Главная страница

Тесты по биохимии. # Биологическое окисление это


Скачать 485.69 Kb.
Название# Биологическое окисление это
АнкорТесты по биохимии
Дата17.04.2023
Размер485.69 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаSladkiy_apelsin_1-4.docx
ТипДокументы
#1066527
страница2 из 12
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

U2Обмен и функции углеводов

# Под процессом переваривания углеводов понимают

расщепление до воды и углекислого газа

расщепление до лактата

+гидролитическое расщепление до моносахаров

расщепление до ацетил КоА

расщепление до пирувата

# Суточная потребность в углеводах для взрослого человека составляет

200-300 г

+400-600 г

1000-1100 г

100-200 г

800-900 г

# Депонирования гликогена в печени усиливается под действием следующих гормонов

инсулина

адреналина

глюкокортикоидов

+верные ответы «1» и «2»

верные ответы «1» и «3»

# Аэробное окисление глюкозы

окисление глюкозы до лактата

глюкозы до углекислого газа и воды

окисление в бескислородной среде

окисление в присутствии кислорода

+верно «2» и «4»

# Ферментами гликолиза являются

гликогенфосфорилаза

фосфофруктокиназа

пируваткиназа

малатдегидрогеназа

+верно «2» и «3»

# Регуляторными ферментами гликолиза являются

гексокиназа

глюкозо-6- фосфатизомераза

фосфофруктокиназа

верно «1» и «2»

+верно «1» и «3»

# Метаболиты пентозофосфатного пути могут включаться в процессы

+синтеза липидов

синтеза макроэргов

общий путь катаболизма

дыхательную цепь

фотосинтез

# Гормоны, повышающие уровень глюкозы в крови

адреналин

глюкокортикоиды

инсулин

+верно «1» и «2»

верно «1» и «3»

# В гликолизе и глюконеогенезе участвует

глюкокиназа

фосфофруктокиназа

пируваткиназа

+альдолаза

гексокиназа

# Энергетический эффект анаэробного гликогенолиза составляет

15 моль АТФ

+3 моль АТФ

2 моль АТФ

30 моль АТФ

36 моль АТФ

# Крахмал

построен из остатков фруктозы

содержит мономеры, связанные α -1,3-гликозидной связью

имеет линейное расположение мономеров

+поступает в организм в составе растительной пищи

является формой депонирования глюкозы в клетках животных

# Галактоза образуется при переваривании

сахарозы

крахмала

мальтозы

+лактозы

изомальтозы

# Основной углевод пищи взрослого человека

сахароза

+крахмал

мальтоза

целлюлоза

лактоза

# Фермент секрета поджелудочной железы

сахараза

мальтаза

пепсин

+амилаза

гексокиназа

# При переваривании углеводов происходит

расщепление дисахаридов до моносахаридов

расщепление полисахаридов до моносахаридов

образование продуктов, которые могут всасываться клетками слизистой кишечника

верно «1», «2»

+верно «1», «2», «3»

# Переваривание углеводов в ротовой полости происходит под действием ферментов

пепсина

мальтазы

+α-амилазы

лактазы

сахаразы

# Субстратом для амилазы является

+крахмал

сахароза

лактоза

изомальтоза

мальтоза

# Гликогенфосфорилаза катализирует

расщепление гликозидной связи в точке ветвления молекулы гликогена

образование глю -6-фосфата

образование свободной глюкозы

реакцию с участием АТФ

+образование глю -1-фосфата

# Фруктозо-2.6-бисфосфат активирует

глюкокиназу

фруктозо-1,6-бисфосфотазу

пируваткиказу

+фосфофруктокиназу

пируваткарбоксилазу

# Конечным продуктом распада глюкозы в анаэробных условиях является

пируват

+лактат

малат

пентозы

ацетил-КоА

# В процессе аэробного окисления глюкозы принимают участие следующие челночные механизмы

малат-аспартатный челнок

карнитиновый челнок

глицеро-фосфатный челнок

верно «2» и «3»

+верно «1» и «3»

