Главная страница

Возбудители Бактериальные кишечных и респиратор ных иефекций. ЭНТЕРОБАКТЕРИИ (Автосохраненный). Возбудители бактериальных кишечных инфекций


Скачать 1.06 Mb.
НазваниеВозбудители бактериальных кишечных инфекций
АнкорВозбудители Бактериальные кишечных и респиратор ных иефекций
Дата11.03.2022
Размер1.06 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаЭНТЕРОБАКТЕРИИ (Автосохраненный).docx
ТипДокументы
#391663
страница1 из 4
  1   2   3   4



Возбудители бактериальных кишечных инфекций




Семейство Энтеробактерии(Enterobacteriaceae)







Возбудитель

(род)




Эшерихии

(род Escherichia)



Шигеллы

(род Shigella)



Сальмонеллы

(род Salmonella)







Виды

E. coli

4 вида:

S. dysenteriae

S. flexneri

S. boydii

S. sonnei

2 вида

S. enterica

S. bongori







Морфология

Прямые грамотрицательные палочки.

Подвижные за счет перитрихиальных жгутиков.

Неподвижные грамотрицательные палочки

Подвижные грамотрицательные палочки







Культуральные свойства

На плотных средах образуют колонии в S- и R-формах.
На жидких средах – диффузное помутнение и придонный осадок.

1. Хорошо культивируются на простых питательных средах.
2. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии,

на жидких(селенитовый бульон) – диффузное помутнение.


1. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах.
2. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — диффузное помутнение. Жидкими средами обогащения при посеве крови является желчный бульон, при посеве материалов (фекалий, желчи, мочи), содержащих дополнительную микрофлору, — селенитовый бульон.
3. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре — колонии черного цвета







Биохимические свойства

1. ферментация глюкозы(+) до кислоты и газа

2. ферментация лактозы(+)

3. нет продукции H2S(-)

4. Продукция индола(+)


1. ферментация глюкозы до кислоты, без газа(+)

2. нет ферментации лактозы в течение 48 ч(-)

3. нет продукции H2S(-)

1. ферментация глюкозы(+) до кислоты и газа

2. нет ферментации лактозы(-)

3. продукция H2S(+)

4. нет продукции индола(-)









Антигенная структура

E.coli имеет О-, К-, Н-антигены.

О-антиген: определяет серогруппу.
К-антиген: представлен тремя антигенами(A,B,L), отличающихся по чувствительности к t и хим.веществам. Маскирует О-антиген.
Н-антиген: определяет серовар.

Шигеллы обладают соматическимО-антигеном

О-антиген: определяет серовары, которые делятся на подсеровары.

Классификация по Кауфману–Уайту
• соматические О-антигены определяют серогруппу, которая именуется прописной латинской;

• жгутиковые Н-антигены имеют две фазы – специфическую (обозначается строчными латинскими буквами) и неспецифическую (обозначается цифрами) – которые вместе определяют серовар;

• некоторые имеют К-антиген, который обозначается Vi;







Резистентность

В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве.
Погибает при нагревании до 55С в течение часа, при 60С – в течение 15 мин.



Выживаемость – от нескольких дней до неск. месяцев
Хорошо переносят высушивание, низкие температуры, но погибают под воздействием прямых солнечных лучей и нагревании (при 60С – через 30 мин, при 100С – мгновенно). S.dysenteriae наиболее неустойчив.
Благоприятной средой служат пищевые продукты

Устойчивы к воздействию факторов внешней среды:

Хорошо переносят низкие температуры.

При нагревании до 56 qС сальмонеллы гибнут в течение 45–60 мин, температура 100 qС убивает их мгновенно.

Растворы дезинфицирующих веществ убивают сальмонеллы в течение 2–3 мин.







Факторы патогенности

Вид E.coli делится на условно-патогенные и патогенные эшерихии.
Условно-патогенные эшерихии. Основная масса эшерихий является облигатным представителем микрофлоры кишечника и влагалища человека.
В составе микрофлоры толстой кишки выполняют функции:

1) являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida

2) участвуют в синтезе витаминов группы B, E и K.

