Главная страница

Тесты по биохимии. # Биологическое окисление это


Скачать 485.69 Kb.
Название# Биологическое окисление это
АнкорТесты по биохимии
Дата17.04.2023
Размер485.69 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаSladkiy_apelsin_1-4.docx
ТипДокументы
#1066527
страница4 из 12
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

U3ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ

Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов.

# Компонентом рибонуклеотидредуктазного комплекса, участвующего в восстановлении рибозы в дезоксирибозу, является

НАДН

НАДФН

+тиоредоксин

тиоредоксинредуктаза

ФАДН2

*Ксантиноксидаза имеет следующие характеристики

в рабочую часть фермента входит производное витамина РР

+одним из продуктов реакции является пероксид водорода

+фермент катализирует две последовательные необратимые реакции образования мочевой кислоты

+субстрат фермента гипоксантин имеет большую растворимость, чем мочевая кислота

фермент обладает абсолютной специфичностью к субстрату

*Высокая активность рибонуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы наблюдается в клетках

+эмбрионов

мозга

+опухолей

+стволовых кроветворных

+желудочно-кишечного тракта

*Для превращения ГДФ в ДГДФ необходимы

АТФ

+рибонуклеотидредуктаза

+НАДФН

+тиоредоксин

+тиоредоксинредуктаза

*Карбамоилфосфатсинтетаза II (КФС II) обладает следующими свойствами

+фермент локализован в цитозоле

+субстратами КФС II являются вода, аммиак и 2 молекулы АТФ

+продукт реакции – карбамоилфосфат – является макроэргическим соединением

фермент катализирует обратимую реакцию

+фермент входит в состав полифункционального фермента

*Аналоги фолиевой кислоты являются мощными ингибиторами пролиферации, так как

+они служат конкурентными ингибиторами дигидрофолатредуктазы

+нарушают синтез пуринового кольца

+ингибируют превращение дУМФ в дТМФ

снижают образование АМФ и ГМФ из ИМФ

снижают образование АМФ

# При дезаминировании аденина образуется

гуанин

+гипоксантин

ксантин

мочевая кислота

урацил

# Фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) необходим для синтеза

+пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

только пиримидиновых нуклеотидов

только пуриновых нуклеотидов

синтеза нуклеиновых кислот

синтеза только АМФ

# УМФ образуется из

ЦМФ

+ОМФ

ТМФ

ГМФ

АМФ

# ИМФ является предшественником

урацила и тимина

пуриновых и пиримидиновых оснований

УМФ и ЦМФ

ОМФ

+АМФ и ГМФ

# При распаде гуанина образуется

аденин

ксантин

гипоксантин

+мочевая кислота

мочевина

# Синтез пуриновых нуклеотидов при реутилизации азотистых оснований происходит с участием ферментов

карбамоилфосфатсинтетазы

нуклеозиддифосфаткиназы

аденинфосфорибозилтрансферазы

+гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы

глутаматдегидрогеназы

# АМФ синтезируется при взаимодействии ИМФ

с аммиаком

с НАД+, глютамином и АТФ

+с ГТФ и аспарагиновой кислотой

с СО2

Н2О

# Донором метильной группы в реакции превращения ДУМФ в ТМФ является

холин

SАМ

+метилен-тетрагидрофолат

валин

аланин

*Аллостерическими ингибиторами регуляторных ферментов синтеза пиримидиновых нуклеотидов являются

АТФ

ГТФ

+УТФ

ТТФ

+ЦТФ

# При распаде аденина образуется

гуанин

ксантин

гипоксантин

+мочевая кислота

мочевина

# ГМФ синтезируется при взаимодействии ИМФ

с NН3

+с НАД+, глютамином, АТФ

с ГТФ и аспарагиновой кислотой

с СО2

Н2О

*Регуляторными ферментами синтеза пиримидиновых нуклеотидов являются

+аспартаткарбамоилтрансфераза

пирофосфокиназа

+карбамоилфосфатсинтетаза II

аденилосукцинатсинтетаза

глутаматдегидрогеназа

*При распаде пиримидиновых нуклеотидов образуются

+β-аланин

+углекислый газ

β-аминомасляная кислота

аденин

+аммиак

*В синтезе пуриновых оснований принимают участие

аланин

+глицин

аспарагин

лизин

+глютамин

*Превращение рибозы в дезоксирибозу происходит

за счет разрыва гликозидных связей

+на уровне нуклеозиддифосфата

+с участием тиоредоксиновой системы

на уровне нуклеозидов

на уровне нуклеотидов

*Фосфорибозилдифосфат (ФРДФ)

