Пат анатомия зачет. Пат анат. 6) к нарушениям (расстройствам) кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие
 Скачать 130.22 Kb.
|
|
6) К нарушениям (расстройствам) кровенаполнения относят полнокровие (гиперемию) и малокровие. Оба состояния могут быть как венозными, так и артериальными, а каждое из них - общим или местным (регионарным). Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при ее неизмененном оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затрудненном оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть двух типов. 1. Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы. 2. Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение). Патологическая общая артериальная гиперемия развивается при увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз). Различают:
Артериальная гиперемия самостоятельного значения не имеет, хотя при ней повышается риск разрывов сосудов и кровоизлияний. Ускорение кровотока и интенсификация окислительных процессов в органах и тканях способствует генерализации инфекции и развитию сепсиса, чрезмерному образованию и выходу гормонов. Выраженная местная артериальная гиперемия может вызывать малокровие в других органах. При увеличении объема крови возрастает нагрузка на сердце, что повышает риск развития сердечной недостаточности. Венозная гиперемия (венозное полнокровие, венозный застой) - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при ее неизмененном притоке. Венозный застой может быть острым и хроническим; местным и общим. Общее венозное полнокровие- развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. • При поражении левого желудочка сердца снижается сердечный выброс, повышается объем крови и давление в левом предсердии и впадающих в него венах. В результате развивается венозный застой в малом круге кровообращения • При правожелудочковой недостаточности венозный застой возникает в органах и тканях большого круга кровообращения. Если не ликвидирована патология сердца, постепенно венозное полнокровие распространяется на всю венозную систему. Острое общее венозное полнокровие - острое замедление скорости кровотока в венах. Затем увеличивается гидростатическое давление крови и в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит к: плазматическому пропитыванию стенок сосудов; отеку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них; множественным диапедезным кровоизлияниям. Прежде всего страдают органы депонирования крови:
Хроническое общее венозное полнокровие- длительное замедление кровотока, приводящее к стазу в венах, венулах и капиллярах. Увеличивается гидростатическое давление крови и в тканях развиваются хроническая гипоксия, гиперкапния и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит к: плазматическому пропитыванию стенок сосудов; отеку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них; множественным диапедезным кровоизлияниям. Помимо процессов, которые развиваются при острой венозной гиперемии, происходит прогрессирующая атрофия паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение (индурация) пораженных органов и тканей. Хронический отек вызывает лимфостаз, который также активизирует фибробласты, что еще более усугубляет тканевые изменения, протекающие по принципу порочного круга. Формируется капиллярно-паренхиматозный блок. Магистрализация микроциркуляторного первоначально имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Однако длительная гипоксия тканей вызывает необратимые дистрофические, атрофические и склеротические изменения. Скопление крови ведет к значительной перегрузке венозного русла, расширению микрососудов, их атонии и к еще большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг.
Местное венозное полнокровие. В зависимости от продолжительности процесса местная венозная гиперемия морфологически характеризуется развитием в органах и тканях острых или хронических изменений, аналогичных общему венозному полнокровию. По причине возникновения различают несколько видов местного венозного полнокровия:
Венозная гиперемия имеет положительное значение. • Замедление кровотока в пораженном органе и уменьшение реабсорбции жидкости в сосуд препятствуют распространению инфекции, токсинов и других биологически активных веществ из очага воспаления, облегчают миграцию лейкоцитов, отграничивая тем самым очаг воспаления от окружающих тканей. • В условиях венозной гиперемии и умеренной гипоксии активируются макрофаги и фибробласты, способствуя склерозу и процессам заживления. Отрицательное значение: гипоксия →нарушение метаболизма→ атрофические, дистрофические изменения в тканях → избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз, фиброз); - возможны общие гемодинамические расстройства Местное венозное полнокровие может оказывать существенное влияние на течение заболевания. Например, при болезни Бадда-Киари, развивается местное острое или хроническое венозное полнокровие. В результате затрудняется прохождение крови из воротной вены в печеночную, формируется венозный застой печени и повышается давление в системе воротной вены (портальная гипертензия). При этом происходит сброс крови по портокавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных сплетений, передней брюшной стенки («голова медузы»). Такая гиперемия приводит к развитию асцита и застойной спленомегалии. КРОВОТЕЧЕНИЕ (геморрагия)- выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), в полости тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего - гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум или гемартроз. По источнику выделяют следующие кровотечения: артериальное, венозное, артериально-венозное, капиллярное, паренхиматозное, сердечное. Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают несколько видов кровоизлияний: гематома, геморрагическое пропитывание, кровоподтек, петехии.
