Итоговые тесты к зачету 2022 с ответами. Тесты к зачету к типичным патологическим процессам относятся 1 воспаление, ожог, кашель

• Название: Тесты к зачету к типичным патологическим процессам относятся 1 воспаление, ожог, кашель
• Дата: 30.01.2022
• Размер: 52.54 Kb.
• Имя файла: Итоговые тесты к зачету 2022 с ответами.docx
• Тип: Тесты; #346212

Итоговые тесты к зачету

1. К ТИПИЧНЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ ОТНОСЯТСЯ

1) воспаление, ожог, кашель

2) аллергия, воспаление, гипоксия

3) рвота, уремия, кровотечение
2. ОСНОВНАЯ ЧЕРТА БОЛЕЗНИ

1) вызывает нарушение приспособляемости организма к внешней среде

2) состояние, основным признаком которого является боль

3) возникновение болезни обусловлено только внешними факторами

4) возникновение болезни обусловлено разрушением структур организма

5) повышает социальную ценность больного
3. ДИНАМИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВКЛЮЧАЕТ ФАЗЫ

1) воспаления, пролиферации, формирования рубца

2) альтерации, пролиферации, формирования рубца

3) воспаления, ответа острой фазы, пролиферации

4) альтерации, сосудистых реакций, экссудации, пролиферации
4. ПРИ ХРОНИЗАЦИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ

1) нейтрофилы и моноциты

2) лимфоциты и моноциты

3) нейтрофилы и эритроциты

4) эритроциты и моноциты
5. УХУДШАЕТ ТЕЧЕНИЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

1) наличие полирезистентной ассоциативной микрофлоры

2) высокая степень микробной контаминации

3) наличие инородных тел

4) нарушение оттока раневого отделяемого

5) все перечисленное
6.ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ НЕОБХОДИМО СОБЛЮДЕНИЕ СЛЕДУЮЩЕГО УСЛОВИЯ

1) отсутствие в ране инфекции

2) значительное микробное загрязнение раны

3) значительный по размерам дефект кожных покровов

4) наличие в ране инородных тел, гематом и некротических тканей
7. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ

1) боль, отек, покраснение, локальное повышение температуры, нарушение функций

2) альтерация, сосудистые реакции, экссудация, эмиграция, фагоцитоз, пролиферация

3) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

4) лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, активация гемостаза
8. ПРИЗНАКАМИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ГРАНУЛЯЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1) атрофичность, вялость

2) тусклый цвет

3) наличие гнойного или фибринозного налёта

4) избыточность

5) все перечисленное
9. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ – ЭТО ЗАЖИВЛЕНИЕ

1) посредством гранулирования

2) без натяжения

3) с сосудистой реакцией

4) путем эпителизации
10. ДИНАМИКА СОСУДИСТЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОБЛАСТИ ТРАВМЫ

1) кратковременный спазм, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

2) спазм, венозная гиперемия, ишемия

3) спазм, артериальная гиперемия, тромбоз

4) активация плазменного звена гемостаза, запуск свертывания крови, формирование тромба

11. КАКОВЫ СРОКИ ПРОТЕКАНИЯ ФАЗЫ РЕГЕНЕРАЦИИ

1) 1–2-е сутки

2) 1–5-е сутки

3) 6–14-е сутки

4) 1–14-е сутки

5) 1–2-я неделя
12. ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1)Кожные покровы

2) Слизистые оболочки дыхательных путей, мочеполовых органов

3)Стенки кровеносных и лифатических сосудов.

4)ЖКТ

5) все перечисленное
13.ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ БАКТЕРИЙ

1)По межклеточному пространству

2)По лимфатическим путям

3)По кровеносным сосудам

4)По жидкости серозных полостей и спинномозгового канала

5) все перечисленное

14. К ОСНОВНЫМ ХАРАКТЕРИСТИКАМ РЕЗАНОЙ РАНЫ ОТНОСИТСЯ

1) ровные края

2) возможно повреждёние глубоко лежащих тканей

3) незначительное повреждение окружающих тканей

4) при отсутствии нагноения может заживать без образования грубых рубцов

5) все перечисленное
15. В ЭКССУДАТЕ РАННЕГО ПЕРИОДА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ ПРЕОБЛАДАЮТ