+образуется при взаимодействии рибозо-5-фосфата и АТФ

участвует в превращении уридина в УМФ

+является одним из субстратов гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы

+участвует в превращении оротата в ОМФ

+образуется в реакции, катализируемой ФРДФ-синтетазой

*Причиной гиперурикемии может быть

+суперактивация ФРДФ-синтетазы

снижение активности ксантиноксидазы

отсутствие аденозиндезаминазы

+снижение скорости реутилизации пуриновых нуклеотидов

+избыточное поступление нуклеиновых кислот с пищей

*Механизм действия аллопуринола при лечении подагры

+является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы

увеличивает скорость выведения мочевой кислоты почками

уменьшает скорость образования мочевой кислоты

ускоряет катаболизм пиримидиновых нуклеотидов

+повышает концентрацию гипоксантина в моче

# Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови (ммоль/л) в норме составляет

0,1-0,5

3,3-6,6

0,3-0,6

+0,15-0,47

4,7-15,1

# В результате окислительного дезаминирования аденина образуется

гуанин

+гипоксантин

ксантин

мочевая кислота

β-аланин

*Гипоксантингуанинфосфорибозилтрансфераза

+возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов

превращает аденин в АМФ

+часто малоактивна у пациентов с гиперурикемией

+неактивна у больных с синдромом Леша-Нейхана

участвует в ресинтезе нуклеотидов из нуклеозидов по «запасным путям»

# Гиперурикемия и подагра наблюдаются при

оротацидурии

атеросклерозе

+синдроме Леша-Нейхана

гиперкортицизме

фенилкетонурии

# Аллопуринол является конкурентным ингибитором

аденозиндезаминазы

+ксантиноксидазы

цитидиндезаминазы

дигидрооротатдегидрогеназы

нуклеозидфосфорилазы

# Оротовая кислота является предшественником

+уридиловой кислоты

цитидиловой кислоты

пиримидинового основания

адениловой кислоты

гуаниловой кислоты

*Ферменты, участвующие в синтезе мочевой кислоты

уридиноксидаза

+ксантиноксидаза

+аденозиндезаминаза

+гуаниндезаминаза

глутаматдегидрогеназа

*Регуляторными ферментами синтеза пуриновых нуклеотидов являются

+ФРДФ-синтетаза

+аденилосукцинатсинтетаза

+амидофосфорибозилтрансфераза

+ИМФ-дегидрогеназа

карбамоилфосфатсинтетаза II

*Аллопуринол

+является ингибитором ксантиноксидазы

+превращается в нуклеотид и ингибирует ФРДФ -синтетазу

+предотвращает развитие подагры

увеличивает выведение мочевой кислоты почками

+повышает концентрацию гипоксантина в моче

*Причиной развития подагры могут быть следующие нарушения

+активация синтеза пуриновых нуклеотидов

активация синтеза пиримидиновых нуклеотидов

+подавление реутилизации пуриновых нуклеотидов

подавление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов

большое поступление нуклеопротеинов

*Нуклеиновые кислоты расщепляются ферментами

пептидазами

липазами

+нуклеазами

гликозидазами

+полинуклеотидфосфорилазами

# Нуклеотиды расщепляются ферментами

нуклеазами

+нуклеотидазами

нуклеозидазами

нуклеозидфосфорилазами

лиазами

*Для синтеза пиримидинового кольца denovo используются следующие вещества

+углекислый газ

+АТФ

+глютамин

аланин

+аспартат

*Ксантиноксидаза катализирует реакции:

