патфиз. Вопрос Нарушения расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте, этиопатогенез, проявления и последствия. Этиопатогенез или этиология и патогенез
 Скачать 74.55 Kb.
|
|
Вопрос 1. Нарушения расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте, этиопатогенез, проявления и последствия. Этиопатогенез или этиология и патогенез. Различают наследственные и приобретенные формы нарушений переваривания и всасывания углеводов. Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами приводящими к дефициту ферментов. Приобретенные могут быть связаны с: заболеваниями поджелудочной железы, приводящими к дефициту ферментов заболеваниями кишечника с синдромом диареи, вызывающие снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики нарушением фосфорилирования глюкозы в клетках слизистой оболочки кишечника, например при тяжелых энтеритах. резекциями, опухолями, дистрофическими процессами в слизистой кишечника, ведущими к снижению всасывательной поверхности кишечника. Проявления или клиника. Наиболее частой формой нарушений переваривания и всасывания углеводов является непереносимость лактозы. Различают: наследственный дефицит лактазы приобретенный дефицит лактазы. Последствия: тошнота, рвота, вздутие живота, уменьшение массы тела, развитие желтухи, кровотечения, судороги, гипогликемия. Дефицит мальтазы и сахаразы. Последствия: тошнота, рвота, вздутие живота, понос, боль в эпигастральной области. Глюкозо – галактозная мальабсорбция. Последствия: тошнота, рвота, диарея, боли и вздутие живота. Галактоземия Последствия: гепатомегалии, катаракты, умственной отсталости, гипогликемии. Фруктоземия Последствия: гипогликемия, ощущение слабости, повышенная раздражимость, судороги, гепатомегалия, желтуха, рвота. Вопрос 2. Обмен углеводов в тканях и его нарушения. Наследственные нарушения обмена углеводов в тканях. Этиопатогенез нарушения обмена углеводов в тканях: воспаление, нарушение кровообращения, дистрофические процессы - снижение активности ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования эндогенные интоксикации – например, аммиак связывает кетокислоты гипоксия – блокада цикла Кребса дефицит инсулина – снижение активности цикла Кребса и пентозофосфатного пути динитрофенол, значительный избыток гормонов щитовидной железы – разобщение окисления и фосфорилирования наследственный дефект фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы Последствия: дефицит АТФ из-за перехода на анаэробное окисление, приводящих к нарушению процессов, связанных с затратой энергии. накопление лактата и развитие ацидоза снижение процессов анаболизма, и как следствие, нарушение синтеза определенных веществ, замедление роста у детей, нарушение заживления ран. компенсаторныйгликогенолиз, как следствие возникает гипергликемия наследственный дефект фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы сопровождается склонностью к развитию гемолиза. Этиопатогенез наследственных нарушений обмена углеводов в тканях: внутриутробная гипотрофия, плацентарная недостаточность – неадекватное поступление питательных веществ в организм ребенка гипоксия, гипертермия, гипотермия, синдром дыхательных расстройств, инфекции – интенсивное поглощение углеводов наследственные аномалии обмена углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы и др.) гиперинсулинизм детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом недостаточность коры надпочечников Вопрос 3. Основные показатели обмена углеводов и их нарушения: гипер- и гипогликемические состояния. Нарушения толерантности к глюкозе. Основные показатели обмена углеводов и их нарушения. Содержание глюкозы в крови и моче. Содержание глюкозы в плазме венозной крови в норме составляет 3,3- 6,1 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови может повышаться – гипергликемия либо понижаться – гипогликемия. Гипогликемия – снижение уровня сахара в крови < 2,8 ммоль/л. Этиопатогенез: Повышение продукции инсулина либо его передозировка - повышение утилизации глюкозы. Недостаток контринсулиновых гормонов - подавление гликогенолиза и глюконеогенеза. Гликогенозы - нарушение расщепления гликогена. Дефицит углеводов в пище, нарушения их всасывания - нарушение поступления углеводов в кровь. Тяжелая мышечная работа - повышенная утилизация гликогена, не восполняемая алиментарно. Поражение печени - нарушения метаболизма углеводов в печени. Гипергликемия – увеличение содержания сахара в крови > 6,1 ммоль/л. Если уровень глюкозы в крови натощак превышает 7 ммоль/л, то можно предположить у пациента наличие сахарного диабета. Этиопатогенез: Эндокринная форма. Избыток контринсулиновых гормонов - усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Эндокринная форма. Недостаток инсулина - снижение утилизации глюкозы. Стрессовая форма. Эмоции, стресс - активация САС. Алиментарная форма. Избыток углеводов в пище - повышение поступления углеводов. Если содержание глюкозы в крови превышает 9 ммоль/л (т.