Экзамен по терапии фельдшеров на 5. Ревматическая хорея хорея Сиденгама, малая хорея, пляска святого Вита
 Скачать 135.03 Kb.
|
|
При аспирационной пневмонии: а) если аспирация в полу-сидячем положении, поражаются задние отделы верхней доли; б) обычно поражается верхний сегмент нижней доли правого легкого. Диагностика: 1.ОАК: L-цитоз со сдвигом влево, увелич.СОЭ; нет эозинофилов 2.Общий анализ мокроты: микроскопия и посев для выявления чистой культуры, антибиотикотипирование (на чув-ть к а/б)- малоинформативен 3.Бронхоскопия с получением субстрата напрямую из нижних дыхательных путей с последующим анализом препарата: на микрофлору, биологический состав и атипичные клетки 4.Б/х крови – повышен фибриноген 5.ОАМ: мало мочи, белок и цилиндры 6.R-графия: увеличение тени корня легкого и инфильтрации легоч.ткани различных размеров. Осложнения: Пневмонии свойственно постепенное начало с поздними гнойными осложнениями 1.Токсические – нейротоксикоз (помрачнение сознания, одышка, судороги, раздувание крыльев носа) 2. Септические: абсцесс, гангрена, гнойный плеврит, ателектаз легкого, перикардит, сепсис. ====================================================================================== *Плеврит – инфекционное или асептическое, чаще – вторичное воспаление плевральных листков с фибринозными наложениями или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудата). Этиология: палочка Коха, простейшие, грибы, паразиты. По клинике: 1. Сухой 2. Экссудативный 3. Гнойный Могут быть: диффузные и осумкованные Клиника: А. Сухой плеврит: а) боль в грудной клетке при дыхании (трение восп.плеврал.листков), усиливается при форсированном дыхании, смехе, а т.ж. наклоне туловища на здоровую строну (вес) – симптом Шеппельмана. Больной занимает вынужденное положение, лежа на больной стороне, либо придерживает ее руками (ограничивая экскурсию). Боль постепенно стихает вплоть до исчезновения (1) стихание восп.процесса, 2) образование в плевре фибринозных наложений, 3) трансформация сухого в экссудативный) б) субфебр.лихорадка – только в о.фазе заб-я и редко поднимается до 38’С, в) кашель (раздраж.рец-ров плевры) – сухой. Плохо поддается противо кашлевым средствам и сопровождается усилением боли в гр.клетке. Общая симптоматика: ======================================================================================= *Абсцесс легкого – вторичный гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких с образованием в паренхиме легкого одной или нескольких полостей с гнойным содержимым, окруженных грануляционной тканью и перифокальным воспалением, с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Этиология: микроорганизмы, инородные тела, рвотные массы (у алкаголиков или при эпилепсии в бессознательном состоянии) По клин течению: а) острый – не более 3 месяцев б) хронический абсцесс – более 3 месяцев По содержимому: абсцесс с секвестрами в своей полости – гангренозный (у гангрены – слабая перифокальная грануляция По локализации: абсцесс легкого - одностороннее поражение – одиночный абсцесс, двустороннее поражение – множественные абсцессы Клиника: по количеству, размерам и локализации ====================================================================================== *Бронхоэктатическая болезнь - необратимая деформация или расширение дыхательных путей в результате повреждения альвеолярной стенки. Приводит к застою мокроты, развитию хронического гнойного воспаления. Бронхоэктазы могут быть приобретенные или врожденные. Этиология : 1) врожденные пороки развития; 2) Приобретенные - вторичные бронхоэктазы развиваются на фоне бронхолегочных заболеваний (туберкулеза, абсцесса, хронических бронхитов, повторяющихся пневмоний). Чаще болеют мужчины. Патогенез. Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает гибель реснитчатого эпителия, вызывая этим застойные процессы в слизистом и мышечном слоях бронхов, нарушая обменные процессы бронхиальной стенки и мукоцилиарного клиренса. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов неравномерно расширяются во время кашлевых толчков. Застой мукоцилиарного клиренса допускает проникновение инфекции в бронхи, что вызывает еще большие повреждения бронхов, а бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление. Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затрудняющая самоочищение бронхиального древа. Клиника. Постоянный кашель, с выделением гнойной мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением, что дает питательную среду для болезнетворной микрофлоры. Хроническое гнойное воспаление вызывает интоксикацию и истощение организма. У пациентов с бронхоэктатической болезнью развивается анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов, наблюдается отставание физического и полового развития детей. Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки. Диагностика. На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) Для диагностики степени дыхательной недостаточности пациенту с бронхоэктатической болезнью проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию. Осложнения: Развитие дыхательной недостаточности. Абсцесс легких. Бронхопневмония с риском рецидива. Легочное кровотечение. Амилоидоз почек и т.