окисления мочевой кислоты

+окисления гипоксантина

окисление мочевины

+окисления ксантина

окисления аллантоиновой кислоты

# Фосфорибозилдифосфат образуется из

рибозы и АТФ

+рибозо-5-фосфата и АТФ

глюкозо-5-фосфата и АТФ

фруктозо- 1фостата

глюкозо -6- фосфата

# Реакцию синтеза фосфорибозилдифосфата катализирует фермент

+ФРДФ-синтетаза

инозинкиназа

гексокиназа

нуклеозиддифосфаткиназа

лиазами

*Ферменты нуклеозидмонофосфаткиназы катализируют реакции

ЦДФ→дЦДФ

дУМФ→дТМФ

+ГМФ→ГДФ

+ЦМФ→ЦДФ

АМФ- ГМФ

*Для превращения ДУМФ в ДТМФ необходимы

нуклеотидтрансфераза

+5N-10N-метилен ТГФК

фосфатаза

+НАДФН

+тимидилатсинтаза

U3Биосинтез нуклеиновых кислот и белка

Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов

# Основным типом репликации, характерным для живой природы является

консервативная

+полуконсервативная

дисперсивная

комплементарная

антипаралельная

# Расплетающими ферментами молекулы ДНК являются

РНК – полимераза

ДНК – полимераза

+ДНК –хеликаза

ДНК –лигаза

ДНК – топоизомераза

*В инициации репликации принимают участие ферменты

РНК –зависимая РНК –полимераза

+ДНК- зависимаяРНК –полимераза (ДНК-праймаза)

ДНК –полимераза 1

ДНК-лигаза

+ДНК- хеликаза

*Условия, необходимые для процесса репликации

+наличие расплетенных цепей ДНК

+наличие АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ

+наличие дезоксирибонуклеотидтрифосфатов

фермента РНК-полимеразы

наличие транскриптона

*Условия, необходимые для репарации ДНК

наличие матрицы

+белковый комплекс, содержащий специфичную эндонуклеазу

наличие праймера

+наличие ДНК-полимеразы

+наличие ДНК-лигазы

*Условия, необходимые для процесса транскрипции

распетенные полинуклеотидные цепи ДНК

праймер

ДНК – полимераза

+транскриптон

+РНК – полимераза

# Процесс транскрипции осуществляет фермент

ДНК –полимераза III

рибонуклеаза –Н

+РНК-полимераза

пептидилтрансфераза

ДНК-праймаза

*Строению РНК и процессу ее синтеза характерны особенности

идентична матрице

+не идентична, но комплементарна матрице

не комплементарна матрице

синтез связан с S-фазой

+синтез идет постоянно и не связан с фазами клеточного цикла

*Для строения, синтеза и функционирования адапторных молекул Т-РНК характерно

+синтезируются с использованием в качестве матрицы определенных участков ДНК

+в молекуле есть четыре спирализованных участка и три или четыре одноцепочечные петли

+имеет триплет, комплементарный кодону м-РНК

+к концевой 3 –ОН группе могут присоединятся аминокислоты

+каждая молекула адаптора может связываться только с определенной аминокислотой

молекула адаптора обладает ферментативной активностью

*Адапторная функция Т-РНК определяется ее способностью взаимодействовать с

+м-РНК

ДНК

+АРС-азами

р-РНК

белками рибосом

# Промотор – это участок молекулы прокариотической ДНК

к которому присоединяются белки – регуляторы

который кодирует определенные белки

+к которому присоединяется σ – субъединица РНК- полимеразы

несущие генетическую информацию

на котором заканчивается процесс транскрипции

# Кодирующие фрагменты генома эукариот

интроны

+экзоны

оператор

промотор

терминатор

# Рибозимы

вырезают экзоны из цепи РНК

+вырезают интроны из цепи РНК

участвуют в терминации транскрипции

регулирую процесс транскрипции

участвуют в процессе инициации транскрипции

# Процессы трансляции протекают при участии макроэрга

УТФ

ЦТФ

ТТФ

+ГТФ

АТФ

# Активный центр большой субчастицы рибосомы выполняющий пептидилтрансферазную функцию участвует

в транслокации рибосом по м-РНК

+в образовании пептидной связи между аминокислотами

в связывании аминокислот с т-РНК

в начале процесса биосинтеза белка

в узнавании кодона

*Аминоацил –ТРНК –синтетаза имеет центр связывания для

м-РНК

+аминокислоты

рРНК

+тРНК

ГТФ

+вода

*Для этапа инициации трансляции необходимы

+мРНК

+ГТФ

+АТФ

+мет-тРНК

+40S –субчастица

+60 S –субчастица

пептидилтрансфераза

транслоказа

*Причины возникновения мутаций

+повреждение ДНК ультрафиолетом

+ошибки репликации

+повреждение ДНК химическими соединениями окружающей среды

+повреждение ДНК ионизирующей радиацией

снижение активности репарирующих эндонуклеаз

*Регуляция биосинтеза белка по механизму репрессии у прокариот характеризуется следующим

