Патологическая анатомия бешенства
 Скачать 2.48 Mb.
|
|
Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение Московский государственный университет прикладной биотехнологии Ветеринарно-санитарный факультет Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы Курсовая работа по патологической анатомии сельскохозяйственных животных Тема: «Патологическая анатомия бешенства» Москва – 2007 План работы
Введение Все мы любим домашних животных. Любим, когда наша кошка садится к нам на колени и начинает мурлыкать. Любим наших собак, любим гулять с ними, играть, получать удовольствие от общения с животным... Но так ли мы все хорошо знаем, чем опасно общение с нашими домашними любимцами? Как защитить их и себя? Так же бешенством болеют не только плотоядные животные, но и продуктивные сельскохозяйственные животные. Что мы должны знать о бешенстве, чтобы сберечь свое здоровье. О бешенстве животных, мы и расскажем в этой курсовой работе. Почему бешенство? Потому что эта болезнь известна еще с 2300 года до нашей эры. И до сих пор нет ни одного действенного способа вылечить бешенство. Как же так, спросите Вы, ведь есть же вакцина против бешенства, ведь об этом все знают... Да, это так. Но посредством вакцинации против бешенства можно только предотвратить заболевание человека гидрофобией, но не вылечить болезнь. А для животных вакцина – это средство не заболеть. Зараженные вирусом бешенства животные и люди обречены на гибель, если клинические признаки уже проявились. Мы расскажем Вам о том, как развивается вирус бешенства в организме после укуса животного, каким образом он размножается и как проявляются симптомы бешенства у животных. Расскажем о новейших разработках ученых в борьбе с бешенством. Расскажем о мерах борьбы и профилактики с этой ужасной болезнью. 1. Бешенство, общая характеристика заболевания Синонимы:
Бешенство – заболевание, имеющее значение во всем мире. В 1994 г было зарегистрировано 34110 случаев смерти людей от бешенства, и почти все они были следствием укусов собак. При укусе вирус попадает в мышцы, откуда мигрирует в ЦНС по периферическим нервам. Как только в сером веществе начинается первоначальная репликация вируса, он быстро распространяется по волокнам белого вещества. Впоследствии вирус распространяется в противоположном направлении вдоль нервных путей к слюнным железам, серозным железам, сердцу и коже. Бешенством может заразиться любое млекопитающее, и в большинстве районов, где существует бешенство, резервуаром болезни служат дикие животные. В Европе бешенство обнаруживают главным образом у лис, в то время как собаки, крупный рогатый скот, лошади и человек являются необычными, или тупиковыми, хозяевами. Оральной вакцинацией за 12 лет удалось добиться уменьшения заболеваемости бешенством лис и кроликов на 65% (Мюллер, 1997). В других частях света, особенно в Индии, Азии, Африки и Центральной и Южной Америке, основным резервуаром бешенства являются собаки. Турция является единственной европейской страной, где резервуаром служат собаки. 10-летнее наблюдение за летучими мышами в Великобритании не выявило ни одного случая бешенства (Уайтби и др., 1996).1 1.1. Эпизоотология Восприимчивы все виды животных, в том числе птица. Регестрируют бешенство на всех континентах. Основным резервуаром вируса в природе служат лисицы, волки, собаки, шакалы, барсуки, еноты, хорьки, куница, летучие мыши, дикие кошки. Передается вирус, как правило, через укус, но возможно аэрогенное и алиментарное заражение.2  Рисунок 1. Основные резервуары вируса на континентах  Рисунок 2. Распространение бешенства (начало 2001 г.) Спектр патогенности вируса бешенства тесно связан с его экологией, которая имеет свои особенности. Так, имеются две формы эпизоотии бешенства: городская и лесная. При второй форме возбудитель циркулирует среди диких плотоядных по типу природно-очаговой инфекции. С 60-х гг. бешенство диких плотоядных стало преобладающим. При лесном бешенстве большое количество диких животных (в основном это лисицы) (40-80%) переживают инфекцию за счет «не летального» бешенства. Болезнь у них часто протекает хронически и латентно, обеспечивая персистенцию вируса в естественных условиях. Наоборот, бешенство собак в городских эпизоотиях, как правило, заканчивается их гибелью, поэтому механизм поддержания вируса иной, он сводится к коротким циклам репродукции в организме и быстрой передаче восприимчивому организму.3 2. Характеристика возбудителя Бешенство – острая высококонтагеозная вирусная болезнь животных и человека, протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом). Вирус бешенства принадлежит к семейству Rhabdoviriае (от греч. rhabdos — стержень, палочка) и роду Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Возможными представителями этого рода являются 44 вируса, выделенные от позвоночных и беспозвоночных животных. Рабдовирусы позвоночных и беспозвоночных имеют пулевидную форму. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной трехслойной оболочки, на поверхности которой расположены выступы длиной 5...10 нм и диаметром около 3 нм. Средний размер вирионов составляет 75...180 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2...4,6 мкм. Часто встречаются укороченные вирионы (0,1...0,5 длины нормальных), а иногда необычно длинные. Молярная масса вириона 300... 1000 МДа, коэффициент седиментации 550...1000 5. Геном представлен единой односпиральной линейной негативной молекулой (минус) РНК с молярной массой 3,5...4,6 МДа и состоит из 11 932 «уклеотидов. Вирионная РНК рабдовирусов не обладает инфекционностью. В вирионах рабдовирусов обнаружено пять полипептидов, три из которых (L, NS, N) связаны с нуклеокапсидом, а два других (G, М) входят в состав липопротеидной оболочки. Белок G гликозилирован, образует на поверхности вириона выступы, индуцирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает развитие иммунитета. Белки нуклеокапсида N и NS имеют группоспеци-фические антигенные детерминанты. В вирионах содержится (по массе) 65...75 % белка, 15...25 липидов, 3 углеводов и 1...2 % РНК. Гены расположены в следующем порядке: 3'-N-NS-М-G-L-5' [гликопротеин G, матриксный белок М, нуклеопротеин N, фос-фопротеин NS, обратная транскриптаза L (РНК-зависимую РНК-полимеразу)]. Первые два белка входят в состав вирусной оболочки, а остальные формируют нуклеокапсид. Белки нуклеокапсида L и NS являются компонентами траскриптазы. Рабдовирусы размножаются в цитоплазме клеток восприимчивого организма или в тканевой культуре. Вначале вирионная РНК транскрибируется вирионассоциированной транскриптазой с образованием нескольких информационных РНК, обеспечивающих синтез вирусспецифических белков, а затем она реплицируется. На матрице вирионной минус-РНК синтезируется полная копия плюс-РНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза дочерних геномных минус-РНК. Синтезированные минус-РНК связываются с белком с образованием нуклеокапсидов. Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной оболочки, в которой находятся вирусспецифические белки G и М. Устойчивость. Вирус бешенства устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2...3 нед. При 60 °С инактивируется через 10 мин и при 100 °С — мгновенно. Стабилен при рН 5... 10. Эффективными дезинфицирующими средствами при бешенстве являются 2...3%-е растворы щелочей, формалина и лизола. Быстро инактивируются при УФ-облучении. Классификация. Классификация вариантов вируса уличного бешенства основана на эволюционно-экологическом принципе (М. А. Селимов, 1978):
На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемого в реакции нейтрализации, в группе бешенства выявлено 7 серотипов. К серотипу 1 принадлежит абсолютное большинство уличных и фиксированных штаммов из разных частей света, в том числе и классический стандартный — СVS. Лиссаподобные вирусы остальных серотипов выделены первоначально на африканском континенте от летучих мышей — Lagos bat вирус (серотип 2), от землеройки и человека — Mocola вирус (серотип 3), также человека и летучей мыши — Duvenhage вирус (серотип 4). Позднее вирус Duvenhage был выделен на территории ФРГ и России. К серотипам 5 и 6 относят вирусы европейских летучих мышей. Биологические свойства вируса бешенства подвержены естественной изменчивости, что обусловливает появление в природе новых штаммов. Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Имеют особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве («ликований») животных, «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве крупного рогатого скота (распространяется летучими мышами в Центральной и Южной Америке; болезнь протекает в паралитической форме). Отклоняются от классических и биологические свойства штаммов лисьего бешенства, а также лиссаподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе, и от землеройки, летучих мышей и насекомых в Африке. Антигенные различия между штаммами вируса бешенства и родственными вирусами изучают с помощью полной и сокращенной панели антинуклеокапсидных (НК) и антигликопротеиновых (ГП) моноклональных антител (МКА). Таким образом была составлена антигенная характеристика полевых штаммов вируса бешенства, выделенных от животных и человека из разных регионов бывшего СССР с помощью полного набора из 36 антинуклеокапсидных моноклональных антител. Оказалось, что циркулирующие на территории нашей страны штаммы вируса бешенства по нуклекапсидной структуре неоднородны и принадлежат к штамму классического вируса, серотип 1. А вирус Юли, выделенный от человека, покусанного летучей мышью, был идентифицирован как лиссаподобный вирус типа Дювенхаж (Duvenhag), серотип 4 — это первый лиссаподобный вирус, обнаруженный на территории России. В последующем было обнаружено еще два штамма на территории Западной Украины. Штамм Араван, выделенный от летучей мыши в Киргизии, оказался лиссавирусом с оригинальным антигенным профилем, не имеющим аналогов среди известных серотипов. В 2002 г. в России были изолированы два новых rabies-rilated лиссавируса от летучих мышей в Восточной Сибири около озера Байкал и на Западном Кавказе. После предварительного антигенного и генетического анализа эти вирусы были выделены в новый генотип. Вирус Ircut был выделен от летучей мыши вида большой трубконос в Восточной Сибири. В городе Иркутске в сентябре 2002 г. летучая мышь залетела в квартиру. Животное было поймано и находилось под наблюдением. Сначала в ее поведении не было отмечено никаких отклонений от нормы, но через несколько дней появилась вялость, затем отказ откорма и воды. Через 10 сут летучая мышь погибла. Другой лиссавирус был выделен от клинически здоровой летучей мыши, отловленной на Кавказе. 