Коллоквиум по патанатомии(вет). коллок 2. Этиология. Отек наблюдается при сердечной, легочной, почечной и печеночной недостаточностях, снижении объема дренажа лимфы и крови и при других расстройствах водноэлектролитного обмена, содержания тканевой жидкости, крово и лимфообращения. Патогенез
 Скачать 62.79 Kb.
|
|
1.Отёки. Причины, признаки, морфологическая характеристика. Отек — общее или местное увеличение транссудата (от лат. trans — через, sudare — испускать) в тканях и органах. Этиология. Отек наблюдается при сердечной, легочной, почечной и печеночной недостаточностях, снижении объема дренажа лимфы и крови и при других расстройствах водноэлектролитного обмена, содержания тканевой жидкости, крово- и лимфообращения. Патогенез. Избыток жидкости связан с повышенным всасыванием и (или) уменьшенным выделением воды с возрастанием гидростатического и уменьшением осмотического и плазменного онкотического давления. При этом возрастают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, межуточного вещества соединительной ткани и резорбционная недостаточность лимфатической и кровеносной систем. Макроскопические изменения. Отечные органы и ткани увеличены в размере, более мягкой тестоватой консистенции и бледной окраски. При надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза сочная, блестящая, при сжатии стекает прозрачная бледно-желтоватая жидкость; в легких (в просвете бронхов) она имеет пенистый вид. Классификация. По основным причинам, вызывающим отек, и локализации различают отеки кожи и подкожной клетчатки, легких, сердечные (задержка натрия], голодные (кахексические, дистрофические], застойные (механические], воспалительные, аллергические, токсические, ангионевротические и травматические. По распространенности процесса они бывают общие, системные и местные. Общий распространенный отек кожи и подкожной клетчатки называется анасаркой (от. греч. ana — сверху, sarcos — мясо). Микроскопически отек характеризуется расширением и увеличением жидкости в межклеточных пространствах, разволокнением соединительнотканной основы органов, набуханием и раздвиганием скопившейся отечной жидкостью клеточных элементов Серозный транссудат содержит клеточные элементы и белки, слабо воспринимает красители, выпотевает в преформированные пространства органов: в легких — в просвет альвеол, бронхов, в междольковую соединительную ткань; в печени — в вокругсинусоидные пространства Диссе и междольковую соединительную ткань; в головном мозге — в перицеллюлярное и периваскулярное пространство и белое вещество мозга. При отеке тканей клеточные элементы набухают, подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу. СИТУАЦИОННОЕ Рак печени Микро Острая застойная гиперемия легких При микроскопическом исследовании легких выявляются расширенные и переполнен ные кровью вены междольковой соединительной ткани, капилляры межальвеолярных пере городок. Просветы альвеол частично заполнены гомогенной массой (транссудатом), которая окрашивается эозином в светло-розовый цвет. В составе транссудата выявляют отдельные эритроциты, лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Соединительная ткань между дольками, около кровеносных сосудов и бронхов в состоянии серозного отека. Макро 471 Анемия головного мозга В мягкой мозговой оболочке головного мозга мелкие сосуды не заметны, видны лишь более крупные сосуды со слабым наполнением их кровью. Мозг светло-серого цвета. 2. Тромбоз, условия образования тромбов. Классификация тромбов. Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Фазы: 1. Активная тромбокиназа 2. Протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция превращается в тромбин. 3. Энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, характеризуется образованием сгустка. 