Экзамен по терапии фельдшеров на 5. Ревматическая хорея хорея Сиденгама, малая хорея, пляска святого Вита
 Скачать 135.03 Kb.
|
|
Ревматическая хорея (хорея Сиденгама, малая хорея, пляска святого Вита, острая хорея, английская хорея, обыкновенная хорея) — одно из основных проявлений острой ревматической лихорадки, возникающее преимущественно у детей. Основными клиническими симптомами ревматической хореи являются спонтанные и непроизвольные движения (собственно хореические гиперкинезы), мышечная слабость, нарушения координации и статики, вегетативная дисфункция и психические расстройства. 1.Пульмонология *Острый бронхит – диффузное двустороннее воспаление слизистой бронхов (эндобронхит), [может распространяться на мышечный и фиброзный слои (панбронхит)], длительностью не более месяца и не приводящий к структурной перестройке слизистой. Этиология: а) в 90% вирусы, правоцирующие бронхит как осложнение ОРВИ: - ВДП: риновирус, аденовирус, коронавирус; - НДП: вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус б) 9% бактерии: микоплазмы, хламидии, бордетеллы (коклюш); в) хим. Факторы: пары БАВ, аммиака, хлора, двуокиси серы. Патогенез – этиол.факторы вызывают поражение крупных и средних брохов: отек и инфильтрация (пропитывание клетками и жидкостью) подслизистого слоя, раздражение увеличение мукоидных желез в объеме, из-за чего они производят большее количество секрета. Клиника. Определяется специф.этиол.фактора, характером воспаления (серозное/гнойное), распространенностью поражения (эндо/пан), выраженностью интоксикации, наличием ДН. Характерно наличие 2 синдромов: Синдром поражения дых.путей: кашель(в дебюте – сухой, отрывистый всл.раздражения кашлевых рецепторов слиз.трахеи и бронхов – продолжительный, итенсивный вплоть до выздоровления, в сочет.с болезн.в верхней части передней брюшной стенки или в месте крепления диафрагмы (ниж.о.гр.кл.) из-за перенапряж.мышц; залож.носа, осиплость голоса, гиперемия глотки; Синдром интоксикации: t до 38’С: озноб, вял.,слаб., головная боль, потливость, потеря апетита, быстрая утомляемость, наруш.сна. Перкуторный звук над легкими не изменен Аускультативно: жесткое дыхание непостоянные сухие свистящие и жужжащие, а потом и разнокалиберные влажные хрипы, меняются в течение дня, особенно после кашля, Симптомы интоксикации – умеренно выраженные. Выздоровление через 2-3 недели Диагностика - данные физикального осмотра, рентгенография легких, лабораторные исследования, функциональные тесты, ЭКГ, бронхоскопия Осложнения - облитерирующий бронхиолит, бронхопневмония (очаговая пневмония), астматический бронхит, эмфизема, пневмофиброз, рак легких, в случае тяжелого течения у пожилых и ослабленных пациентов возможна острая дыхательная и сердечная недостаточность. Регулярно повторяющиеся острые бронхиты переходят в хроническую форму, при прогрессировании которой возможно развитие ХОБЛ, бронхиальной астмы, эмфиземы легких. ================================================================================ *Хронический бронхит - диффузное, прогрессирующее воспаление слизистой бронхов, обусловленное длительным раздражением и/или воспалением слизистой бронхов, при котором кашель пациента донимает около трех месяцев в году на протяжении двух лет. Этиология – поллютанты (табачный дым, запыленность, загазованность, продукты горения), и/или (реже) повторные вирусно-бактериальные инфекции на фоне имунодефиц.состояний. Патогенез: хроническая гиперсекреция и воспаление ведут к нарушению секреторной, очистительной (мукрцилиарного клиренса) под влиянием полютантов, и повреждению системы местной защиты бронхов с необратимой структурной перестройкой слизистой бронхов, присоединением вторичной инфекции. Клиника - триада симптомов: постоянный или периодически возникающий кашель(с отхождением обильной гнойно-слизистой мокроты до 100мл, на ранних стадиях чаще по утрам), одышка По уровню поражения бронхов - с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит). По особенностям воспаления (катаральное или гнойное). По характеру функциональных нарушений: без обструкции и с обструкцией дыхательных путей. Формы Хронического бронхита: 1.