+осуществляется с помощью корепресоров

+в отсутствие корепрессора белок-репрессор не связывается с оператором

в отсутствие корепрессора белок-репрессор связывается с оператором

корепрессорами могут быть субстраты метаболических путей

+корепрессорами могут быть конечные продукты метаболических путей

+в присутствии неактивного репрессора РНК-полимераза

транскрибирует структурные гены оперона

# Антибиотик тетрациклин обладает следующим механизмом действия

ингибирует фермент пептидил-трансферазу

+конкурирует с аминоацил-тРНК за связывания с аминоацильным центром рибосомы

ингибирует инициацию трансляции, соединяясь с 30 S-субъединицей рибосомы

образует неактивный комплекс с факторами терминации трансляции

ингибирует фермент РНК-полимеразу

# Антибиотик эритромицин обладает следующим механизмом действия

инактивирует фактор инициации IF2

блокирует элонгацию транскрипции

блокирует инициацию транскрипции

+ингибирует фермент пептидил-трансферазу

ингибирует фермент пептидил-транслоказу

# Антибиотик стрептомицин является ингибитором стадии трансляции

+инициации

элонгации

терминации

пострансляционной модификации

кэпирования 5 конца

*Формирование первичной и вторичной структуры нуклеиновых кислот обеспечивают связи

гликозидные

+сложноэфирные

простые эфирные

+водородные

+гидрофобные

*Для вторичной структуры днк характерно

+наличие двух полинуклеотидных цепей

+цепи антипараллельны

+азотистые основания цепи комплементарны друг другу

+обе нити закручены в спирали, каждая из которых имеет свою ось

нити ДНК не связаны между собой

*Различные типы РНК отличаются друг от друга следующими параметрами

+первичной структурой

+молекулярной массой

+вторичной структурой

способом соединения нуклеотидов в полинуклеотидной цепи

наличием рибозы или дезоксирибозы

*мРНК, поступающая из ядра в цитозоль

+является полным транскриптом соответствующих генов

имеет более короткую полинуклеотидную цепь, чем первичный транскрипт гена

+имеет полинуклеотидную цепь, соответствующую экзонам

имеет полинуклеотидную цепь, соответствующую интронам

является способом кодирования генетической информации об аминокислотной последовательности белка

*Мономерами нуклеиновых кислот являются

+мононуклеотиды

мононуклеозиды

+нуклеозидмонофосфаты

азотистые основания

нуклеозидтрифосфаты

нуклеозиддифосфаты

*Нуклеозидами являются

+уридин

+цитидин

+дезоксицитидин

+аденозин

+дезоксиаденозин

+тимидин

*В состав аденозина входят компоненты

+аденин

+рибоза

дезоксирибоза

фосфорная кислота

гипоксантин

ксилоза

*Компонентами мононуклеотидов являются

+углевод

+гетероциклическое азотистое основание

+фосфорная кислота

серная кислота

эфир

амин

*В состав РНК входят следующие азотистые основания

+аденин

+гуанин

+урацил

тимин

+цитозин

инозин

*В состав ДНК входят следующие азотистые основания

цитозин

+гуанин

урацил

+тимин

инозин

+аденин

*Важнейшие функции ДНК

+хранение генетической информации

+передача наследственных признаков

+программирование синтеза всех клеточных белков

+участие в роли матрицы в процессе репликации

участие в транспорте аминокислот к месту биосинтеза белков

*К матричным биосинтезам относятся

+биосинтез ДНК (репликация и репарация)

+биосинтез РНК (транскрипция)

+биосинтез белка (трансляция)

биосинтез АТФ

биосинтез ГТФ

# Реакция активации аминокислот заключается в

+образовании аминоациладенилатов

образовании аминоацилфосфатов

образовании аминоацил-КоА

присоединение тРНК

сборка инициирующего комплекса

# Биосинтез белка связан со структурными компонентами клетки

ядрами

лизосомами

митохондриями

хромосомами

+рибосомами

# Совокупность линейно упорядоченных нуклеотидов, кодирующих синтез функционально связанных друг с другом белков, называется