4. Превращение фибрина. Строение: головка, тело, хвост. Виды: По внешнему виду различают белые, красные, смешанные, гиалиновые тромбы. Белые тромбы- плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Красные тромбы-посмертные сгустки крови, заполняю весь просвет сосуда. Темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в них находятся эритроциты и лимфоциты. Смешанные тромбы- сочетание белого и красного тромбов, головка тромбов состоит из скопления тромбоцитов, тело его слегка слоистого строения, в хвост свободно помещается в просвете сосуда. Гиалиновые тромбы-встречаются чаще в мелких венах и капиллярах, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови. Часто возникают при стазах, ожогах, обморожении. По соотношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие. Пристеночные- развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Разлагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, эритроцитов и фибрина. Закупоривающие- располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания. Строение и судьба тромбов. Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Строение: головка, тело, хвост. Белый тромб состоит из тромбоцитов и фибрина, образуется медленно в условиях быстрого тока крови в артериях, чаще всего он пристеночный. Красный тромб состоит из фибрина и большого числа эритроцитов, образуется в условиях замедленного тока крови в венах, чаще всего обтурирует просвет сосуда. Смешанный состои из элементов белого и красного тромбов. Исход тромбов: Организация тромбов, асептических аутолиз, канализация и реваскуляризация, септический аутолиз, тромбоэмболия, некроз, высыхание. Проц Сердце при лимфоидном лейкозе Микро застойный инфаркт кишечника Стенка большой ободочной кишки утолщена, окрашена в черно-красный цвет вслед ствие застоя крови и пропитывания тканей кровью, вышедшей из сосудов. Слизистая обо лочка набухшая, местами шероховатая, собрана в складки. Стенка кишечника при этом некротизируется. Макро Дермоидная киста Препарат представляет собой кисту, которая была обнаружена на шее коровы, под кожей. Внутри полости видна мутная жидкость. При удалении жидкости в полости оказался комок волос. Стенка полости с внутренней стороны имеет строение кожи, т.е. имеет эпидер мис, потовые и сальные железы, которые выделяют свои секреты. Сюда же в полость отпали ороговевшие клетки эпидермиса и волосы. (Образование такого 3.Определение кровотечения. Условия возникновения и виды крововтечения Кровотечение - прижизненный выход крови из сосудов или полости сердца. Кровоизлияние (геморрагия) - вид кровотечения, при котором кровь изливается наружу или в естественные полости, а также накапливается в окружающей ткани. Кровотечение (haemorrhagia) - истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки. Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от незамедлительных мероприятий по остановке кровотечения зависит его судьба. Классификация кровотечений I. В зависимости от причины возникновения: а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagia per rhexin); б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin); в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin); г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей и противосвёртывающей системы крови. II. С учётом вида кровоточащего сосуда: а) артериальные; б) артериовенозные; в) венозные; г) капиллярные; д) паренхиматозные. III. По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям: а) наружные; б) внутренние; в) скрытые. IV. По времени возникновения: а) первичные; б) вторичные. Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых травмах (разрывах, ранениях), ожогах, отморожениях. Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов вследствие прорастания опухолью и её распада, при разрушении сосуда распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др. Диапедезные кровотечения возникают вследствие повышенной проницаемости мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), наблюдаемой при ряде заболеваний: авитаминозе С, геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха), уремии, сепсисе, скарлатине, оспе, отравлении фосфором и др. Подобное состояние сосудов обусловлено молекулярными, физико-химическими изменениями в их стенке. Возможность развития кровотечений определяется состоянием свёртывающей системы крови. При нарушении свёртывания крови возможна массивная кровопотеря при повреждении даже мелких сосудов. Проц Почка при лимфоидном некрозе Микро Карцинома печени При микроскопическом исследовании опухоли видны окрашенные в синий цвет узлы опухоли. Узлы состоят из лишенных просвета гнезд, в которых выявляются незрелые эпи телиальные клетки. Эти клетки очень сходны с клетками кубического эпителия желчных протоков. Между эпителиальными гнездами выявляются прослойки соединительной ткани – строма опухоли, в которой проходят кровеносные сосуды. Раковые гнезда местами некро тизированы и превратились в рыхлую бесформенную бледно-розовую массу. Гепатоциты в состоянии атрофии, дистрофии и некроза. Макро 1846 яичник при лейкосаркоматозе Яичник курицы представлен в виде гроздевидной массы вследствие опухолевых раз растаний ткани. Некоторые яйцеклетки свешиваются на тонких ножках. 