1) моноциты, макрофаги

2) лимфоциты

3) полиморфоядерные лейкоциты

4) все перечисленные клетки

16. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ РАНЫ

1) сокращается срок до начала гнойного осложнения

2) удлиняются сроки фазы реорганизации рубца и эпителизации

3) резко возрастает вероятность гнойного осложнения раневого процесса

4) удлиняются сроки фазы регенерации

17. ВАЖНУЮ РОЛЬ В ФАЗЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ ИГРАЮТ

1) эритроциты

2) нейтрофилы

3) фибробласты

4) макрофаги

18. ГЛАВНАЯ РОЛЬ В ФАЗЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ПРИНАДЛЕЖИТ

1) лимфоцитам

2) сосудисто-тромбоцитарному звену

3) фибробластам и эндотелию капилляров

4) тромбоцитам

19. В НЕОСЛОЖНЕННОЙ РАНЕ НА ПОЗДНЕЙ ФАЗЕ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ

1) макрофаги, фибробласты, клетки эндотелия

2) полиморфноядерные нейтрофилы, фибробласты

3) полиморфноядерные нейтрофилы, клетки эндотелия

20. АКТИВАЦИЯ КАКОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ КЛЮЧЕВОЙ В РАЗВИТИИ ЛОКАЛЬНОГО РАНЕВОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

1) системы гемостаза

2) каллекреин-кининовой системы

3) системы комплемента

4) всех перечисленных

21. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ

1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

2) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

3) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

4) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты эмигрируют одновременно
22. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРОДУКЦИИ

1) только лизосомальных ферментов

2) преимущественно клеточных медиаторов воспаления

3) преимущественно гуморальных медиаторов воспаления

4) клеточных и гуморальных медиаторов воспаления
23. ДЕЙСТВИЕ СЕРОТОНИНА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) повышением проницаемости микрососудов

2) активацией тромбообразования

3) сужением венул

4) все ответы правильные
24. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ

1) компрессионной

2) обтурационной

3) оба ответа правильные

4) оба ответа неправильные

         

25. ВЕНОЗНЫЙ СТАЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ПРОЦЕССА (КОМПОНЕНТА) ВОСПАЛЕНИЯ

1) альтерации

2) экссудации

3) пролиферации

4) все ответы правильные

          

26. ЭКССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ТРАНССУДАТА

1) содержит больше клеток крови

2) содержит больше белка

3) имеет более низкие значения рН

4) все ответы правильные

          

27. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ПРЕОБЛАДАЮТ

1) нейтрофилы и моноциты

2) лимфоциты и моноциты

3) нейтрофилы и эритроциты

4) эритроциты и моноциты

         

28. ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ИГРАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛЕТКИ

1) эндотелиоциты капилляров

2) гистиоциты

3) фибробласты

4) все ответы правильные
29. ГИПЕРОСМОТИЧНОСТЬ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЬТЕРАЦИИ ВЫЗЫВАЕТСЯ

1) массивным выходом К⁺ из клеток

2) алкалозом тканей

3) понижением онкотического давления в тканях

4) всем перечисленным

        

30. ПРИ ОСТРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ

1) нейтрофилы и моноциты

2) моноциты и лимфоциты

3) нейтрофилы и эритроциты

4) моноциты и эритроциты

          

31. ТРАНССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ЭКССУДАТА

1) содержит меньше клеток крови

2) содержит мало белка

3) имеет более высокие значения рН

4) все ответы правильные

          

32. ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

1) местный жар, покраснение, припухлость, нарушение функции, боль

2) покраснение, отек, изъязвление

3) цианоз, отек, местное снижение температуры

4)отек, общая слабость, покраснение, головная боль
33. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ

1) последовательно сменяют друг друга

2) протекают одновременно

3) не зависят друг от друга

4) ослабляют друг друга
34. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО, НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ ЗАВЕРШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА

1) замедление кровотока

2) выход микрофагов

3) выход макрофагов

4) повреждение мембраны микроорганизма

5) наличие протеолитических ферментов
35. ОСНОВНАЯ РОЛЬ МАКРОФАГОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