4 Строение вируса бешенства показано на рисунке 3 и 4.  Рисунок 3. Строение вириона Rabdovirus  Рисунок 4. Строение вириона Rabdovirus  Рисунок 5. Вирус бешенства (метод негативной электронной микроскопии) Согласно данным некоторых исследователей, вирус бешенства, попадая в организм, не всегда вызывает заболевание бешенством у животных. По данным Ф.Гутира и И. Марек (1937), после укуса, нанесенного больным бешенством животным, болезнь развивается не больше, чем в половине случаев экспериментального заражения животных. Обратите внимание, что здесь и далее речь идет именно о животных. О "заражаемости" людей данных нет, ибо подобные эксперименты не проводились. По результатам исследований Гертвинга, из животных, укушенных бешеными собаками, впоследствии заболевали 5% укушенных, по данным Гаубнера - 40%, по Реллю (1977-1987гг) в Австрии из укушенных лошадей заболели 40%, из рогатого скота и овец - 50%, из свиней - 36%, из коз - 20%. Таким образом, с грубым приближением процент заболеваемости можно признать равным 30%, но у крупного рогатого скота и овец - до 50% укушенных заболевают бешенством. Крысы и другие грызуны очень восприимчивы к вирусу бешенства, что способствует распространению вируса в дикой среде через покусы дикими крысами друг друга. Кроме выше описанного, на заболеваемость бешенством влияет также возраст животных. Молодняк заболевает гораздо чаще, чем взрослые особи. Инкубационный период у молодых особей значительно короче, чем у взрослых. Порода и пол животных, равно как и климатические условия, никак не влияют на восприичивость животных к вирусу. 69 изолятов вируса бешенства из различных частей мира пренадлежат к серотипу 1, причем идентифицировано по крайней мере 12 филогенетических линий в соответствии с географической локализацией хозяина. Спектр патогенности в естественных условиях очень широк. Эпизоотические штаммы вируса бешенства различают по вирулентности и другим свойствам. Описанные варианты разделяют на 5 групп. К первой группе относятся так называемые усиленные штаммы (или вирусы ремфорс), характеризующиеся высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негре. Во вторую группу входят следующие варианты: а) вирус, выделенный от собак (Улу-Фато). Характерный признак – внезапное изменение поведения и развитие параличей; б) вирус, оказывающий сходную с чумой клинику, но так же наблюдается развитие параличей. К третьей группе отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при заболевании, называемым дикованием, которое встречается в северных районах России и Канады. Симптомы дикования несколько отличаются от течения истинного бешенства. В четвертую группу включен вирус штамма Флури. Вирус вызывает у собак, кошек, морских свинок, мышей болезнь, проявляющуюся параличами. Болезнь очень сходна с заболеванием, вызываемое фиксированным вирусом. В мозге больных животных данный штамм не индуцирует образования телец Бабеша-Негри. В пятую группу объединены вирусы выделенные от людей. 3. Пути заражения и переносчики бешенства Основные переносчики бешенства - дикие лисы, волки, летучие мыши, крысы. Впрочем, бешенством болеют все без исключения теплокровные животные, поэтому переносчиком может быть любое животное, в том числе обезьяна и человек. Имеются также данные о воздействии яда бешенства, полученного из высушенного спинного мозга зараженных животных, на холоднокровных, которые погибают при искусственном заражении при явлениях параличей (Марек, 1937). 5 Источниками возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие вирус главным образом со слюной. Некоторую опасность могут представлять также молоко и моча больных животных. Бешенство передается путем прямого контакта, в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек; при этом возбудитель поступает в рану. Доказана возможность внедрения вируса через интактные слизистые оболочки глаз и носа. Слизистая оболочка кишечника также проницаема для вируса. Вероятность заболевания покусанного животного зависит от количества повреждений, их локализации, степени поражения тканей, количества и вирулентности вируса. Немаловажное значение имеет и степень индивидуальной восприимчивости. Представляет интерес возможного алиментарного (перорального) заражения и роль такого пути передачи вируса в эпизоотологии этой инфекции. Экспериментально бешенство воспроизведено оральным путем у мышей, крыс, кроликов, лисиц, кошек, однако для этого необходима значительная доза вируса, поскольку он инактивируется под воздействием желудочного сока. Плотоядные могут заражаться при поедании трупов