3) частично расщепляют клетчатку

Патогенные эшерихии отличаются возможностью синтеза факторов патогенности. Делятся на парентеральные, диарегенные – возбудители кишечного эшерихиоза и на уропатогенные – возбудители воспал. процессов мочевыводящей системы.

Диарегенные кишечные палочки, вызывают колиэнтериты:
1) Энтеропатогенные (ЭПКП):

вызывают колиэнтерит у детей первых лет жизни.

• факторы патогенности: пили IV типа, белок интимин;

• размножаются на поверхности эпителия и разрушают микроворсинки;

2) Энтеротоксигенные (ЭТКП):

вызывают «диарею путешественников» - холероподобный колиэнтерит.

• факторы патогенности: факторы колонизации, энтеротоксины;

• размножаются на поверхности эпителия с массивным выбросом

Энтеротоксина=> нарушает водно-солевой обмен=>водянистая диарея
3) Энтероинвазивные (ЭИКП):

вызывают дизентериеподобный колиэнтерит.

• факторы патогенности: поверхностные белки инвазии, IPA-антигены;

• внедряются в эпителиальные клетки, размножаются в них и разрушают их;
4) Энтерогеморрагические (ЭГКП):

вызывают геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром

• факторы патогенности: интимин, шигаподобные цитотоксины;

5) Энтероагрегативные (ЭАГКП):

являются причиной персистирующей диареи в развивающихся странах и медленнотекущей диареи в развитых странах.

• факторы патогенности: адгезины, белок дисперзин, энтертоксины;

• прикрепляются к эпителию и, благодаря дисперзину, покрываются слизистой биопленкой, защищающей микроорганизмы;



• факторы адгезии и колонизации (белки наружной мембраны, пили IV типа);

факторы инвазии (белки-инвазины, белки внутриклеточного распространения):

- кодируются крупной плазмидой инвазии;

- обеспечивают проникновение внутрь клеток и их повреждение;

- вызывают апоптоз макрофагов;
экзотоксины (цитотоксины – шига-токсины у 1-го серовара S. dysenteriae и шигаподобные токсины у остальных):

- соединяясь с рибосомой, блокируют синтез белка в клетке, вызывая ее гибель;

эндотоксин (липополисахарид) – вызывает общую интоксикацию


• белки секреторной системы 3-го типа (белки инвазии):

- инвазин (белок гена SPI-1) – обеспечивает инвазию без повреждения слизистой;

- белки гена SPI-2обеспечивают размножение в макрофагах, устойчивость к фагоцитозу, предотвращая слияние фагосомы с лизосомой;
эндотоксин (очень высокая токсичность!);
Vi-антиген (антиген вирулентности):

- повышает устойчивость бактерий к фагоцитозу;

- обуславливает О-инагглютинабельность

– отсутствие склеивания сыворотками с антителами к О-антигену (ложноотрицательный результат)







Эпидемиология

Шигеллезы (бактериальная дизентерия)– антропонозные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи.

Брюшной тиф – острая антропонозная системная инфекция с циклическим течением, поражением лимф. аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
Возбудитель брюшного тифа — S. Typhi;

S. Paratyphi A,

S. Paratyphi B - возбудители паратифов
Источник инфекции — больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Благоприятной для них средой являются продукты. Передача возбудителей осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно-бытовым путями.

Сальмоноллез – острая кишечная зоонозная инфекция, характеризующаяся поражением жкт и протекающая чаще в виде локальной формы.
Основные возбудители – S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis, S. Enteridis
Основной резервуар – сельскохоз.животные.







Патогенез и клиника

Шигеллез сопровождается поражением толстогокишечника с развитием колита и интоксикацией организма.
1. Проникнув через М-клетки в подслизистую, шигеллы взаимодействуют с макрофагами, вызывая их апоптоз.
2. Вследствие этого происходит выделение цитокинов и развивается воспалительная диарея.
3. Межклеточное распространение шигелл приводит к развитию эрозий.
4. При гибели шигелл выделяются шига-токсины, появляется кровь в испражнениях.