1)уничтожение патогенной микрофлоры

2) выделение медиаторов воспаления

3) очищение очага воспаления

4) торможении процессов воспаления
36. ВОСПАЛЕНИЕ РАССМАТРИВАЕТСЯ КАК АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, ПОТОМУ ЧТО

1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

3) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

4) мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты организма

5) верно все перечисленное
37. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЁКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1) повышение онкотического давления плазмы крови

2) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости

3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости

4) повышение проницаемости сосудистой стенки

5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости
38. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН

1) простагландины

2) гистамин

3) серотонин

4) брадикинин
39. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭКССУДАТОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В НЕМ СЕКРЕТОРНЫХ АНТИТЕЛ (ИММУНОГЛОБУЛИНОВ КЛАССА А)

1) катаральный

2) гнойный

3) фибринозный

4) серозный

40. КАКИЕ ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ГИСТАМИН

1) хемоаттрактант для нейтрофилов

2) содержится в гранулах базофилов

3) увеличивает проницаемость сосудов

4) содержится в гранулах тучных клеток

5) верно все, кроме №1


41. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЭКССУДАТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1) увеличение онкотического давления крови

2) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

3) понижение гидростатического давления в капиллярах

4) резкое снижение онкотического давления интерстициальной жидкости

5) постепенное снижение онкотического давления интерстициальной жидкости
42. СЕПСИС РАЗВИВАЕТСЯ

1. 
   при нарушении функционирования альвеолярно-капиллярных мембран
   
2. 
   при нарушении продукции провоспалительных цитокинов
   
3. 
   при дефиците сурфактанта
   
4. 
   при дефиците белков системы комплемента
   

43. КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ SIRS ЯВЛЯЕТСЯ

1. 
   субфебрильная лихорадка
   
2. 
   анемия
   
3. 
   ЧСС более 90 уд/мин
   
4. 
   частота дыхательных движений менее 16/мин
   

44. 
    РАЗВИТИЕ ТЯЖЕЛОЙ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ С ГАСТРИТОМ ОБУСЛОВЛЕНО:
    

1 Снижением продукции соляной кислоты;

2. Снижением продукции гастрина;

3. Снижением выработки внутреннего фактора Кастла;

4. Снижение продукции пепсиногенов.

45. ПРИ КАКОЙ ФОРМЕ ГАСТРИТА ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ АНЕМИЯ:

1. 
   При эозинофильном;
   
2. 
   При радиационном;
   
3. 
   При H. pylori ассоциированном;
   
4. 
   При аутоиммунном;
   

46. КАКАЯ ФЕРМЕНТОПАТИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ БОЛЬНЫХ С H. PYLORI-АССОЦИИРОВАННЫМ ГАСТРИТОМ НА НАЧАЛЬНОМ ЭТАПЕ?

1. 
   Ферментопатия, связанная с нарушением выработки пепсиногена;
   
2. 
   Ферментопатия связанная с уменьшением выработки соляной кислоты, что приводит к нарушению активации пепсиногенов;
   
3. 
   Наиболее характерно появление ферментопатии связанное с нарушением выработки гастрина; 
   
4. 
   Все вышеперечисленное.
   

47. НАЛИЧИЕ ФЕРМЕНТАПАТИИ НА ФОНЕ СНИЖЕНИЯ ВЫРАБОТКИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ У БОЛЬНЫХ С ГАСТРИТОМ СОПРЯЖЕНО С: 

1.​ Нарушением активации пепсиногена;

2. Нарушение барьерной функции желудочного сока;

3. Подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры, которая участвует в выработке ферментов;

4. Всем выше перечисленным.

48.  ПРИВОДИТ К НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕННЫМ НАРУШЕНИЯМ АКТИВАЦИИ ПЕПСИНОГЕНА В ПЕПСИН У БОЛЬНЫХ С ГАСТРИТОМ ПРИ ПОКАЗАТЕЛЯХ РН ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА:

1.​ рН = 0,5-1,4

2.​ рН = 1,5-1,8

3.​ рН = 4,5-7,2

4.​рН = 7,5-8,6

49. ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ПЕПСИНОГЕНА II В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ В ПОЛЬЗУ ДИАГНОЗА:

1. 
   Хронического гастрита;
   
2. 
   Аутоиммунного гастрита;
   
3. 
   Гастрита ассоциированного с язвенной болезнью;
   
4. 
   Атрофического гастрита с риском малигнизации.
   