н. почечный порог реабсорбции), то глюкоза появляется в моче – глюкозурия. Толерантность организма к углеводам - способность тканей утилизировать глюкозу, и, таким образом, поддерживать ее нормальный уровень в крови. Толерантность понижена: При сахарном диабете При избытке контринсулиновых гормонов. Характеризуется высоким приростом глюкозы в крови при сахарной нагрузке и медленной нормализацией. Толерантность повышена: При избытке инсулина (инсулома). При недостатке контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды, тироксин). Вопрос 4. Сахарный диабет. Современные представления об этиологии инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Сахарный диабет (СД) – это группа обменных заболеваний, характеризующихся развитием стойкой гипергликемии вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Этиология инсулинзависимого сахарного диабета или диабета 1 типа. Ведущим звеном патогенеза СД1 является деструкция β-клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютная инсулиновая недостаточность. Клинически явный диабет возникает при разрушении 85-90% β-клеток. По механизму запуска гибели островковых клеток СД1 разделяется на: идиопатический и аутоиммунный (чаще). Этиология инсулиннезависимого сахарного диабета или диабета 2 типа. Ведущим звеном патогенеза СД2 является инсулинорезистентность т.е., недостаточная чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину, сопровождающаяся относительной инсулиновой недостаточностью даже на фоне компенсаторной гиперинсулинемии. Вопрос 5. Патогенез сахарного диабета (нарушения обмена веществ при сахарном диабете). Принципы терапии. Патогенез сахарного диабета, нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Углеводный обмен. Из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), что сопровождается их энергетическим голоданием. ↓Утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью→↑ Контринсулярных гормонов→↑ Распада гликогена в печени и мышцах→↑ лактата→ ацидоз→ Гипергликемия→ Глюкозурия, полиурия→ Потеря воды и электролитов→ Дегидратация→ жажда→ Сгущение крови→ Нарушение периферического кровообращения→↑АД→↓ кровотока в почках→ анурия→кома→смерть. Белковый обмен. Активация глюконеогенеза при СД сопровождается усилением распада белка особенно в мышечной ткани и отрицательным азотистым балансом. При этом в крови и моче регистрируется возрастание уровней мочевины и аминокислот. ↓ Утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью→↑ Контринсулярных гормонов→↑ Распада белка→ Потеря клетками ионов К→↑ В крови аминокислот, мочевины→ Дегидратация клеток→ жажда→ Выделение с мочой и потеря организмом азота, ионов К→ Угнетение синтеза АТ, регенераторных и репаративных процессов + снижение массы тела, повышение аппетита, слабость. Жировой обмен. Возрастание липолиза и угнетение липогенеза, возникающих в результате дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов (главным образом, глюкагона), мобилизуют свободные жирные кислоты (СЖК) из депо в жировой ткани. Это сопровождается гиперлипидемией и избыточным поступлением в печень СЖК, что провоцирует ее жировую инфильтрацию. ↓ Утилизации глюкозы→↓ Липогенеза в жир.депо→↓ массы тела→↑ Мобилизации жира из депо→ Липемия (↑ЛПОНП, ↑ ЛПНП)→ атеросклероз→↑ Кетогенеза в печени→ Кетонемия→ Метаболический ацидоз→ кетонурия→ потеря ионов Na→ дегидратация→ интоксикация. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы крови, что вызывает полиурию и полидипсию. Вопрос 6. Диабетическая кетоацидотическая кома, этиология, патогенез, принципы терапии. Кетоацидотическая кома, к развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина. Этиология нелеченный или недиагностированный СД прекращение или уменьшение дозы введения инсулина увеличение потребности в инсулине бесконтрольная смена препарата инсулина или сахороснижающих таблеток прием алкоголя, нарушение диеты, самовольное изменение дозы инсулина Патогенез Ведущее звено – нарастающий дефицит инсулина и преобладание эффектов контринсулиновых гормонов. Вследствие нарушения поступления в клетки глюкозы и активация гликогенолиза и глюконеогенеза в крови формируется гипергликемия. Гипергликемия приводит: дегидротации клеток, что приводит к тканевой гипоксии полиурии и ↓ОЦК и ↑гематокрита, формируется циркуляторная гипоксия с мочой теряются электролиты, что приводит к нарушению деятельности сердца, развитию аритмий и циркуляторной гипоксии. Вследствие дефицита инсулина в печени активируется кетогенез и развивается кетоацидоз. Следствие кетоацидоза: вазодилатация и ↓ЕЦР, развивается циркуляторная гипоксия ↑ сродство О2 к гемоглобину и развивается гемическая гипоксия. Циркуляторная, гемическая и тканевая гипоксии приводят к нарушению функции клеток всех органов и тканей, в первую очередь ЦНС, развивается кома. Принципы терапии или лечение. При внутриклеточной и внеклеточной дегидратации и потери электролитов – востановление водно-электролитного баланса. При кетоацидозе – восстановление КОС (бикарбонат натрия). При нарушении функций органов – симптоматическая терапия. Вопрос 7. Диабетическая гипогликемическая кома, этиология, патогенез, принципы лечения. Гипогликемическая кома, развивается при значительном снижении уровня сахара в