4. Острая и хроническая застойная гиперемия печени. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Возникает вследствие 1) сдавливания вен снаружи, например, отеком; 2) сужения просвета вен или их закупорки тромбом, эмболом; 3) сдавливания в последний период беременности. В рез-те увеличивается кровенаполнение органа и тканей вследствие затрудненного оттока или его полного прекращения. Макрокартина: печень увеличена в объеме, темно-красная, отечная. Микрокартина: переполнены кровью венозные сосуды, печеночные балки сдавлены гемолиз эритроцитов, в макрофагах обнаруживается пигмент гемосидерин. хроническая Возникает как следствие не устранения причин острой застойной гиперемии. В органах и тканях прогрессирую атроф. и дистроф. процессы, разрастание соед.ткани, что сопровождается уплотнение (застойная индурация). Макрокартина: печень увеличена, уплотнена, края закруглены, на разрезе поверхность пестрая, серо-желтая с красным крапом (мраморная) - мускатная печень Микрокартина: переполнены кровью центральная вена и внутридольковые капилляры, гепатоциты в состоянии дистрофии, атрофии и некроза, вокруг центр.вены разросшаяся соединительная ткань, макрофаги содержат гемосидерин. Проц Лейомиома Микро Круглоклеточная саркома При микроскопическом исследовании опухоли видно, что она состоит из круглых, по хожих на лимфоциты опухолевых клеток. Ядра клеток богаты хроматином, цитоплазма представлена узким малозаметным ободком. Строма опухоли выявляется в виде тонких со единительнотканных пучков. Просветы кровеносных сосудов широкие, стенки сосудов тон кие. Иногда в опухоли встречаются бесструктурные очаги некроза. Макро 26 Субкапсулярная гематома Часть почки лошади. Между капсулой и корковым веществом почки лежит красный сгусток крови. Вследствие разрыва стенки кровеносного сосуда излившаяся кровь отделила капсулу от паренхимы - образовалась подкапсулярная (субкапсулярная) гематома. 5..Водянка. Причины, морфологическая характеристика. Водянка – это скопление транссудата в естественных полостях: -в брюшной( асцит) -в грудной(гидроторакс) -в сердечной сорочке(гидроперикардиум) -в желудочках мозга(гидроцефалия) -в полости влагалищной оболочки яичка (гидроцеле). Отличие от отека: меньше белка, транссудат выпотевает в анатомич. полости, серозные покровы которых остаются неизменными (в сравнении с воспалительными процессами). Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход. Причины водянки: происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход. Проц Болезнь Марека Микро Смешанный тромб При микроскопическом исследовании препарата виден смешанный тромб. В участках красного тромба выявляются эритроциты, которые неравномерно распределены между во локнами фибрина, в участках белого тромба видно много лейкоцитов и тромбоцитов. Инти ма сосуда неровная и часто лишена эндотелия. В тромбе может выявляться формалиновый пигмент Макро 1228 Кровоизлияние в форме кровоподтека в мягкую мозговую область Головной мозг лошади. В области передней и верхней части коры мозга, а также в об ласти моста имеется кровоизлияние в виде кровоподтека в мягкую мозговую оболочку. Кровоизлияние произошло в результате удара, нанесенного тупым орудием в области лба. Из лившаяся кровь первоначально скапливалась в глубине извилин, затем произошло отслоение мягкой мозговой оболочки с вершин извилин и образование обширного кровоподтека. 6. Тромбоз, условия образования тромбов. Классификация тромбов. Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Фазы: 1. Активная тромбокиназа 2. Протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция превращается в тромбин. 3. Энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, характеризуется образованием сгустка. 