кодон

антикодон

цистрон

+оперон

транскриптон

# Фермент, гидролизующий сложноэфирную связь между полипептидом и ТРНК

ацетилтрансфераза

гликозидаза

АРС-аза

+пептидилтрансфераза

транслоказа

*При образовании инициирующего комплекса происходит

+связывание инициирующей мет-тРНК с малой субъединицей рибосомы

присоединение мет-тРНК к большой субъединице рибосомы

+комплементарное взаимодействие антикодона мет-тРНК с кодоном м-РНК

активация аминокислоты

присоединение тРНК к аминокислоте

# Субстратами для ДНК-полимеразы являются

дАМФ, ТМФ, дЦМФ, дГМФ

+дАТФ, ТТФ, дЦТФ, дГТФ

АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ

дАМФ, ТМФ, дЦМФ

ТТФ, дЦТФ, дГТФ

# Для процесса транскрипции необходимы субстраты

+нуклеозидтрифосфаты

дезоксинуклеозидтрифосфаты

нуклеозиддифосфаты

нуклеозидмонофосфаты

дезоксинуклеозидмонофосфаты

# Регуляция биосинтеза белка у прокариот происходит в основном на уровне

+транскрипции

трансляции

репликации

репарации

пострансляционной модификации

# Биологический код-это

порядок чередования нуклеотидов ДНК

порядок чередования нуклеотидов РНК

+способ записи первичной структуры белков с помощью

последовательности нуклеотидов мРНК и ДНК

набор генов, определяющих фенотипические признаки

триплет нуклеотидов, кодирующих одну аминокислоту

*Возможными причинами возникновения мутаций могут быть

+ошибки репликации

+повреждение ДНК ультрафиолетом или ионизирующей радиацией

+воздействие алкилирующих агентов

+дефекты в работе ДНК-репарирующего комплекса

ошибки при соединении аминокислот с тРНК

*Антибиотики, использующиеся в химиотерапии опухолей

+являются ингибиторами репликации

взаимодействуют с субъединицами рибосом

+являются ингибиторами транскрипции

+повреждают структуру ДНК

являются ингибиторами трансляции

*В ходе посттрансляционной достройки полипептидные цепи могут

+фосфорилироваться

+образовывать олигомеры

+подвергаться частичному протеолизу

+гидроксилироваться

+соединяться с простетическими группами

# Эритромицин связывается с 50s-субъединицей рибосомы и ингибирует

трансляцию в клетках человека

созревание РНК

+трансляцию в бактериальных клетках

посттрансляционную достройку белков

РНК-полимеразу бактериальных клеток

U2Регуляция обмена веществ. Гормоны

# При повышении осмотического давления увеличивается синтез и секреция

альдостерона

кортизола

+вазопрессина

адреналина

глюкагона

# К гормонам, увеличивающим уровень кальция в крови, относятся

паратгормон

кальцитонин

кальцитриол

кортизол

+верно «1» и «3»

# Повышенный синтез йодтиронинов приводит к развитию

микседемы

кретинизма

+тиреотоксикоза

акромегалии

карликовости

# Тиреоидные гормоны в качестве лекарственных средств применяют при

сахарном диабете

аддиносовой болезни

+микседеме

акромегалии

несахарном диабете

# Глюкагон в жировой ткани активирует

+гормончувствительную ТАГ-липазу

глюкозо – 6- фосфатдегидрогеназу

ацетил КоА-дегидрогеназу

липопротеинлипазу

пируваткиназу

# Несахарный диабет развивается в результате

+понижения секреции вазопрессина

нарушения углеводного обмена

повышения секреции вазопрессина

повышения экскреции натрия с мочой

повышения секреции альдостерона

# Глюкокортикоидные гормоны как лекарственные препараты применяют при

+аддисоновой болезни

сахарном диабете

базедовой болезни

болезни Кушинга

болезни Паркинсона

# Биологически активными формами витаминов группы д являются

7-дегидрохолестерол

25- гидроксихолекальциферол

эргостерол

1,25 – дигидроксихолекальциферол

+верно «2» и «4»

# Препараты инсулина не назначают внутрь, так как они

инактивируются соляной кислотой

выводятся с калом

+подвергаются протеолизу в желудке и кишечнике

связываются с желчными кислотами

верно «1» и «3»