Простой (катаральный) – обострение не чаще 4 раз в год, без обструкции. ОФВ1 больше 50%, одышка не беспокоит; потливость в ночное время и субфебр.температура. 2.Обструктивный – осложнение бронхита с присоединением ДН, с сужение бронхов за счет отека и инфильтрации, появление экспираторной (набухание шейных вен при выдохе)/смешаной(вздутие гр.клетки, втяжение уступчивых мест – хар.для бронхиолита) одышки, ДН (ЧДД более 20, теплый цианоз); ОФВ1 меньше 50%; не продуктивный коклюшеподобный кашель, потливость особенно по ночам или при небольшой физ.нагрузке. 3.Гнойный – постоянное выделение гнойной мокроты, ОФВ1 меньше 50% Аускультативно: жесткое дыхание, при эмфиземе – ослабленное везикулярное. хрипы: а) сухие, рассеянные, б) если в бронхах много жидкой мокроты – разнокалиберные, влажные, незвучные. Признак бронхоэктазов: очень обильная мокрота по утрам, особенно в дренаж.положении, субфебриль.лихорадка, снижающаяся после обильного отхождения мокроты; плевральные боли появляются или усиливаются при глубоком дыхании. Диагностика: ОАК: а) при неосложненнном – редко б) При гнойном с бронхоэктазами: выс. СОЭ, л-цитоз - со сдвигом л/ф влево (бак.этиол.) Общ.ан.мокроты: нейтрофилез, макрофаги. R-ген: а) не ослож.: min нарушений б) деформация легочного рисунка, увелич.прозрач.легоч.полей в) Бронхоэктазы: повышение прозрачности полей зрения усил.легоч.рисунка в боковых проекциях сниж.объема и уплот.пораж.отделов, смещ. тени средостения в больную сторону, расширение корней легких высокое стояние и увеличение и ограничение подвижности купола диафрагмы на соотв.стороне. Микроскопия и бак.иссл.мокроты: выделяется чист.культура возб. с опр. чувствит. к а/б. ДДС: бр.астма, пневмония, злокач.опух. бронхов. Осложнения: бронхоэктазы, эмфизема, пневмосклероз, злокач.перерожд.бронхов, ХОБЛ. ======================================================================================= *Бронхиальная астма - хроническое воспалительно-аллергическое заболевание дыхательных путей, чаще аллергического генеза с бронхиальной обструкцией, ведущее к развитию дыхательной недостаточности. Этиология: наследственность, избыточная масса тела, пол (в зрел.возрасте у женщин – больше), курение, аллергены, пищевой стереотип. • экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма; • эндогенная, нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами. Патогенез: Сенсибилизация тучных клеток дых.путей аллергенами ведет к гиперреактивности слизистой. Медиаторы воспаления и аллергии вызывают бронхоспазм, отек и гиперсекрецию слизи. Клиника: приступы экспираторного удушья (ночью или рано утром), иногда после предвестника ауры – стеснение в груди. В дебюте – приступ удушья до 30 мин, в дальнейшем увелич. до нескольких часов, вплоть до перехода в астматический статус, в сопровождении субфебрильной лихорадки, исчезающей по его завершении Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. У некоторых единств.симптом – влажный кашель появляющийся и усиливающийся чаще по ночам. Правоцируется ирритантами и аллергенами В момент приступа – кожа лица становится цианотичной, иногда покрывается потом. Дыхание поверхностное, с большим усилием выдоха и участием вспомогательных дых.мышц: б-й принимает вынужденное положение сидя на кровати и опираясь обеими руками об ее край, с наклоном туловища вперед. Спустя время выделяется серозная или слизистая мокрота в умеренном количестве. Перкуторно над легкими – коробочный звук. Аускультативно – жесткое или ослабленное везикулярное дыхание с большим количеством сухих свистящих хрипов во время выдоха. Диагностика: ОАК с лейкоформулой – эоз.10-15% Микроскопия мокроты – спирали Куршмана (обструкция) и кристаллы Шарко-Лейдена (аллергия) Спирометрия ОФВ1 79-80% умеренная 59-40% значительная До 39% - обструкция Пикфлоиметрия – опред.пиковой скорости выдоха Опред.оксида азота – при БА – повышен Кожные пробы с аллергеном Фарм.пробы с В2-адрено блокаторами R-графия обзорная в момент приступа: симптомы эмфиземы легких (прозрачность полей) Осложнения: астматический статус (ОДН), эмфизема, легочное сердце ========================================================================================== *Эмфизема легких – патологическое расширение воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок вследствие бронхолегочных заболеваний, либо – первично (самостоят.