д. ====================================================================================== *Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ Ревматизм) – постинфекционное осложнение (через 2-3 недели) тонзиллита или фарингита, вызванного В- гемолитическим стрептококком группы – А, с проявлением в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (летучий полиартрит с артралгией), почечных клубочков (гломерулонефрит), кожи (кольцевидная эритема и ревматические узелки), ЦНС (малая Хорея Сиденгама). Этиология: ОРЛ развивается через 2-4 недели после перенесенной ангины или фарингита, чаще у детей от 7 до 15 (18) лет. Патогенез. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий: Мукоидное набухание. Фибриноидный некроз Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце. Стадия склероза гранулемы. Ревматический процесс занимает цикл в теч. 6 мес. Клиника: внезапное повышение температуры тела через 2-4 недели после перенесенной ангины/фарингита, с появлением мигрирующих болей в крупных суставах (колени), и признаков кардита (боли в гр.клетке, одышка, сердцебиение). У части заболевших – моносимптомное течение, с преобладанием артрита и кардита, редко – Хореи Сиденгама. Характерно постепенное начало с субфебрил.температуры, артралгии больших суставов или только умеренных признаков кардита. Повторная атака ОРЛ тесно связана с предшествующей стрептококковой инфекцией, и в основном проявляется в форме кардита, реже – с полиартритом, еще реже – с Хореей Сиденгама. Систолический шум - отражение митральной регургитации, – ведущий симптом ревматического вальвулита, по характеру – длительный, дующий; • ослабление звучности I тона (выпадение мышечного компонента); • систолический шум функционального характера на верхушке сердца (так как снижен тонус сосочковых мышц, которые прикрепляются к створкам клапана); • нарушения ритма и проводимости (на ЭКГ – дисфункция синусно-предсердного узла в виде тахикардии, брадикардии или дыхательной аритмии); • смещение границ сердца (преимущественно влево); • признаки сердечной недостаточности (для очагового миокардита не характерны последние два симптома). Довольно часто (45-75% случаев) при первичном ревматическом поражении сердца удается обнаружить дополнительные III и реже (15-25%) – IV тоны. При этом частота их выявления, как правило, коррелирует с тяжестью кардита. Диагностика: ОРЛ чаще встречаются лица с группами крови А(ІІ), В(ІІІ). Большие критерии: - кардит; - полиартрит; - хорея; - кольцевидная эритема; - подкожные ревматические узелки. Малые критерии: - клинические: артралгии, лихорадка; - лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок; - удлинение интервала Р-R на ЭКГ. Осложнения: тромбозы глубоких вен, тромбоэмболия лёгочных артерий, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, нарушение ритма и проводимости. Положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена; 1. ЭКГ 2. Фонокардиография 3. Рентгенография органов грудной клетки 4. Эхокардиография ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана, реже аортального клапана: Определение титра стрептококковых антител - определение антистрептолизина О. Выделение стрептококков группы А из носоглотки путем взятия посевов Гематологические показатели острой фазы ревматизма - СОЭ и С-реактивный белок, за исключением больных с хореей. ОРЛ – осложнения: возникают при тяжелом, затяжном и непрерывно рецидивирующем течении. В активной стадии: мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения, в дальнейшем - миокардиосклероз (исход миокардита) и формирование клапанных пороков. ============================================================================= *Пороки сердца (пороки митрального и аортального клапана) - группа приобретенных заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Этиология. Некоторые из них присутствуют при рождении (врожденные), а другие могут быть приобретены в более позднем возрасте: старение клапанов: ткань сердечного клапана может деградировать с возрастом на фоне атеросклероза, потерять эластичность и стать твердой; ревматизм; бактериальный эндокардит; высокое кровяное давление; инфаркт миокарда; опухоли сердца системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сифилис); лучевая терапия, применяемая для лечения рака. Патогенез: Встречаются следующие виды дефектов предсердно-желудочковых отверстий и клапанов: А) стеноз, Б) недостаточность, В) пролабирование. А) Стеноз (сужение) атривентрикулярного отверстия - результат воспалительных рубцовых сращений створок клапана, их уплотнения и укорочения, а также укорочения сухожильных хорд что уменьшает площадь отверстия. Причиной стеноза служит длительно протекающий ревматический эндокардит, реже стеноз бывает врожденным или вследствие инфекционного эндокардита. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре. Реже стеноз вызывается рубцово-воспалительным сужением клапанного кольца. При длительном митральном стенозе ткани клапана могут обызвествляться. Б) Недостаточность возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие. Недостаточность клапана может быть: а) относительной, б) органической и в) функциональной. а) Причинами относительной недостаточности - служат миокардиты, миокардиодистрофии, ведущие к ослаблению круговых мышечных волокон, служащих мышечным кольцом вокруг атриовентрикулярного отверстия, или поражение папиллярных мышц, сокращение которых помогает в систолическом закрытии клапана. - Митральный клапан при относительной недостаточности не изменен, однако отверстие, которое он прикрывает, увеличено и в результате не перекрывается створками полностью. б) Причина органической недостаточности - ревматический эндокардит, вызывающий развитие соединительной ткани в створках митрального клапана, а в дальнейшем - сморщивание и укорочение створок, а также соединенных с ним сухожильных нитей. в) При функциональной недостаточности нарушается работа мышечного аппарата, регулирующего закрытие митрального клапана. - Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца. Клиника. Митральный стеноз. В период компенсации жалобы отсутствуют. При декомпенсации и развитии застоя в малом круге кровообращения появляются кашель, кровохарканье, одышка, сердцебиение и перебои, боли в сердце. При осмотре пациента обращает на себя внимание акроцианоз и цианотический румянец на щеках в форме «бабочки», у детей наблюдается отставание физического развития, «сердечный горб», инфантилизм. При митральном стенозе пульс на левой и правой руке может отличаться. Поскольку значительная гипертрофия левого предсердия вызывает сдавление подключичной артерии, то наполнение левого желудочка уменьшается, а, следовательно, и снижается ударный объем - пульс слева становится малого наполнения. Нередко при митральном стенозе развивается мерцательная аритмия, АД обычно в норме. Митральная недостаточность. В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение, в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи. Комбинированный митральный порок - рано проявляется одышкой и цианозом. Если митральная недостаточность преобладает над стенозом, то АД и пульс почти не изменяются, в обратном случае определяются малый пульс, пониженное систолическое и повышенное артериальное давление. ----------------------------------------- Стеноз аортального клапана - приводит к появлению болей в сердце стенокардического типа; уменьшение кровоснабжения мозга - головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности. Признаки декомпенсации развиваются при выраженной степени стеноза аортального отверстия и недостаточном выбросе крови в систему артерий. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к появлению болей в сердце стенокадического типа; уменьшение кровоснабжения мозга - головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности. В связи с неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла кожные покровы пациентов бледные, пульс малый и редкий, систолическое артериальное давление снижено, диастолическое – в норме или повышено, пульсовое - уменьшено. Аортальная недостаточность. Головные боли, пульсация в голове и шее, головокружение, ортостатические обмороки в результате нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении. Дальнейшее ослабление сократительной деятельности левого желудочка ведет к застою в легочном круге кровообращения и появлению одышки, слабости, сердцебиения и т. п. При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, вызванные неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла в диастолу. Диагностика. 1.Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб, определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. 2.Запись ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ проводят для диагностики ритма сердца, вида аритмии, блокады, признаков ишемии. Пробы с нагрузкой выполняются при подозрении на аортальную недостаточность в присутствии кардиолога-реаниматолога, т. к. они небезопасны для пациентов с пороком сердца. С помощью результатов фонокардиографии, регистрирующей шумы и тоны сердца, распознаются нарушения сердечной деятельности, в т. ч. пороки клапанов сердца. 3.Рентгенограмма сердца выполняется в четырех проекциях с контрастированием пищевода для диагностики легочного застоя (линии Керли), подтверждения гипертрофии миокарда, уточнения вида порока сердца. С помощью эхокардиографии диагностируется сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия, выраженность регургитации, состояние и размеры клапанов, хорд, определяется давление в легочном стволе, фракция сердечного выброса. Более точные данные могут быть получены при поведении МСКТ или МРТ сердца. Осложнения. Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и самого миокарда ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения. *Гипертоническая болезнь – синдром хар-щийся стабильно высоким подъемом систолич. АД не менее 140мм.рт.ст. и диастолич. не менее 90мм.рт.ст.измереннрго при повторном визите к врачу у людей не получавших антигипертензивную терапию ранеею При этом, на каждом из визитов к врачу должно быть выполнено не менее 2-х измерений АД в положении сидя. Факторы риска: Старение ССС Наследственность Возрастная перестройк нейро-эндокринной системы Нарушения липидного обмена Интоксикация: курение, алкаголь Психоэмоциональные факторы Травмы черепа Профессиональные вредности Малоподвижный образ жизни |