1. инкубационный период(10-14 дней). Возбудитель проникает в тонкий кишечник=>пейеровы бляшки, размножаются в них, вызывая воспаление. Происходит бактериемия с интоксикаций - Выход возбудителя в большом кол-ве в кровь
2) стадия паренхиматозной диффузии.

(С начала 2-й недели) Они оседают в печени, селезенке, легких, в макрофагах костного мозга, желчном пузыре.
4) выделительно-аллергическая реакция. (В конце 2-й недели) Возбудитель выделяется с мочой, потом, слюной.

А из желчного пузыря=>в тонк.кишку=>в пейеровы бляшки=>гиперергическая реакция=>язвы, перитонит
Клиника характеризуется:

-циклическое течение и лихорадка(39-40С)

-интоксикация

-появление розеолезной сыпи

-бред, глюки

Чаще всего заболевание протекает в форме локального гастроэнтерита с выраженной диареей.
1) Возбудитель при помощи белков инвазии проникает в энтероциты, а затем и в лимфатическую систему кишечника.

2) Накопления простагландинов в результате апоптоза макрофагов, повышают уровень цАМФ.

3) Увеличение уровня цАМФ приводит к увеличению поступления в просвет кишечника ионов Na и Cl как следствие потерю воды клетками слизистой и развитие диареи
В редких случаях (чаще у лиц с иммунодефицитом) бактерии выходят из лимфоузлов в кровь и развивается системная инфекция с бактериемией и сепсисом.








Диагностика

Бактериологический метод.

Материал: фекалии.
1. Среда Эндо(изучение культуральных св-в): рост темно-красных колоний с зеленоватым металлическим блеском – лак+ колонии)

Реакция агглютинации(диарегенная +/-)
2. Пересев части на среду Клиглера(изучение биохим.свойств -лак, глю+ - желтый)
3. РА по антигенным свойствам с О-сыворотками серогрупп

4. метод дисков для определения чувствительности к препаратам.

Бактериологический метод.

Материал: фекалии
1. Посев фекалий на селенитовый бульон(равномерное помутнение), среды Плоскирева, Левина(рост бесцветных лак- колоний)
2. Пересев лак-колоний на среду Клиглера(изучение биохим.свойств – глю+, лак-)
3. РА по антигенным свойствам с шигеллезными сыворотками.

4. Метод дисков для определения чувствительности к препаратам.
Серологический метод

Материал: кровь
Постановка РПГА для определения титра антител в сыворотке больного с шигеллезными эритроцитарными диагностикумами

Бактериологический метод.

Материал: - в лихорадочном периоде (с первой недели) возбудителей выделяют из крови;

- в период разгара (с конца 2-й недели) возбудители начинают выделяться с калом,

мочой и желчью.
1) Посев на 10% желчный бульон (крови)/на селенитовый бульон (материалов).
2) Пересев на среды Плоскирева, Левина, Эндо (рост бесцветных) и на висмут-сульфитный агар(рост черных колоний)
3) Пересев на среды Клиглера, агар Симмонса(утилизация цитрата)
4. РА по антигенным свойствам с S.сыворотками
5. Фаготипирование, метод дисков
Серологический метод

1. РПГА и ИФА

При бактериологическом методе диагностики исследуют испражнения, рвотные массы, промывные формы желудка, а при системных формах – кровь. Серовар определяют

при помощи реакции агглютинации с ОН-антисыворотками.
При серологическом методе диагностики используют РНГА и ИФА.







Лечение и профилактика

Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил, санитарному контролю за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, продуктами питания.-

Для лечения – бактериофаг, антибиотики. При дисбактериозе – пробиотики.
Соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, личной гигиены.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Профилактика. Для специфической профилактики брюшного тифа используют брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую,

обогащенную Vi-антигеном вакцины

1. Нормализация водно-солевого баланса.

2. При генер.формах – этиотропная антибиотикотерапия.






  1   2   3   4


написать администратору сайта