# Энергетически наиболее выгоден обмен углеводов, идущий по пути

+гликогенолиза

брожения

дыхания

гликолиза

глюконеогенеза

*Углеводы выполняют следующие функции

транспортную

+защитную

генетическую

каталитическую

+энергетическую

+рецепторную

углеводам пищи относятся

+гомополисахариды

+гетерополисахариды

триацилглицериды

+моносахариды

+дисахариды

*Остатки фруктозы содержат дисахариды

+сахароза

+мальтоза

лактоза

трегалоза

целлобиоза

# Продуктом фосфоролиза гликогена является моносахарид

фруктоза

глюкозо-1-фосфат

глюкозо-6- фосфат

+глюкоза

фруктозо-6-фосфат

# Под процессом переваривания углеводов понимают

расщепление до углекислого газа и воды

расщепление до лактата

+гидролитическое расщепление до моносахаров

расщепление до ацетил-СоА

расщепление до фруктозы

# Непереносимость лактозы у людей связана со снижением активности

сахаразы

+лактазы

мальтазы

амилазы

гликогенфосфорилазы

# При полном переваривании крахмала и гликогена образуется

амилоза

фруктоза

+глюкоза

рибоза

сахароза

*Ферменты, участвующие в переваривании ди- и полисахаридов пищи, это

+амилаза слюны

панкреатическая липаза

+сахараза

+мальтаза

+лактаза

трипсин

# Уровень глюкозы в крови составляет

2-6 ммоль/л

3,7 – 4,8 ммоль/л

+3,33-5,55 ммоль/л

3,0 – 7 ммоль/л

3,7 – 6,0 ммоль/л

# Гормон, понижающий концентрацию глюкозы в крови

адреналин

глюкагон

тироксин

+инсулин

кортизол

*Депонирования гликогена в печени усиливается под действием следующих гормонов

глюкагона

+инсулина

адреналина

андрогенов

минералкортикоидов

+глюкокортикоидов

# Суточная потребность в углеводах для взрослого человека составляет

200-300 г

+400-600 г

1000-1100 г

100-200 г

800-900 г

*Гормоны, повышающие уровень глюкозы в крови

+адреналин

тироксин

+глюкокортикоиды

инсулин

+глюкагон

*Гормоны, активирующие распад гликогена

+глюкагон

инсулин

глюкокортикоиды

+адреналин

минералкортикоиды

# При анаэробном гликолизе энергетический выход составляет

+2 АТФ

3АТФ

36 АТФ

38 АТФ

12 АТФ

*Аэробное окисление глюкозы

окисление глюкозы до лактата

+глюкозы до углекислого газа и воды

окисление в бескислородной среде

+окисление в присутствии кислорода

окисление до ацетил СоА

*Гипергликемия характерна для следующих состояний

+сахарный диабет

+острый стресс

+тиреотоксикоз

переохлаждение

+феохромоцитома надпочечников

# Индуктором синтеза глюкокиназы является

глюкагон

адреналин

тироксин

гормон роста

+инсулин

*Фосфорилазу печени и мышц активируют

паратгормон

инсулин

+гормон роста

глюкокортикоиды

+адреналин

# Лактатдегидрогеназа относится к классу

гидролаз

+оксидоредуктаз

изомераз

трансфераз

лиаз

*Регуляторными ферментами гликолиза являются

+гексокиназа

глюкокиназа

глюкозо-6- фосфатизомераза

+фосфофруктокиназа

+пируваткиназа

фосфоглицераткиназа

*Анаэробный гликолиз протекает

+в мышцах при усиленной работе

в мышцах в состоянии покоя

+в злокачественных опухолях

в ткани мозга

в сердце

+в эритроцитах

*На этапе дихотомии гликолиза участвуют ферменты

фосфорилаза

гексокиназа

фосфофруктокиназа

+альдолаза

+триозофосфатизомераза

*Ферментами гликолиза являются:

гликогенфосфорилаза

+фосфофруктокиназа

+пируваткиназа

малатдегидрогеназа

глюкозо-6-фосфотаза

+лактатдегидрогеназа

# Для превращения фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат необходимо:

НАДФН

НS-КоА

АДФ

НАД+

+АТФ

*Для превращения глюкозо-6-фосфата во фруктозо-1,6-дифосфат необходимы ферменты

+фосфоглюкоизомераза

фосфоглюкокиназа

фосфоглюкомутаза

альдолаза

гексокиназа

+фосфофруктокиназа

# Превращение фруктозо-6-фосфата в глюкозо-6-фосфат катализирует фермент

фосфофруктокиназа

фосфоглюкомутаза

+фосфоглюкоизомераза

триозофосфатизомераза

енолаза

*В биосинтезе гликогена участвуют ферменты

α-1,6- гликозидаза

гликогенфосфорилаза

+гликогенсинтаза

+фосфоглюкомутаза

+амило-1,4-1,6-трансгликозидаза

*Анаэробный гликолиз

+является основным источником энергии для эритроцитов

+характерен для метаболизма клеток злокачественных опухолей

обеспечивает энергозатраты скелетных мышц при длительной физической работе

+образует метаболиты, используемые в других процессах

+протекает при условии регенерации НАД+ с помощью пирувата

*Лактат:

является конечным продуктом глюконеогенеза

+служит дополнительным энергетическим субстратом для усиленной работы +сердечной мышцы

+образуется при регенерации НАД+ в гликолизе

+образуется в эритроцитах

может дегидрироваться с образованием НАДН•Н+

# Реакция, катализируемая фосфофруктокиназой

активируется высокой концентрацией АТФ и цитратом

использует фруктозо-1-фосфат в качестве субстрата

+является лимитирующей реакцией гликолиза

является обратимой реакцией

ингибируется фруктозо-1,6- дифосфатом

*Превращение пирувата в фосфоенолпируват

протекает в печени

+включает реакцию фосфорилирования

+происходит в две стадии

+необратимый процесс

+требует затраты 1 моль АТФ и 1 моль ГТФ

*Источниками атомов углерода в глюкозе могут быть:

жирные кислоты

лейцин

+аспартат

ацетил-КоА

+глицерол

*Превращение глицерола в глюкозу

включает образование ЩУК

не требует затрат АТФ

+включает образование диоксиацетонфосфата

+протекает в корковом веществе почек, печени

включает образование ацетил КоА

# В гликолизе и глюконеогенезе участвует

глюкокиназа

фосфофруктокиназа

пируваткиназа

+альдолаза

гексокиназа

# Активатор пируваткиназы

фруктозо-2,6- дифосфат

ацетил-КоА

биотин

фруктозо-6-фосфат

+фруктозо-1,6-дифосфат

*Метаболиты пентозофосфатного пути могут включаться в процессы

+синтеза липидов

+синтеза нуклеотидов

общий путь катаболизма

дыхательную цепь

+фотосинтез

*Реакции биосинтеза гликогена катализируют ферменты

α - 1,6- глюкозидаза

гликогенфосфорилаза

+гликогенсинтаза

+фосфоглюкомутаза

глюкозо-6-фосфатаза

# Переносчиком гликозильных групп в реакциях биосинтеза гликогена является

АТФ

ГТФ

АДФ

УТФ

+УДФ

*Причинами гипогликемии являются

+голодание

панкреатиты

поражение гипофиза

+беременность и лактация

поражение щитовидной железы

+передозировка инсулина

*Причинами гипергликемии являются

+сахарный диабет

+избыток углеводов с пищей

+стресс

+опухоль мозгового слоя надпочечников

+панкреатиты

гепатиты

*Глюкозо – 6 фосфат используется для биосинтеза

+гликогена

аминокислот

+лактата

+пирувата

+пентоз

жирных кислот

# Фосфоролиз гликогена осуществляется при участии

АТФ

ГТФ

+фосфорной кислоты

АДФ

УТФ

# У больного высокая гипергликемия, глюкозурия. введение какого гормона нормализует уровень глюкозы крови

адреналина

кортизола

глюкагона

+инсулина

тироксина

# Энергетический эффект анаэробного гликогенолиза составляет

15 моль АТФ

+3 моль АТФ

2 моль АТФ

30 моль АТФ

36 моль АТФ

*Для сахарного диабета характерны

+гипергликемия

+глюкозурия

+кетонемия

+кетонурия

билирубинемия

*Биологические функции пентозофосфатного пути окисления глюкозы

синтез 12 молекул АТФ

генерирование НАДН

+генерирование НАДФН

+образование рибозо-5-фосфата

+включение промежуточных метаболитов в гликолиз

# Превращение глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат катализируют в пентозофосфатном пути окисления глюкозы ферменты