# Место синтеза тироксина

+щитовидная железа

гипофиз

гипоталамус

надпочечники

почки

# Место синтеза альдостерона

щитовидная железа

гипофиз

гипоталамус

+надпочечники

почки

# Транспортный белок для кортизола

альбумин

транскальциферин

+транскортин

нейрофизин

трансферрин

# Транспортный белок для кальцитриола

альбумин

+транскальциферин

транскортин

нейрофизин

трансферрин

# Транспортным белком адг является

альбумин

транскальциферин

транскортин

+нейрофизин

трансферрин

# Результатом недостаточного поступления йода в организм является

кретинизм

микседема

токсический зоб

зоб хашимото

+эндемический зоб

# Накоплением протеоглюканов сопровождается

кретинизм

+микседема

токсический зоб

зоб Хашимото

эндемический зоб

# Депонирование энергетического материала после приема углеводов стимулирует

глюкагон

альдостерон

+инсулин

адреналин

кортизол

# Распад гликогена в печени и мышцах стимулирует

+адреналин

инсулин

кортизол

глюкагон

кальцитриол

# Скорость поступления глюкозы в клетки мышц и жировой ткани увеличивает

адреналин

+инсулин

кортизол

глюкагон

кальцитриол

# Под влиянием инсулина в клетках-мишенях

ускоряется ГНГ

ускоряется липолиз в жировой ткани

+ускоряется поступление аминокислот в ткани

фосфорилируется гормончувствительная липаза

фосфорилируется гликогенфосфорилаза

# При голодании глюкагон в жировой ткани активирует

+гормончувствительную ТАГ-липазу

глюкозо-6-фосфатазу

ацил-коа-дегидрогеназу

липопротеинлипазу

пируваткиназу

# Адреналин в мышцах ингибирует

киназу фосфорилазы

+гликогенсинтазу

гликогенфосфорилазу

протеинкиназу А

аденилатциклазу

# Глюкагон в жировой ткани

активирует пируваткиназу

индуцирует синтез ацетил-КоА-карбоксилазы

активирует глюкозо-6-фосфатдедидрогеназу

активирует липопротеинкиназу

+стимулирует фосфорилирование гормончувствительной ТАГ-липазы

# У больного сахарным диабетом 1 типа отмечается

снижение уровня ЛПОНП в крови

рН крови 7,4

снижение концентрации мочевины в крови

уменьшение концентрации β-гидроксибутирата в моче

+повышение уровня ацетоацетата в крови

# В регуляции водно-солевого обмена участвуют

кальцитонин

паратгормон

глюкагон

+альдостерон

кальцитриол

# Снижение реабсорбции воды – основное проявление

рахита

гиперальдостеронизма

+несахарного диабета

стероидного диабета

голодания

# Причиной гиперкальциемии может быть

мышечная слабость

кальцификация мягких тканей

повышенная утомляемость

образование камней в мочевых путях

+повышение секреции паратгормона

# В связывании и накоплении кальция участвуют

+лимонная кислота

уксусная кислота

янтарная кислота

фитиновая кислота

молочная кислота

# Антидиуретическим действием обладает

адреналин

тестостерон

эстрадиол

+вазопрессин

ПНУФ

# Наиболее активным минералокортикоидом является

11- дезоксикортикостерон

+альдостерон

кортикостерон

гидрокортизон

паратгормон

# Адреналин стимулирует активность фермента

фосфатазы

амилазы

нуклеазы

+аденилатциклазы

гликогенсинтазы

# Гормон, стимулирующий анаболические процессы, синтез гликогена в печени

адреналин

норадреналин

+инсулин

тироксин

глюкагон

# Норадреналин и адреналин синтезируются

в щитовидной железе

+в мозговом веществе надпочечников

в передней доле гипофиза

в коре надпочечников

в поджелудочной железе

# В образовании активной формы инсулина принимают участие катионы

натрия

+цинка

железа (II)