нозологич.единица). Этиология: Первичная (на неповрежденных легких)- носит диффузный характер; 3 фактора наруш.функции внеш.дыхания: 1) фактор деструкции межальвеолярных перегородок (со сниж-м альв.-капилярной диффуз.газов). 2) фактор вторич.бронх.обструкции (на уровне мелк.бронхов в следствии их экспирац.коллапса). 3) ф-р сдавление соседней менее пораж.легоч.ткани полностью эмфизематозноперерожденными участками легочной паренхимы (на поздн.стад.заболевания). --------------------------------------------------------------- Вторичная – диффузный и очаговый характер: А) диффузная – в следствие Обструктивной Болезни Легких Б) очаговая – в результате: 1) при неполной обстурации мелких бронхов с очаговым вздутием легоч.паренхимы и формирование тонкостенных субплевральных воздушных полостей, при разрыве которых развивается спонтанный пневмоторакс. 2) результат очагового ателектаза, пневмосклероза или резекции части легкого с компенсаторным растяжением соседних относительно здоровых участков. Патогенез. Клиника. При осмотре – бочкообразная грудная клетка, уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки, расширенные межреберные промежутки, сглаженные надключичные ямки. Такие больные выдыхают при сомкнутых губах и надутых щеках. Перкуторно над легкими – коробочный звук, ограничение подвижности легочного края. Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены На обзорных R-х снимках: увеличение площади и прозрачности легочных полей с ослаблением сосудистого рисунка. Диафрагма уплощена и расположена низко (ниже 6 ребра), ее подвижность ограничена Диагностика: ОАК, ОАМ, Б/х крови, R-ген, КТ, МРТ, спирометрия, пикфлуиметрия. Осложнения: пневмофиброз, ОДН. =============================================================================== *ХОБЛ - хроническое диффузно-воспалительное обструктивное заболевание дыхательной системы, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии, главным из которых является табакокурение. Этиология осложнение хр.бронхита к 40-50 годам курильщика Патогенез ХОБЛ представляет собой патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы (например, сигаретный дым). В ряде случаев наблюдается развитие ХОБЛ у некурящих лиц, отсюда вероятна роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции в продолжении воспалительного процесса. Клиника Диагностика Спирометрия Бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия Бодиплетизмография - повышение статической растяжимости легочной ткани Пикфлоуметрия - определение объема пиковой скорости выдоха Рентгенография органов грудной клетки Компьютерная томография КТ, особенно высокого разрешения (КТВР) - позволяет оценить тонкую структуру легочной ткани и состояние мелких бронхов. Исследование с физической нагрузкой (шаговая проба). ЭКГ Эхокардиография Бронхоскопическое исследование Пульсоксиметрия 1. Исследование газового состава крови проводят пациентам при нарастании одышки, снижении значений OФВ1 менее 50% от должного, пациентам с клиническими признаками дыхательной недостаточности или недостаточности правых отделов сердца. Критерий дыхательной недостаточности (при дыхании воздухом на уровне моря) - РаО2 менее 8,0 кПа (менее 60 мм рт.ст.) вне зависимости от повышения РаСО2. Взятие проб для анализа предпочтительнее проводить методом пункции артерии. 2. Клинический анализ крови: - при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ; - при стабильном течении ХОБЛ существенные изменения содержания лейкоцитов отсутствуют; - при развитии гипоксемии наблюдается полицитемический синдром (повышение числа эритроцитов, высокий уровень Hb, низкая СОЭ, повышение гематокрита > 47% у женщин и > 52% у мужчин, повышенная вязкость крови); - выявленная анемия может быть причиной возникновения или усиления одышки. 3. Иммунограмма осуществляется для выявления признаков иммунной недостаточности при неуклонном прогрессировании ХОБЛ. 4. Коагулограмма проводится при полицитемии для подбора адекватной дезагрегирующей терапии. 