, кариес) и генерализованной=ненагноительной ( ревматизм, сепсис, пневмония, скарлатина, рожа) Материал для исследования: кровь. Гной.мазки из зева, мокрота Диагностика: 1)Бактериологический ( посев на простые пит среды, инкубация 18-24 часа под 37 градусами, а потом идентификация культуры по окраске по Грамму, по типу гемолиза и пробе на каталазу ( у Пиогенес отрицательная, а у Пневониа положительная) 2)Серологический : ИммуноФлюоресцентный метод и реакция преципитация Лечение: специфической профилактики НЕТ , лечат пенициллином и тетрациклином Иммунитет : нестойки антитоксический 3.ПАЛОЧКА ИНФЛЮЭНЦЫ Заболевание:пневмония, гнойные инфекции Систематика: семейство Пастэурелацеа ( повтори несколько раз название семейства) , род Гемофилис , вид Гемофилис Инфлюэнца Морфология: грамм отрицательные (розовые) палочки, мелкие, утолщенные, полиморфные, имеют капсулу, нет жгутиков и спор. По капсульным антигенам делятся на 6 сероваров. Культуральные: факультативные АНАЭРОБЫ, АУКСОТРОФЫ (организмы, которые НЕ способны синтезировать органику, им необходимы факторы роста) , МЕЗОФИЛЫ (лучше растут на температуре 24-40 градусов), они требовательны к пит средам, среда должна содержать ГЕМИН ( т.е. кровяной агар) Селектиными средами являются: ШОКОЛАДНЫЙ АГАР и АГАР ФАЙЛДСА ( с эритроцитами) Локализация: слизистая верхних дых путей ( чаще у детей) Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -адгезины в составе пилей 2)ИНВАЗИЯ -IgA-протеазы (расщепляют IgA, что подавляет местный иммунитет слизистых) 3)ТОКСИНЫ -капсула -ЛПС-эндотоксин 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -Бета-лактамаза (разрушает антибиотик) -капсула МЕТОД КОРМУШЕК: 5% кровяной агар + суспензия культуры + 2 паралелльные линии гемолитического Ауреуса. Инкубация. В зоне гемолиза образуются колонии в виде валика (Палочка Инфлюэнцы) Патогенез: Антропоноз , условно-патогенны. Живут на слизистой дых путей , под действием стресса происходит размножение и проникновение в кровь , проникает через ГЭБ и идёт в мозг ( менингит) Инфекции бывают : инвазивные (у них есть капсула, это менингит, эпиглотити, бактериемия, сепсис, пневмония) и неинвазивные ( бактерии размножаются на поверхности слизистой, это острый синусит, средний отит и хрон бронхит). Эпидемиология: больной, носитель , аэрогенный ( воздушко-капельный) Иммунитет стойкий Диагностика: 1)Бактериологический метод (из спинномозговой жидкости, центрифугируют, окрашивают по Грамму и производят посев на кровяной агар) 2)Метод кормушек 3)Серологический ( ИФА) Лечение: тетрациклины , вакцины конъюгированные (ХИБ вакцина) 4. НЕЙССЕРИИ Семейство : Нейссериацеа ,род Нейссериа,виды Менингитидис и Гонореа.
5.СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА Заболевание:гнойно-воспалительные процесс при инфицировании ран, септицемия Морфология: Семейство Псевдомонадацеа, род Псеудомонас, вид Аэрогиноза. Бактерии потенциально патогенны для человека. Убиквитарные сароторофы , всеядные, необлигатные паразиты. Прямые палочки, грамм отрицательные ( розовые), хемоорганотрофы, подвижны ( 1-2 полярных жгутика) , капсулоподобная оболочка (бактерия синтезируют слизь) Культуральные: облигатный аэроб, ферментирует Глюкозу, АЛЬФА и БЕТА гемолиз на кровяном агаре , запах Жасмина ( из-за синтеа триметиламина), культивируются на простых пит средах . Пигмент – пиоцианин ( голубовато-зеленый), образуют слизистые колонии. Эпидемиологи: оппортуниты, широко распространены, внутрибольничная инфекция Имеют К , О и Н –антигены Факторы патогенности: 1)АДГЕЗИЯ -пили -белки наружной мембраны -слизеобразная капсулоподобная оболочка 2)ИНВАЗИЯ -нейраминидаза -протеазы ( расщепляют иммуноглобулины) -коллагеназа 3)ЭКЗОТОКСИНЫ -экзотоксин А – ингибитор белкового синтеза, термостабилен, угнетает способность В-лимфоцитов плазматических клеток вырабатывать антитела. = инвазия -экзоэнзим С –термостабилен -мембранотоксины ( цитотоксин –действует на все типы клеток и гемолизины) -энтеротоксины -эндотоксин ЛПС 4)АНТИФАГОЦИТАРНЫЕ -ЭР-плазмиды определяют множественную устойчивость к антибиотикам Диагностика : Материал – отделяемое из ран 1)Бактериологический (основной) -на питательном агаре ( круглые, плоские , слизистые колонии), а среда окрашивается в сине-зеленый пигмент 2)Серологический - ИФА и серологические реакции Лечение: специфической профилактики НЕТ, есть бактериофаг . Лечат цефалоспоринами. 6.Энтеробактерии Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции. Классификация: Семейство: Enterobacteriaceae. Роды: более 20, наибольшее значение в патологии человека играют: а) патогенные: Шигеллы Сальмонеллы Эшерихии (патогенные, или диареегенные, варианты); Ерсинии б) условно-патогенные (более 37 видов): Эшерихии (условно-патогенные варианты), Клебсиела, Протеус, Морфологические свойства: Граммотрицательные ( розовые), полиморфные палочки, мелкие и средние, не образуют эндоспор, у Клебсиелы есть капсула, у остальных нет, у Клебсиелы и Шигеллы – есть жгутики с одной стороны (атрихи), остальные – перитрихи . Антигены энтеробактерий состоят из: 1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке; 2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген); 3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); 4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии. Культуральные свойства: На простых пит средах, на МПА, температура 37 градусов, факультативные анаэробы, образуют гладкие колонии, Селективная среда есть только у Эшерихии Коли – среда ЭНДО (Эшерихии образуют красные колонии) Биохимические свойства: Все энтеробактерии ферментируют глюкозу, обладают каталазной и не обладают оксидазной активностью. Серологические свойства: Все виды семейства имеют соматический О-антиген, большинство – жгутиковый Н-антиген, некоторые – капсульный К-антиген. Количество сероваров по каждому из этих антигенов у некоторых видов может составлять десятки, а у кишечной палочки – превышать 100. Факторы патогенности: -ЛПС эндотоксин -Факторы инвазивности (жгутики) -Факторы адгезии (пили, поверхностные белки клеточной стенки, агглютинины различной природы и т.д.), -Факторы агрессивности (обеспечивающие выживание бактерий в цитоплазме фагоцитов и в сыворотке крови), -Белковые токсины (вырабатываются некоторыми вариантами различных видов). Резистентность во внешней среде: сравнительно высокая, особенно устойчив протей, а иерсинии при низких температурах сохраняют активность метаболических процессов (что обуславливает увеличение обсемененности ими пищевых продуктов при хранении последних в холодильнике). | ||||||||||||||||||||