50. СООТНОШЕНИЕ ПЕПСИНОГЕНА I К ПЕПСИНОГЕНУ II В СЫВОРОТКЕ КРОВИ МЕНЕЕ 2,5 ПЕПСИНОГЕНА I ЯВЛЯЕТСЯ КРИТЕРИЕМ ПРИ НЕИНВАЗИВНОЙ ДИАГНОСТИКЕ:

1. 
   Хронического гастрита;
   
2. 
   Аутоиммунного гастрита;
   
3. 
   Гастрита ассоциированного с язвенной болезнью;
   
4. 
   Атрофического гастрита с риском малигнизации.
   

51. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ:

1. 
   Переедание;
   
2. 
   Употребление алкоголя;
   
3. 
   Употребление жирной пищи;
   
4. 
   Желчнокаменная болезнь.
   

52. ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА СЧИТАЕТСЯ ТЯЖЕЛЫМ ПРИ НАЛИЧИИ:

1. 
   Артериальной гипотонии с шоком;
   
2. 
   Сепсиса;
   
3. 
   Синдрома полиорганной недостаточности;
   
4. 
   Перитонита;
   
5. 
   Всего вышеперечисленного.
   

53. РАННЯЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕНА:

1. 
   Полиорганной недостаточностью;
   
2. 
   Гнойными осложнениями;
   
3. 
   Некротическими изменениями поджелудочной железы;
   
4. 
   Всеми вышеперечисленными причинами
   

54. ЭНТЕРОПАТИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ КИШЕЧНОЙ ИНФЕКЦИИ ОБУСЛОВЛЕНА:

1. 
   Повреждением эндотелия кишечника при приеме антибактериальных препаратов;
   
2. 
   Повреждением эндотелия кишечника токсинами бактериального агента;
   
3. 
   Снижением доли ферментативного участия нормальной микрофлоры кишечника;
   
4. 
   Всего вышеперечисленного.
   

55.ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ, ВСЕ, КРОМЕ:

1. 
   наследственные генетические мутации;
   
2. 
   инфракрасное излучение;
   
3. 
   ионизирующая радиация;
   
4. 
   травматизация кожи.
   
5. 
   ультрафиолетовое облучение;
   

56. ФУНКЦИЯ ГЕНОВ СУПРЕССОРОВ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА:

1. 
   активация протоонкогенов;
   
2. 
   подавление активности онкогенов;
   
3. 
   активация онкогенов;
   
4. 
   активация пролиферации.
   
5. 
   подавление активности протоонкогенов.
   

57. ОНКОМАРКЕРЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ:

1. 
   дифференциальная диагностика доброкачественного и злокачественного новообразования;
   
2. 
   скрининг наличия опухоли в популяции
   
3. 
   оценка эффективности терапии и мониторинг;
   
4. 
   прогноз для пациента;
   
5. 
   все вышеперечисленное
   

58. УКЛОНЕНИЕ ОПУХОЛИ ОТ ИММУННОГО НАДЗОРА ОБУСЛОВЛЕНО:

1. 
   синтез эмбриональных антигенов;
   
2. 
   снижения экспрессии молекул распознавания I и II классов,;
   
3. 
   синтез цитокинов опухолью, подавляющих иммунный ответ;
   
4. 
    активации опухолью Т-лимфоцитов супрессоров;
   
5. 
   все вышеперечисленное.
   

59. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ:

1. 
   иммуносупрессия, на фоне которой развивается метастазирование;
   
2. 
   стимуляция неолимфангиогенеза и последующая интравазация клеток в лимфатические сосуды;
   
3. 
   органоспецифическое  метастазирование при содействии рецепторов хемокинов, экспрессирующиеся на поверхности опухолевых клеток;
   
4. 
   нарушение межклеточных контактов
   
5. 
   все перечисленное
   

60. НАИБОЛЕЕ ВЕРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

1) накопление ЛП в интиме артерий

2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
61. ПРИ КАКОМ ТИПЕ ОЖИРЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЧИСЛО АДИПОЦИТОВ