Механизмы развития кровотечений, так и кровоизлияний являются: • разрыв, возникающий вследствие травм неизмененного, варикозно расширенного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки; • разъедание - аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении всей толщи сосудистой стенки воспалением (чаще гнойным), злокачественной опухолью, некрозом (казеозный некроз в кровоточащей туберкулезной каверне), воздействии химических веществ (желудочный сок может вызвать кровотечение из язвы желудка), прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности; • диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах (склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение) Причинами кровотечений являются: • повышенная ломкость сосудистой стенки. Это отмечается при врожденных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии; • дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении любого генеза, наследственные или приобретенные ослабления адгезии (болезни фон Виллебранда, наследственный геморрагический диатез и др.), ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов; • недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилия А по фактору VIII, гемофилия В по фактору IX, болезнь фон Виллебранда, по другим факторам свертывания крови) или чаще приобретенного происхождения (при заболеваниях печени, дефиците витамина К, некоторых иммунных поражениях); • избыточная внутрисосудистая коагуляция (при ДВС-синдроме) Исход кровотечений может быть благоприятным (рассасывание излившейся крови, организация, инкапсуляция, формирование «ржавой» кисты, как правило, в головном мозге, где цвет обусловлен образованием гемосидерина) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции). Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Например, при артериальном кровотечении могут развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг могут вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного, тогда как даже массивные неосложненные кровоизлияния в подкожную клетчатку не представляют опасности для жизни. Плазморрагия - выход вследствие повышенной сосудистой проницаемости из просвета сосуда плазмы крови с пропитыванием окружающих тканей. Этот патологический процесс осуществляется трансэндотелиально за счет ультрафильтрации, диффузии, микровезикулярного транспорта. Плазморрагия определяется повреждением интимы сосудистой стенки и изменением констант крови. Стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщается, становится гомогенной, а электронно-микроскопически в набухших эндотелиоцитах отмечается большое количество микровезикул, образование фенестр и туннелей, появление межклеточных щелей, разрыхление базальной мембраны интимы. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества, в исходе которого развивается гиалиноз. НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную ее разновидности. Механическая недостаточность развивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы, что наблюдается при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, при удалении лимфатических узлов, а также при спазме лимфатических коллекторов, венозном застое. Динамическая недостаточность возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов. Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков. Лимфостаз - остановка тока лимфы, что отмечается при недостаточности лимфатической системы. Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как повышается давление в верхней полой вене, а одним из ведущих факторов, определяющих отток из лимфатических сосудов в вены, является перепад давления между лимфой и кровью. Регионарный лимфостаз формируется при местной венозной гиперемии, обтурации паразитами крупных лимфатических сосудов или сдавлении их опухолью. К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся в ряде наблюдений с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочно-белый цвет. Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи, лимфатические тромбы, закрывающие просвет сосудов и др. Значение нарушений лимфообращения заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к названным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз вплоть до развития слоновости. Стаз - остановка кровотока (или лимфотока) в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже в венулах). Стазу крови обычно предшествует замедление тока крови (престаз). Причинами стаза могут являться инфекции, интоксикации, шок, искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). Сладж-феномен – разновидность стаза, основным признаком которого является прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу, что резко повышает вязкость крови и затрудняет её перфузию по микрососудам. Может наблюдаться в сосудах любого калибра. В отличие от стаза необратим. |