погибших животных. Известны случаи заражения собак после поедания трупов лисиц, песцов, павших от бешенства в Арктике. О значении перорально-го пути передачи рабической инфекции существует несколько мнений. Считается, что даже в случае перорального заражения животных в естественных условиях этот способ не имеет эпизоотического значения, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что оральная передача вируса имеет важную и даже инициирующую роль в эпизоотиях бешенства. В зимних условиях России, когда трупы павших животных консервируются холодом, вирус бешенства может сохраняться и в последующем передаваться при поедании другим животным. Подтверждают возможность проникновения вируса бешенства через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта успехи оральной вакцинации плотоядных животных. Одним из потенциальных путей передачи вируса бешенства может быть трансплацентарный, например у коров, скунсов, летучих мышей и людей в естественных условиях. Однако данный способ передачи вируса от животного к животному эпизоотологи-ческого значения не имеет. Аэрозольный механизм передачи инфекции лисицам и другим диким плотоядным животным в пещерах, где находились миллионы летучих мышей, наблюдали в условиях эксперимента. Плотоядные животные были инфицированы вирусом летучих мышей с помощью генератора аэрозолей. Зараженные аэрозольным путем дикие животные, содержащиеся в отдельном помещении и в изолированных клетках, заразили лисиц и других животных: в течение более чем 6 мес пали от бешенства 37 лисиц и других плотоядных животных. Эти опыты подтвердили респираторную передачу рабической инфекции среди диких плотоядных животных. Из воздуха наблюдаемых пещер удалось выделить вирус бешенства путем интерацеребрального заражения мышей (Winkler, 1968). Constantine (1967) отмечено также заболевание гидрофобией двух санитаров в результате предполагаемого аэрогенного заражения в пещерном очаге летучих мышей. Winkler с соавт. (1972) в лабораторной колонии койотов, лисиц, енотов выявили вспышку бешенства, вероятно, в результате аэрогенной передачи вируса, адаптированного к летучим мышам. Необходимо отметить, что аэрогенный механизм передачи инфекции воспроизведен главным образом с вирусом бешенства, поддерживаемым летучими мышами. У мышей, хомяков, летучих мышей, кроликов, скунсов бешенство воспроизводили в экспериментальных условиях при заражении интраназальным путем. В настоящее время передача вируса бешенства насекомым не доказана. Однако есть сообщения о выделении вируса бешенства от жуков и слепней, а также от 2 из 30 клещей, снятых с бешеных собак. Возможна трансфазовая передача вируса от личинки к нимфе у иксодовых клещей, сохранность вируса до 21 сут. Передача вируса бешенства от инфицированных трупов может быть через личинок и куколок синей падальной мухи грызунам. Несмотря на экспериментальные данные о существовании различных путей передачи вируса бешенства, инфицирование через укус — единственный несомненно доказанный путь заражения животных в естественных условиях с последующим проникновением возбудителя в головной и спинной мозг и центробежным продвижением его в слюнные железы. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает последующую передачу вируса со слюной. Важную роль в проблеме экологии и эпизоотологии бешенства играет вопрос о месте сохранения возбудителя в природе в межэпизоотический период, когда прерывается цепь перезаражений между позвоночными животными. По данным Комитета экспертов ВОЗ по бешенству (1983), в полевых условиях случаи латентного течения инфекции у лисиц не были выявлены. Однако в опытах на мышах была установлена возможность воспроизведения бешенства с исключительно длительным течением болезни. Было показано, что хроническое течение болезни вызывается отдельными штаммами уличного вируса бешенства. При этом большинство исследователей считают, что сохранение вируса в природе на современном этапе эволюции определяется длительностью инкубационного периода, который, несмотря на колебания во времени, у разных видов животных зависит от штамма и дозы вируса и составляет около 177 сут у скунсов и 275 сут у лисиц. Предполагают, что подобная длительность инкубационного периода обеспечивает поддержание эпизоотического процесса на уровне спорадических случаев и вызывает последующий рост заболеваемости животных. Летучие мыши-вампиры малочувствительны к экспериментальному заражению. Вирус, передаваемый ими в Южной Америке, по морфологическим признакам не отличается от европейского, но вызывает бешенство в паралитических формах. У вампиров возбудитель находится в крови, мышечной и легочной ткани, в коричневом (буром) жире, выделяется со слюной и мочой, возможен и аэрогенный путь передачи. В Латинской Америке за период вспышки бешенства отмечено 160 случаев смерти людей (паралитическая форма) после укусов мышами-вампирами.6 Зарегистрирован случай гибели от бешенства мальчика в Росии. Заражение произошло от больной бешенством кошки, которая умирала на руках у мальчика... А он целовал ее искусанными в кровь губами... |