магния

меди

# Основной функцией гормонов является

защитная

+регуляторная

каталитическая

транспортная

энергетическая

*Воздействие гормонов на организм заключается в их влиянии на

+активность ферментов

+синтез ферментов

+проницаемость мембран клеток

+направление метаболизма

*К гормонам белковой природы относятся

прогестерон

адреналин

глюкагон

кортизол

+тиреотропин

эстрадиол

+инсулин

+соматотропин

# К производным аминокислот относится гормон

вазопрессин

АКТГ

меланин

глюкагон

+адреналин

*К гормонам стероидной природы относятся

кортиколиберин

гонадотропин

либерин

+прогестерон

тиреотропин

+кортизол

кортикотропин

*Гормонами белковой и пептидной природы являются

глюкокортикоиды

минералокортикоиды

катехоламины

андрогены, эстрогены

+глюкагон

+инсулин

*При цитозольном механизме действия гормона гормон-рецепторный комплекс

+связывается с ДНК

действует через цАМФ

+меняет свою конформацию после взаимодействия с гормоном

фосфорилирует протеинкиназу

+образует димер гормон-рецептор

*Регуляторный эффект действия гормонов связан с

+активацией взаимодействия фермента и субстрата

+влиянием на конфигурацию субстрата

+активацией синтеза ферментов

активацией синтеза гормонов

активацией ферментов

*Мембранно-внутриклеточным механизмом действия обладают гормоны

производные арахидоновой кислоты

производные стероидов

+производные аминокислот

тиреоидные гормоны

+производные сложных белков

*Инозитол – 3 фосфат выполняет следующие функции:

+повышает сродство протеинкиназы С к ионам Са2+

изменяет проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+

участвует в мышечном сокращении

+влияет на обмен кальмодулина

активирует протеинкиназу А

*Вторыми посредниками при мембранно-внутриклеточном механизме действия гормонов являются

натрий

калий

+цАМФ

+цГМФ

+фосфатидилинозитолы

простагландины

АТФ

*В поджелудочной железе синтезируются гормоны

тиреоидные

вазопрессин

+глюкагон

+инсулин

окситоцин

АКТГ

*Гормоны, повышающие активность аденилатциклазы

+адреналин

фолликулин

+меланотропин

тестостерон

андростерон

*Пептидные гормоны синтезируются в эндокринных железах

+паращитовидной

+поджелудочной

щитовидной

+гипофизе

яичниках

*Стероидные гормоны синтезируются в эндокринных железах

щитовидной

поджелудочной

+семенниках

мозговом слое надпочечников

+коре надпочечников

*Гормоны, регулирующие функцию щитовидной железы

+тиролиберин

тирокальцитонин

транскортин

+тиротропин

тироксин

*Гипогликемическое действие инсулина обусловлено следующими метаболитическими сдвигами