5. Цитология мокроты проводится для выявления воспалительного процесса и его выраженности, а также выявления атипичных клеток (учитывая пожилой возраст большинства больных ХОБЛ всегда присутствует онкологическая настороженность). Если мокрота отсутствует, применяется метод изучения индуцированной мокроты, т.е. собранной после ингаляции гипертонического раствора хлористого натрия. Изучение мазков мокроты при окраске по Граму позволяет осуществлять ориентировочное выявление групповой принадлежности (грамположительной, грамотрицательной) возбудителя. 6. Культуральное исследование мокроты проводится для идентификации микроорганизмов и подбора рациональной антибиотикотерапии при наличии постоянной или гнойной мокроты. Осложнения: - острая или хроническая дыхательная недостаточность; - вторичная полицитемия; - хроническое легочное сердце; - пневмония; - спонтанный пневмоторакс; - пневмомедиастинум. ============================================================================== *Пневмония – острое полиэтиологическое, полисиндромное инфекционно-очаговое воспалительное заболевание респираторного отдела легких с экссудативным воспалением их паренхимы (альвеол), а также интоксикацией. Этиология. Факторы риска:ьХОБЛ, курение, запыленность, СД (декомпенсированный), ослож.гриппа, аспирация рвотными массами, алкаголизм, использование в/в наркотиков Виды пневмоний по происхождению: 1.Внебольничные 2.Больничные (нозокомиальные) 3.Аспирационные (связанные с оказанием мед.помощи) По расположению: 1).Лобарная (крупозная) (плевропневмония) – с поражением доли лёгкого; 2).Очаговая (бронхопневмония) - с поражением группы альвеол, прилежащих к воспалённому бронху; 3).Острая интерстициальная (острый альвеолит) - развитие острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстиции с вторичным скоплением экссудата в альвеолах. По течению: 1.Острая – до 6 недель 2.Затяжная – от 1 мес. и более Патогенез: возбудители (либо аспирационные массы) проникают чаще бронхогенно (реже гематогенно, лимфогенно) вызывая септическое/асептическое (пневмония застоя) воспаление паренхимы (альвеол) легких с интоксикацией, в сопровождении ДН. Степень тяжести по выраженности ДН. Клиника: Излюбленное место локализации – правое легкое (в силу АФО). 1.Синдром очагового уплотнения – отставание больной половины грудной клетки при дыхании; с-ром бр.обструкции (в случае распространения воспаления на мелкие бронхи и бронхиолы - бронхиолит) переходящий в пневмонит. Над очагом поражения – усиление голосового дрожания (отек), притупление перкуторного звука; аускультативно – крепитация, либо влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. 2.Лихорадка – от субфебрильной (микоплазмы, хламидииь- атипичная пневмония) до фебрильной (вирусная/бактериальная) 3.Интоксикация – общая слабость, снижение аппетита, потливость (чаще по ночам). В дебюте: А) сухой кашель, спустя время – мокрота с прожилками крови или «ржавая» (при крупозной-долевой плевро-пневмонии) Б) одышка (снижение числа функциональных альвеол, ограничение дыхательной экскурсии) В) боль в грудной клетке (вовлечение плевры, либо – поражение межреберных мышц и нервов). В течении пневмонии выделяют 3 периода: начальный, разгар и выздоровление. 1.Начальный: 2-3 дня на фоне ОРВИ (насморк, кашель, субфебр.t-ра, интоксикация), 2.Разгар (8-10дней до 2 недель): с повышением температуры до 38-39’С, появлением одышки (беспокойство, цианоз носогубного треугольника, снижение аппетита, наррушение сна) - состояние утяжеляетсяна фоне многоликих разлитых сухих хрипов, появляются очаговые, локальные, влажные хрипы с укорочением перкуторного звука. С появлением крепитации – пневмония! Нарастает симптоматика ДН, усиливается инспираторная одышка, нарастает бледность кожных покровов, растет интоксикация, отсутствует аппетит: перкуторно – укороченный звук, аускультативно – крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. 3.Выздоровление: снижается интоксикация, появляется аппетит, исчезают симптомы ДН, но в легких картина сохраняется еще 2 неде.ли до угасания процесса. |