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и фосфоглюкомутаза

6-фосфоглюконатдегидрогеназа

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

+глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и лактоназа

глюкозо-6-фосфатаза

# Регуляторный фермент пентозофосфатного пути

транскетолаза

трансальдолаза

+глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

лактоназа

фосфофруктокиназа

# Активатором регуляторного фермента пентозофосфатного пути является

глюкозо-6-фосфат

+НАДФ+

НАДФНН+

6-фосфоглюконат

глюкоза

*Для процесса глюконеогенеза характерно

+один из источников глюкозы крови

+регуляторные ферменты катализируют необратимые реакции

ингибируется при накоплении в клетке АТФ

+протекает главным образом в печени, а также корковом веществе

почек и слизистой оболочке кишечника

+обеспечивает мозг глюкозой при голодании

+активируется глюкокортикоидными гормонами

*Для пентозофосфатного пути окисления глюкозы характерно

+активно протекает в жировой ткани

+промежуточные продукты могут включаться в специфический путь

превращения глюкозы

протекают реакции, сопряженные с ЦПЭ и образованием энергии

+образуются восстановленные кофакторы, используемые в анаболических процессах

+образуются пентозы, идущие на синтез нуклеиновых кислот,

кофакторов

*Для работы челночных механизмов в процессе аэробного окисления глюкозы характерно

+обеспечивается перенос восстановительных эквивалентов от НАДНН+ в

ЦТЭ

образующийся в цитозоле НАДНН+ с помощью белков-переносчиков

транспортируется в митохондрии

+регенерируемый в цитозоле НАД+ повторно участвует в гликолизе

окисление НАДНН+ посредством челночных механизмов обеспечивает

образование АТФ

+затрата энергии

U2Обмен и функции липидов

Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов

# Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат

холестерин

витамин Д

линолевая кислота

+верно «2» и «3»

верно «1» и «2»

# Синтез холестерина в печени регулируется на стадии образования

ацетил КоА

ГМГ-КоА

+мевалоновой кислоты

сквалена

ланостерина

# Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов

+образование зрелых ЛПВП

образование предшественников ЛПВП

транспорт холестерина из клеток

гидролиз ТАГ

гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине

# Первичные желчные кислоты

холевая

литохолевая

хенодезоксихолевая

верно «1» и «2»

+верно «1» и «3»

# Общий предшественник в биосинтезе ТАГ и глицерофосфолипидов

диоксиацетонфосфат

ФГА

фосфатидная кислота

МАГ

+ТАГ

# К резервным липидам относятся

фосфолипиды;

гликолипиды;

+триглицериды

стериды

высшие жирные карбоновые кислоты

# Холестерин пищи поступает в кровоток в составе

+хиломикронов

мицелл

ЛПОНП

комплекса с альбумином

остаточных хиломикронов

# Антиатерогенными липопротеинами являются

хиломикроны

+ЛПВП

ЛПНП

ЛПОНП

ЛППП

# Гиперхолестеринемия связана с увеличением концентрации в крови

ЛПНП

хиломикронов

ЛПОНП

ЛПВП

+верно «1» и «3»

# Образование вторичных желчных кислот происходит в

печени

+кишечнике

поджелудочной железе

сердце

крови

# Желчные кислоты непосредственно участвуют в

образовании остаточных хиломикронов

повышении активности ЛП-липазы

синтезе хиломикронов

всасывании глицерола

+повышении активности панкреатической липазы

# Основные переносчики экзогенных пищевых жиров из кишечника в ткани

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

+хиломикроны

липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)

# Синтез специфических для данного организма липидов происходит в клетках

+стенки кишечника

гепатоцитах

адипоцитах

миоцитах

кардиомиоцитах

# ЛП-липазу активирует

+АпоС-П

АпоА-1

АпоВ-100

АпоЕ

АпоС-1

# Для транспорта вжк в матрикс митохондрий используется

малат-аспартатный челнок

+карнитиновый челнок

глицеро-фосфатный челнок

цитратный челнок

малатный челнок

# Один цикл β-окисления жирных кислот включает в себя 4 последовательные реакции

окисление, дегидратация, окисление, расщепление

восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление

+дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление

восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление

# Выход молекул атф при полном окисление 1 молекулы β-гидроксибутирата составляет

25

+27

5

32

48

# При β- окислении жирных кислот

+двойная связь в ацил-КоА образуется с участием ФAД

двойная связь в ацил- КоА образуется с участием НАД+

молекула воды от β- гидроксиацил – КоА удаляется с участием НАД+

тиолаза отщепляет малонил –КоА

две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β-окислении

# В составе кофактора в β- окислении участвует витамин

биотин

фолиевая кислота

пиридоксаль

+пантотеновая кислота

цианкобаламин

# Синтез жирных кислот в печени увеличивается при

+повышении концентрации глюкозы в крови после еды

снижении секреции инсулина

увеличении секреции глюкагона

голодании

избыточном поступлении жиров с пищей

# Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать

печень

сердце

мозг

верно «1» и «2»