1) гипертрофическом

2) гиперпластическом

62. К ПАТОЛОГИИ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ОТНОСИТСЯ

1) гиперурикемия

2) гиперпротеинемия

3) гипергликемия

4) стеаторея
63. НАРУШЕНИЕ ЭМУЛЬГИРОВАНИЯ, РАСЩЕПЛЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРА В ЖКТ СВЯЗАНО

1) с дефицитом желудочного сока

2) с дефицитом слюны

3) с дефицитом желчи

4) с дефицитом панкреатического сока

5) с дефицитом кишечного сока
64. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) избытком в пище углеводов

2) избытком в пище жиров

3) избытком инсулина

4) недостатком инсулина
65. ЛИПОПРОТЕИДЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ СИНТЕЗИРУЮТСЯ

1) в печени

2) в почках

3) в селезенке

4) в легких

5) в мышцах
66. ФУНКЦИЕЙ ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) удаление избытка холестерина из мембран клеток

2) транспорт холестерина к клеткам

3) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ

4) удаление липидов из печени

5) транспорт липидов к клеткам
67. АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИДЫ ЭТО

1) ЛПВП

2) ЛПНП

3) ЛПОНП

4) ЛППП
68. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ

1) рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная

2) резервно-энергетическая, мембранообразующая, дезинтоксикационная

3) резервно-энергетическая, мембранообразующая, рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная
69. ПРЕДШЕСТВЕННИЦЕЙ ВАЖНЕЙШИХ АУТОКОИДОВ — ЭЙКОЗАНОИДОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ВОСПАЛЕНИИ, ЯВЛЯЕТСЯ

1) линолевая кислота

2) арахидоновая кислота

3) линоленовая кислота
70. ПРЕОБРАЗУЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННО В ПРОСТАЦИКЛИН (PGL₂), ОБЛАДАЮЩИЙ АНТИТРОМБОГЕННЫМ И ДЕЗАГРЕГАЦИОННЫМ ДЕЙСТВИЕМ

1) арахидоновая кислота

2) линолевая кислота

3) тимиодоновая кислота
71. ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ

1) алиментарной, транспортной и ретенционной

2) острой, хронической

3) компенсированной, декомпенсированной
72. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи

2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот

3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
73. ТРАСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи

2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот

3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
74. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи

2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот

3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани
75. ЛЕПТИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ

1) в миоцитах

2) в адипоцитах

3) в клетках эндотелия
76. УВЕЛИЧЕНИЕ КАКИХ ЛИПОПРОТЕИДОВ В КРОВИ ОКАЗЫВАЕТ МАКСИМАЛЬНОЕ ПРОАТЕРОГЕННОЕ ВЛИЯНИЕ

1) фосфолипопротеидов

2) липопротеидов очень низкой и низкой плотности

3) гликолипопротеидов

4) липопротеидов высокой плотности
77. СТЕАТОРЕЯ - ЭТО

1) резкое увеличение жира в кале

2) появление крови в кале

3) увеличение желчных пигментов в кале

4) появление крови в моче

5) повышение билирубина в крови
78. ЖЕНЩИНЫ ДОКЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО ПЕРИОДА БОЛЕЮТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ РЕЖЕ, ЧЕМ МУЖЧИНЫ ПОТОМУ, ЧТО

1) у них в крови больше ЛПВП

2) меньше ЛПОНП

3) больше ЛПНП

4) больше хиломикронов

5) меньше ЛПВП
79. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) увеличением количества адипоцитов

2) снижением количества адипоцитов

3) увеличением размеров адипоцитов

4) увеличением размеров и количества адипоцитов

5) уменьшение размера адипоцитов
80. ОДНИМ ИЗ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ЭТАПА ИНИЦИАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии

2) артериальная гипотензия

3) гипертермия

4) гипотермия

5) анемия
81. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

1. 
   дефицит лептина
   
2. 
   булимия
   
3. 
   нарушения метаболизма эстрогенов
   
4. 
   генетические дефекты рецептора инсулина
   

82. ПРОВОДНИКАМИ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. 
   толстые волокна миелиновые А-дельта волокна;
   
2. 
   тонкие миелиновые С-волокна;
   
3. 
   соматические нервные окончания.
   