4. Превращение фибрина. Строение: головка, тело, хвост. Виды: По внешнему виду различают белые, красные, смешанные, гиалиновые тромбы. Белые тромбы- плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Красные тромбы-посмертные сгустки крови, заполняю весь просвет сосуда. Темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в них находятся эритроциты и лимфоциты. Смешанные тромбы- сочетание белого и красного тромбов, головка тромбов состоит из скопления тромбоцитов, тело его слегка слоистого строения, в хвост свободно помещается в просвете сосуда. Гиалиновые тромбы-встречаются чаще в мелких венах и капиллярах, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови. Часто возникают при стазах, ожогах, обморожении. По соотношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие. Пристеночные- развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Разлагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, эритроцитов и фибрина. Закупоривающие- располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания. Строение и судьба тромбов. Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Строение: головка, тело, хвост. Белый тромб состоит из тромбоцитов и фибрина, образуется медленно в условиях быстрого тока крови в артериях, чаще всего он пристеночный. Красный тромб состоит из фибрина и большого числа эритроцитов, образуется в условиях замедленного тока крови в венах, чаще всего обтурирует просвет сосуда. Смешанный состои из элементов белого и красного тромбов. Исход тромбов: Организация тромбов, асептических аутолиз, канализация и реваскуляризация, септический аутолиз, тромбоэмболия, некроз, высыхание. Проц Фиброма Микро Печень при лимфоидном лейкозе При микроскопическом исследовании в печени видны клеточные инфильтраты. Клетки тесно расположены друг к другу и представлены клетками лимфоидного типа. Они имеют округлую форму и хорошо контурированное, округлое, богатое хроматином ядро, цитоплаз ма окрашивается базофильно. Среди них встречаются лимфобласты и единичные гистиоциты. Клетки такого же типа в большем или меньшем количестве видны в расширенных внут ридольковых капиллярах. Печеночные балки в участках, прилегающих к клеточным инфиль тратам, сдавлены. Гепатоциты в состоянии атрофии и дистрофии Макро Эпидуральная гематома С внутренней поверхности черепной коробки лошади заметно опухолевидное образование, покрытое твердой мозговой оболочкой. Кровяная масса, обесцветившаяся от давности, лежит в полости, которая образовалась после отслоения твердой мозговой оболочки от костей черепа. Гематома, расположенная над твердой мозговой оболочкой, называется эпидуральной 7.Лейкоз. Определение, патогенез, морфологическая характеристика. Лейкозы - заболевания опухолевой природы кроветворной ткани. В зависимости от типа клеток подвергшихся опухолевой трансформации, различают лимфоидные лейкозы, миелоидные, эритролейкоз. Клинически лейкозы могут протекать с увеличением в крови форменых элементов (лейкемическая форма) или без увеличения (алейкемическая форма). Патогенез. Возникновение и течение болезни обусловлено вирусами, генетической предрасположеностью и иммунологической недостаточностью организма. При преодолении иммунологических и генетических барьеров организма лейкозный процесс приобретает системный характер и завершается системным опухолевым поражением кроветворной ткани. Изменение органов при лейкозах. При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений. Симптомы лейкоза (лейкемии) Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезёнке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения. При высоком блоке дифференцировки лейкозные клетки могут напоминать стволовые и бластные клетки первых четырёх классов клеток-предшественниц. Поэтому по степени дифференцировки эти лейкозы называют бластными и недифференцированными. Поскольку они протекают остро, то можно говорить, что острые лейкозы — это бластные и недифференцированные лейкозы. При низком блоке дифференцировки лейкозные клетки напоминают процитарные и цитарные клетки-предшественницы, лейкозы протекают менее злокачественно, хронически и называются цитарными. Основные клинические признаки острых лейкозов: большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30 %, чаще 60—90 %); «лейкемический провал» — исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов; одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии; быстропрогрессирующая