+верно «2» и «3»

# Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени

+скорость окисления ацетил-КоА в цитратном цикле снижена

концентрация свободного НS-КоА повышена

скорость реакции β - окисления снижена

активность фермента сукцинил –КоА- ацетоацетат трансферазы повышена

ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы

# Жирные кислоты

транспортируются кровью самостоятельно

являются источником энергии для мозга при голодании

являются источником энергии в мышцах в первые минуты интенсивной физической работы

окисляется в анаэробных условиях

+в абсорбтивный период синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами

# Жиры из печени транспортируются

ЛПНП

ЛПВП

хиломикронами

+ЛПОНП

ЛППП

# Зрелые ЛПОНП

синтезируются в печени

включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е

+включают в себя апопротеины В-100, С-II,Е

образуются в крови из хиломикронов

содержат 50% холестерола

# Первичное ожирение может быть результатом

потребления 300г углеводов, 100г белков, 80г жиров в сутки при умеренной физической активности

высокой активности «бесполезных циклов»

+потребления 600г углеводов, 100г белков, 150г жиров в сутки при умеренной физической нагрузке

увеличение секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника)

увеличение секреции лептина при нормальной структуре его рецепторов

# Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе

смешанных мицелл

ЛППП

ЛПНП

+хиломикронов

ЛПВП

# Липопотеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из тканей

ЛПОНП

+ЛПВП

хиломикроны

ЛПНП

ЛППП

# Липиды – это:

высокомолекулярные соединения, состоящие из аминокислот

+органические соединения, растворимые в органических растворителях и нерастворимые в воде

производные многоатомных спиртов

пищевые факторы, присутствующие в небольших количествах в пище, обеспечивающие нормальное протекание биохимических процессов

высокомолекулярные соединения, состоящие из моносахаридов

*К простым липидам относятся

+воска

+триацилглицерины

+стероиды

фосфолипиды

цереброциды

*К глицерофосфолипидам относятся

+фосфатидилхолин

+фосфатидилэтаноламин

+фосфатидилсерин

фосфатидилинозиты

плазмалоген

*К насыщенным жирным кислотам относятся

+пальмитиновая

линолевая

+стеариновая

арахидоновая

линолевая

# Стероидами являются

сложные липиды, содержащие углеводный компонент

производные фосфатидной кислоты

+производные циклопентанпергидрофенантрена

сложные эфиры глицерола и высших жирных кислот

высокомолекулярные органические соединения, состоящие из аминокислот

*Из перечисленных липидов незаменимыми факторами питания служат

холестерол

сфингомиелины

+витамин Д

+линолевая кислота

пальмитиновая кислота

олеиновая кислота

+витамин А

*С участием желчных кислот происходит

+эмульгирование жира

активирование ТАГ-липазы

+всасывание жирных кислот и холестерола

повышение активности липопротеинлипазы

всасывание глицерола

*В ресинтезе таг в клетках слизистой оболочки тонкой кишки участвуют

+2- МАГ

+ДАГ

+ацил-КоА

α- глицерофосфат

жирные кислоты

*В печени из холестерола синтезируются первичные желчные кислоты

+холевая

литохолевая

тауродезоксихолевая

+хенодезоксихолевая

гликолитохолевая

тауролитохолевая

*В кишечники под влиянием ферментов микробов образуются вторичные желчные кислоты