4. 
   задние рога спинного мозга
   
5. 
   все перечисленное
   

83. БОЛЬ ПЛОХО ЛОКАЛИЗОВАННУЮ, ТЯГОСТНУЮ, ТУПУЮ ОТНОСЯТ К:

1. 
   первичной;
   
2. 
   вторичной;
   
3. 
   третичной;
   
4. 
   центральной.
   
5. 
   проекционной
   

84.АФФЕРЕНТНАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ В А-ДЕЛЬТА ВОЛОКНАХ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ БОЛИ:

1. 
   первичной;
   
2. 
   вторичной;
   
3. 
   третичной;
   
4. 
   только нейрогенной.
   
5. 
   центральной
   

85.А-ДЕЛЬТА И С-ВОЛОКНА ПРОВОДЯТ:

1. 
   только болевые сигналы;
   
2. 
   только неболевые сигналы;
   
3. 
   и 1, и 2;
   
4. 
   участвуют только в вегетативной инервации.
   
5. 
   и 1, и 2; и 4
   

86.ЧЕРЕЗ РЕТИКУЛЯРНУЮ ФОРМАЦИЮ ПРОХОДЯТ:

1. 
   лемнисковые системы;
   
2. 
   экстралемнисковые системы;
   
3. 
   и 1, и 2;
   
4. 
   внутренняя капсула.
   
5. 
   передние рога спинного мозга
   

Правильный ответ: 2

87. КАКИЕ АЛГОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА САМИ НЕ ВЫЗЫВАЮТ БОЛИ, НО УСИЛИВАЮТ ЭФФЕКТ НОЦИЦЕПТИВНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ИНОЙ МОДАЛЬНОСТИ?

1. 
   простагландины;
   
2. 
   брадикинин;
   
3. 
   субстанция Р;
   
4. 
   эндорфины.
   
5. 
   фактор некроза опухоли альфа
   

88. КАКИЕ АЛГОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА ВЫДЕЛЯЮТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННО ИЗ ТЕРМИНАЛЕЙ И ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С РЕЦЕПТОРАМИ, ЛОКАЛИЗОВАННЫМИ НА ИХ МЕМБРАНЕ?

1. 
   простагландины;
   
2. 
   брадикинин;
   
3. 
   субстанция Р;
   
4. 
   гистамин.
   
5. 
   интерлейкин 1
   

89. ЭНДОГЕННЫЙ ФАКТОР ВЫЗЫВАЮЩИЙ ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ:

1. 
   массивные кровоизлияния в органы;
   
2. 
   барометрические воздействия;
   
3. 
   радиационные влияния;
   
4. 
   выраженная интоксикация лекарственными средствами.
   
5. 
   боль
   

90. ВТОРАЯ СТАДИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ:

1. 
   психического напряжения;
   
2. 
   стадия разгара заболевания;
   
3. 
   недостаточности адаптивных механизмов;
   
4. 
   активация адаптивных механизмов.
   
5. 
   исход заболевания
   

91.УКАЖИТЕ ОДНО ИЗ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ШОКА.

1. 
   снижение объема циркулирующей крови;
   
2. 
   развитие язв в ЖКТ;
   
3. 
   низкий уровень Nа в крови;
   
4. 
   гипогликемия.
   
5. 
   гипотония
   

92. свойства, характеризуюЩИЕ эпикритическую боль

1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог

2) точная локализация, градуальность, низкий порог

3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог
93. гиперпатия - ЭТО

1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении

2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения

3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями
94. последовательностЬ возникНОВЕНИЯ различныХ видОВ боли при повреждении кожи и слизистых оболочек

1) эпикритическая боль — протопатическая боль

2) протопатическая боль — эпикритическая боль
95. фантомная боль ЭТО

1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва

3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
96. казУалгия ЭТО

1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва

3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
97. изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации организма

1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения

2) усиление процесса коркового торможения

3) усиление процесса возбуждения

4) патологическая инертность процесса возбуждения
98. правильное утверждение

1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью

2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя
99. Ацидоз – это

1) сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону

2) сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону

3) сдвиг равновесия электролитов

100. БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА

1)действием гистамина

2) действием серотонина

3) действием брадикинина

4) снижением температуры в очаге воспаления

5) 1и 3