анемия. Основные клинические признаки хронических лейкозов (признаки те же, но с точностью наоборот): небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30 %, чаще 1—2 %); отсутствие «лейкемического провала», то есть наличие промежуточных форм клеток (промиелоциты и миелоциты); базофильно-эозинофильная ассоциация, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии; медленнопрогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период своего обострения. Проц Сердце при лимфоидном лейкозе Микро Острая застойная гиперемия печени При микроскопическом исследовании печени выявляются расширенные и переполнен ные кровью центральная вена и прилегающие к ней внутридольковые капилляры. Печеноч ные балки раздвинуты и сдавлены. В центральной части долек гепатоциты с признаками атрофии и дистрофии: границы их сглажены, ядра в состоянии пикноза. В макрофагах пече ни иногда обнаруживается пигмент гемосидерин. На периферии долек, как правило, измене ния выражены слабо или отсутству Макро 1316 Застойный инфаркт кишечника Стенка большой ободочной кишки утолщена, окрашена в черно-красный цвет вслед ствие застоя крови и пропитывания тканей кровью, вышедшей из сосудов. Слизистая обо лочка набухшая, местами шероховатая, собрана в складки. Стенка кишечника при этом некротизируется. Гематомы и кровоподтёк. Определение. Морфология. Исходы. Гематома (от греч. haima — кровь, ота — опухоль], или кровяная «опу- холь», — ограниченное скопление жидкой или свернувшейся крови в тканях Они бывают артериальные (пульсирующие], артериально-венозные и венозные. Наиболее часто встречаются притравмах в подкожной, подслизистой, подсерозной или межмышечной соединительной тканях.Встречаются также кровоизлияния в естественных полостях тела. Кровоизлияние в сердечную полость называется гемоперикардиумом, в грудную — гемотораксом, в брюшную — гемоперитониумом, в матку — гемометриумом, в легкие — гемопное, в желудочки головного мозга и в спинномозговой канал — гемоцефалией.Макроскопические изменения. Все виды кровоизлияний, в отличие от прижизненной гиперемии и посмертных гипостатов, имеют более или менее выраженный ограниченный (очаговый или очагово-диффузный) характер, ярко окрашены в красный цвет, имеют четко очерченные границы, выступают над поверхностью органа, при надавливании цвет их не меняется (клинический признак], на поверхности разреза их выступает кровь. По мере распада эритроцитов окраска их меняется на темно-красный, красно-коричневый и зеленоватожелтый цвет. Микроскопически обыч-но отмечают разрыв сосудов, скопление крови, наличие кровяных пигментов, повреждение структурных элементов органов и тканей. Значение и исход кровотечений определяются видом и локализацией поврежденных сосудов, количеством и быстротой кровопотери, общим состоянием организма. Даже небольшие кровоизлияния, затрагивающие жизненно важные центры головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, могут закончиться внезапно наступающим смертельным исходом (например, при апоплексической форме сибирской язвы, при тампонаде сердца и его параличом в состоянии систолы и др.). Обычно излившаяся в ткани и полости кровь быстро свертывается или подвергается гемолизу, эритроциты распадаются с образованием кровяных пигментов, жидкая кровь и продукты распада тканей рассасываются или подвергаются организации; гематомы могут инкапсулироваться. В других случаях гематомы становятся источниками развития воспали- тельного процесса, поскольку мертвая кровь и поврежденные ткани становятся питательной средой для микро-организмов. При нагноении место кровоизлияния может стать первичным инфекционным (септическим) очагом с развитием сепсиса и неблагоприятмым исходом. Проц гиперплазия лимфоузла при лимфоидном некрозе Микро Застойный инфаркт кишечника При микроскопическом исследовании стенки кишечника видны сильно расширенные и переполненные кровью венозные сосуды. Слизистая оболочка и подслизистая основа утол щены вследствие пропитывания транссудатом. Наблюдается выраженный диапедез эритро цитов. Вследствие прекращения кровообращения развивается некроз стенки кишечника. Слизистая оболочка кишечника имеет затушеванный рисунок, видны только контуры ворсинок. Макро 760 Рак легкого |