+литохолевая

+дезоксихолевая

холевая

холановая

хенодезоксихолевая

*Под действием панкреатической липазы на липиды образуются

+жирные кислоты

диацилглицерины

фосфорная кислота

+2-МАГ

азотистые основания

+глицерол

# При гидролизе фосфолипидов образуются

холестерол

+глицерол

+жирные кислоты

+фосфорная кислота

+холин

триацилглицерины

*Условия, для работы панкреатической липазы

+наличие желчных кислот

отсутствие желчных кислот

+эмульгированные жиры

кислая среда

+образование комплексов с белком колипазой

наличие желудочного сока

*В состав мицеллы входят

+жирные кислоты

+холестерол

+желчные кислоты

+моноацилглицерины

триацилглицерины

диацилглицерины

фосфолипиды

*Липиды транспортируются по кровотоку

в свободном виде

+в комплексе с белками

в комплексе с фосфолипидами

+в составе хиломикронов

+в составе ЛПОНП

+в составе ЛПВП

# Основной функцией хиломикронов является

транспорт пищевого жира

+транспорт ресинтезированных ТАГ из кишечника в кровь

транспорт эндогенных ТАГ из печени в кровь

транспорт фосфолипидов

депонирование триацилглицеринов

*Основные причины нарушения переваривания и всасывания липидов

+нарушение синтеза панкреатической липазы

+отсутствие колипазы

+нарушение поступления желчи в кишечник

+затруднение поступления панкреатического сока в кишечник

недостаток секретина

# Причиной стеатореи при нормальной секреции липазы и колипазы и сниженной секреции бикарбонатов поджелудочной железы является

бикарбонат эмульгирует жир

бикарбонат активирует панкреатическую липазу

бикарбонат снижает ионизацию желчных кислот

бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы

+бикарбонат создает необходимое значение рН для панкреатической липазы и увеличивает ионизацию желчных кислот

*При недостаточном поступлении желчи в кишечник наблюдаются нарушения в обмене липидов

+склонность к образованию желчных камней

+стеаторея

+недостаточность линолевой и линоленовой кислот

недостаточность незаменимых аминокислот

+гиповитаминоз по А, Д, Е и К

*Для переноса вжк из цитозоля клетки в митохондрии необходимы

+карнитин

альбумин

диффузия через мембрану клетки

активная форма уксусной кислоты

+карнитинацилтрансфераза цитозольная

+карнитинацилтрансфераза митохондриальная

# Основной путь катаболизма высших жирных кислот

восстановление

окисление

+β – окисление

декарбоксилирование

липолиз

# В цикле β- окисления реакции идут в следующей последовательности

окисление, дегидрирование, дегидратация, расщепление

восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление

+дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление

гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление

# Холестерол пищи поступает в кровоток в составе

+хиломикронов

мицелл

ЛПОНП

комплекса с альбумином

остаточных хиломикронов

# Синтез холестерола в печени регулируется на стадии образования

ацетил-КоА

ОМГ-КоА

+мевалоновой кислоты

сквалена

ланостерина

*Пути использования холестерола в организме

+биосинтез желчных кислот

+биосинтез витамина Д3

+построение мембран клеток

источник энергии

+синтез стероидных гормонов

*Атерогенными липопротеинами являются

хиломикроны

ЛПВП

+ЛПНП

+ЛПОНП

ЛППП

*В состав ЛПОНП входят

ТАГ экзогенного происхождения

+эфиры холестерола

+холестерол

+эндогенные ТАГ

+апо- В

апо – Д

*Роль ЛХАТ в обмене липопротеинов

+образование эфиров холестерола

+образование «зрелых» ЛПВП

образование предшественников ЛПВП

+транспорт холестерола из клеток

гидролиз ТАГ

+гидролиз эфирной связи в фосфатидилхолине

*Антиатерогенность ЛПВП связана с тем, что они

+собирают избыток свободного холестерола с поверхности клеток периферических тканей