крови. Этиология при избыточном введении инсулина или сульфаниламидных препаратов и недостаточном употреблении углеводов. на фоне алкоголя при ИЗСД ↑секреции эндогенного инсулина Патогенез ↓поступления глюкозы в нейроны→субстратная гипоксия→возбуждение САС→нарушение образования АТФ→повреждения нейронов→кома. Принципы терапии или лечение. борьба с гипогликемией – (в/в р-р глюкозы). повышение тонуса дыхательной и ССС (кофеин, коразол). оксигенотерапия Вопрос 8. Диабетическая гиперосмолярная кома. Гиперосмолярная кома, протекает с высокой гипергликемией без кетоацидоза. Жалобы: общая слабость, вялость, судороги. Этиология избыточное употребление углеводов интеркуррентные заболевания сопровождающиеся дегидратацией организма длительный прием мочегонных препаратов инфузии белковых и углеводных растворов диализ лечение ГКС Патогенез вследствие действия этиологических факторов осмолярность плазмы крови резко возрастает, это приводит к дегидратации клеток организма и развитию тканевой гипоксии. гипергликемия приводит к полиурии, гиповолемии и сгущению крови, создаются условия для образования тромбов, формируется циркуляторная гипоксия. гиповолемия приводит к нарушению почечного кровотока и активации РААС, задерживается натрий и гиперосмолярность усугубляется. кетоацидоз не формируется, т.к., частично сохраненная продукция эндогенного инсулина, достаточно для блокирования липолиза и кетогенеза. Циркуляторная и тканевая гипоксии приводят к нарушению функции клеток всех органов и тканей, в первую очередь ЦНС, развивается кома. Принципы терапии или лечение. дегидротация, гиповолемия – гипотонический NaCl. гипергликемия – инсулин в малых дозах. ↑свертывание крови – гепарин. нарушение функций органов - симптоматическая терапия. Вопрос 9. Диабетическая гиперлактатацидемическая кома. Этиология чрезмерная физич. нагрузка сердечная недостаточность острые инфекции, сепсис кровотечения, лейкозы интоксикации с гипоксией заболевания печени лечение бигуанидами Патогенез развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты. лактатацидоз блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов и развивается состояние похожее на кардиогенный шок, развивается циркуляторная гипоксия. ацидоз расширяет сосуды ↑ЕЦР, развивается циркуляторная гипоксия. циркуляторный коллапс усугубляет гипоксию мозга, а сам ацидоз оказывает токсическое действие на мозговую ткань. Принципы терапии или лечение. гипоксия – оксигеноерапия. лактат-ацидоз – введение бикарбоната натрия, инсулинотерапия, гемодиализ. нарушение работы ССС – симпатомиметики. Вопрос 10. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микро-, макроангиопатии, нейропатии. Микроангиопатии – выражается в повреждении сосудов микроциркуляции и развивается вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке и развития васкулита, чаще поражаются сосуды почек и сетчатки глаза. Этиология диабетическая ретинопатия. Патогенез разрыв микрососудов и кровоизлияния в сетчатку микротромбоз сосудов сетчатки Макроангиопатии – ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в артериях крупного и среднего калибра сердца и нижних конечностей. Этиопатогенез ↑уровня ЛПНП и ↓ЛПВП. Поскольку апопротеины ЛПНП гликозилируются, то нарушается их связь с рецептором и ↑содержание их в крови, так же в крови ↑ЛПОНП вследствие мобилизации триглицеридов. ↑синтеза тромбоксана, способствующего адгезии тромбоцитов и выделению митогенного фактора. Нейропатия – растройство нервной системы, затрагиваются все типы нервных волокн. Этиопатогенез отек и разрушение клеток вследствие повышения осмотического давления. гликозилирование белков аксонального транспорта – нарушение синаптической передачи импульса. Вопрос 11. Нарушения переваривания и всасывания липидов. Красным дополнительная инфа, если не попросят не нужно, тут информация про расщепление или переваривание липидов в норме в организме человека!!! Главным местом переваривания липидов у взрослого человека является двенадцатиперстная кишка. Триацилглицериды под влиянием желчных кислот предварительно эмульгируются. Эмульгирование увеличивает поверхность жировых капелек, облегчает взаимодействие жиров с липазой, активирует этот фермент. Далее жиры расщепляются панкреатической липазой. Холестерин гидролизуется при участии особого фермента панкреатического и кишечного соков — холестеролэстеразы. Фосфофолипиды подвергаются действию фосфолипаз, выделяемых панкреатической железой. В результате переваривания липидов в кишечнике накапливаются различные их компоненты, из которых глицерин, моноацилглицерин, фосфорная кислота, как водорастворимые соединения, легко всасываются через стенку кишечника. Жирные кислоты, нерасщепленные мелкие триацилглицерины (размеры капель не должны превышать 0,5 мк) и холестерин всасываются при участии желчи в виде мицелл. Здесь же, в стенке кишечника, происходит первичный синтез специфических для данного липиды соединяются с небольшим количеством белка и образуют частицы - хиломикроны, которые диффундируют в лимфатическую систему кишечника, затем в грудной лимфатический проток, а оттуда в кровь. |