образуются из ЛПОНП

+забирают избыток свободного холестерола из мембран

+транспортируют избыток холестерола в печень

постоянно циркулируют в крови

+препятствуют развитию атеросклероза

*Пути использования ацетил – КоА в организме

+синтез холестерола

+синтез жирных кислот

+цикл Кребса

синтез гликогена

+синтез кетоновых тел

*Соединения, участвующие в биосинтезе ТАГ в печени

3-фосфоглицерат

2-фосфоглицерат

+диоксиацетонфосфат

НАДФН·Н+

+НАДН·Н+

ацетил – КоА

+3-фосфоглицерол

*Биотин входит в состав кофактора ферментов

3 – кетоацилсинтазы

+тиолазы

ацетил – КоА – карбоксилазы

+малатдегидрогеназы

# Конечным продуктом биосинтеза жирных кислот, катализируемого синтазным комплексом, является

все высшие насыщенные жирные кислоты

все насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты

+пальмитиновая кислота

все насыщенные кислоты и оксикислоты

стеариновая кислота

# Предшественниками кетоновых тел являются:

все аминокислоты

глюкоза

+жирные кислоты

глицерол

ЩУК

*В качестве источников энергии кетоновые тела используют

+мозг

+скелетные мышцы

+сердце

печень

+корковый слой почек

*Причины повышения кетоновых тел в крови

+голодание

гипертиреоз

+сахарный диабет

атеросклероз

гиперхиломикронемия

# Содержание холестерола в крови взрослого человека

0,8-1,5 ммоль/л

+3,9 – 6,5 ммоль/л

10 – 12 ммоль/л

0,3 -0,6 ммоль/л

15 – 18 ммоль/л

# Регуляторным ферментом синтеза вжк является

ацилтрансфераза

тиоэстераза

3 – кетоацилсинтаза

+ацетил-КоА- карбоксилаза

еноилредуктаза

кетоацилредуктаза

*Активность ацетил-коа-карбоксилазы регулируется

+ацетил-КоА

оксалоацетатом

+цитратом

глицерофосфатом

+|пальмитатом

малатом

+АТФ

# Общий предшественник в биосинтезе таг и глицерофосфолипидов

диоксиацетонфосфат

3-ФГА

+фосфатидная кислота

2 – МАГ

ТАГ

# Донором метильных групп в синтезе фосфатидилхолина изфосфатидилэтаноламина является:

метил – ТГФК

+SАМ

метилмалонил-КоА

пропионил-КоА

SАГ

# Донором восстановительных эквивалентов в биосинтезе холестерола является

НАДН·Н+

ФМНН2

+НАДФН·Н+

ФАДН2

аскорбиновая кислота

*Гиперхолестеролемия связана с увеличением концентрации в крови

+ЛПНП

хиломикронов

+ЛПОНП

ЛПВП

ЛППП

*Причины, приводящие к развитию гиперхолестеролемии

избыточное потребление пищи, богатой углеводами

+недостаточность синтеза рецепторов ЛПНП

+недостаточность ЛХАТ

+нарушение процесса эндоцитоза

+употребление в пищу большого количества жиров

физическая нагрузка

*Недостаточная активность лхат в крови приводит к тому, что

+не образуются эфиры холестерола

+не образуются зрелые ЛПВП

образуются зрелые ЛПВП

+склероз сосудов

+развивается гиперхолестеролемия

образуются эфиры холестерина

*Причинами кетоза при углеводном голодании являются

+недостаток пирувата

недостаток оксалоацетата

+усиленная конденсация ацетил–КоА

недостаток инсулина и избыток глюкагона

высокая концентрация инсулина

# Для непосредственного образования ацетил–коа используются

глюкоза

глицерол

холестерол

аминокислоты

+жирные кислоты

желчные кислоты

# При врожденном дефекте липопротеинлипазы наблюдается

повышение содержания хиломикронов в крови

повышение содержания ЛПНП в крови

повышение содержания ЛПВП в крови

+повышение уровня ТАГ в крови

повышение концентрации холестерола в крови

*Факторами риска развития атеросклероза являются

+повышенный уровень ЛПНП

повышенный уровень ТАГ

повышенный уровень ЛПВП

+низкое содержание ЛПВП

+повышенный уровень ЛПОНП

+избыток холестерола

*Функции триацилглицеринов

структурная

+энергетическая

+резервная

+терморегуляторная

транспортная

+функция механической защиты

*К желчным кислотам относятся

+холевая кислота

+3,7- диоксихолановая

+таурохолевая

таурин

+гликохолевая

холановая

*К липотропным веществам, препятствующим жировому перерождению печени, относятся

+метионин

цианкобаломан

+холин

фолиевая кислота

глюкоза

ненасыщенные жирные кислоты

фосфатидная кислота

# Препарат, наиболее эффективно снижающий уровень холестерола в крови

+ловастатин (мевакор, мевинолин)

холестирамин

хенодиол (хенодезоксихолевая кислоты)

линетол

клофибрат

*Механизм действия ловастатина

+увеличивает синтез в гепатоцитах ЛНП-рецепторов

связывает экзогенный холестерол в кишечнике и тормозит его всасывание

ускоряет транспорт холестерола из крови в печень при участии ЛВП

+после биотрансформации в клетках превращается в конкурентный ингибитор ОМГ- КоА- редуктазы

все ответы верны
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


написать администратору сайта