усиление распада гликогена

+усиление синтеза гликогена

усиление ГНГ

торможение ГНГ

усиление окисления глюкозы

торможение окисления глюкозы

+увеличение проницаемости клеточных мембран для глюкозы

снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы

+усиление синтеза липидов из углеводов

*Под влиянием инсулина ускоряются

+биосинтез белков

+биосинтез гликогена

глюконеогенез

+биосинтез жирных кислот

+гликолиз

# Глюкагон в жировой ткани активирует

+гормончувствительную ТАГ-липазу

глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу

ацетил-КоА-дегидрогеназу

липопротеинлипазу

пируваткиназу

# Для синтеза гормонов щитовидной железы используется аминокислота

аланин

триптофан

+тирозин

гистидин

фенилаланин

# Для синтеза катехоламинов используется аминокислота

аланин

триптофан

гистидин

+тирозин

серин

*К глюкокортикоидам относятся гормоны

дезоксикортикостерон

альдостерон

+кортизол

+кортизон

+кортикостерон

# Наиболее активным минералкортикоидом является

дезоксикортикостерон

кортизол

кортизон

+альдостерон

кортикостерон

# Первым этапом биосинтеза тиреоидных гормонов является

дейодинация

превращение йодидов в молекулярный йод

+захват йода

йодирование тирозина

протеолиз тиреоглобулина

# При повышении осмотического давления увеличивается синтез и секреция

альдостерона

кортизола

+вазопрессина

адреналина

глюкагона

*Кальцитриол

+увеличивает скорость всасывания кальция в кишечнике

+стимулирует реабсорбцию кальция в почках

+стимулирует мобилизацию кальция из костей

стимулирует реабсорбцию натрия в почках

является предшественником 7-дегидрохолестерола

# Секреция альдостерона усиливается при непосредственном влиянии на его рецепторы

ангиотензина I

ренина

деоксикортикостерона

+ангиотензина II

прогестерона

*Биологически активными формами витаминов группы д являются

7-дегидрохолестерол

+25-оксихолекальциферол

эргостерол

+1,25-диоксихолекальциферол

холестерол

*Фосфорно-кальциевый обмен в организме регулируют

+1, 25-диоксихолекальциферол

+соматотропный гормон

кальцитонин

кортикостероиды

+паратгормон

*Кальцитонин вырабатывается в железе

поджелудочной

+щитовидной

надпочечниках

+паращитовидной

гипофизе

# Первое превращение витамина д в его более активную форму осуществляется в

+печени

почках

коже

костной ткани

кишечнике

# Концентрация кальция в крови составляет

0,65-1,61 ммоль/л

+2,25-2,8 ммоль/л

3,9-6,5 ммоль/л

3,3-6,6 ммоль/л

4,0-7,0 ммоль/л

*Паратирин в органах-мишенях вызывает следующие эффекты

+усиливает мобилизацию кальция из костной ткани

стимулирует задержку калия в организме

усиливает реабсорбцию натрия

усиливает реабсорбцию воды

+активирует аденилатциклазу в клетках-мишенях

+снижает реабсобцию фосфора

# Усиление экскреции с мочой ионов натрия и хлора связано с недостаточностью гормона

вазопрессина

+альдостерона

кальцитонина

паратгормона

кортикостерона

*Ангиотензин ii обладает следующими эффектами

увеличивает реабсорбцию воды

+увеличивает артериальное давление

увеличивает реабсорбцию натрия

стимулирует выработку вазопрессина

+тормозит выработку ренина

+усиливает выработку альдостерона

# Кальцитонин вызывает следующие метаболические эффекты

+снижает уровень кальция в крови

повышает уровень кальция в крови

снижает уровень натрия в крови

повышает уровень натрия в крови

влияет на обмен железа

*Механизм действия вазопрессина

+мембранно-внутриклеточный

+увеличивает проницаемость для Н2О клеток дистальных отделов почечных канальцев и собирательных трубочек

активирует гиалуронидазу

усиливает глюконеогенез

вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты

+активирует биосинтез аквапорина

*Альдостерон оказывает в организме действие

суживает кровеносные сосуды

расширяет кровеносные сосуды

+усиливает реабсорбцию ионов натрия из первичной мочи

ослабляет реабсорбцию ионов натрия из первичной мочи

усиливает секрецию вазопрессина

+уменьшает реабсорбцию ионов калия

# Ренин является

гормоном

+протеолитическим ферментом

пептидом

белком

стероидом

производным витамина Д

*Ренин синтезируется в ответ на

увеличение артериального давления

увеличение осмотического давления

+уменьшение осмотического давления

изменение онкотического давления

+уменьшение артериального давления

увеличение концентрации глюкозы

*К гормонам, увеличивающим уровень кальция в крови, относятся

+паратгормон

кальцитонин

+кальцитриол

кортизол

вазопрессин

*К гормонам, снижающим уровень кальция в крови, относятся

паратгормон

кальцитриол

+кальцитонин

+альдостерон

вазопрессин

# К гормонам, увеличивающим реабсорбцию фосфатов из первичной мочи, относятся

паратгормон

кальцитонин

+кальцитриол

кортизол

вазопрессин

альдостерон

# При гипофункции надпочечников уровень калия в крови:

+увеличивается

не изменяется

уменьшается

это не влияет на уровень кальция

# При сахарном диабете в печени происходит

ускорение синтеза гликогена

снижение скорости глюконеогенеза

снижение скорости мобилизации гликогена

+повышение скорости синтеза ацетоацетата

повышение активности ацетил-КоА-карбоксилазы

*Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

+опухоль надпочечников

+нарушение секреции АКТГ

гипоплазия надпочечников

+опухоль аденогипофиза

опухоль щитовидной железы

# Несахарный диабет развивается в результате

+понижения секреции вазопрессина

нарушения углеводного обмена

повышения секреции вазопрессина

повышения экскреции натрия с мочой

повышения секреции альдостерона

# Для диагностики феохромоцитомы определяют

суточную экскрецию альдостерона с мочой

+содержание ванилилминдальной кислоты в моче

активность ренина в плазме

содержание кортизола в плазме

уровень глюкозы в крови

# Уровень 17-кетостероидов в моче при болезни Иценко-Кушенга

+увеличивается

снижается

не изменяется

# Для гиперпаратиреоза в биохимическом анализе крови характерно

снижение содержания калия

+повышение содержания кальция

снижение уровня паратгормона

повышение содержания натрия

снижение содержания кальция

*Предсердный натрийуритеческий фактор

взаимодействует с мембранными рецепторами клеток-мишений

активирует фосфолипазу С

+активирует гуанилатциклазу

+увеличивает выведение натрия и воды

+подавляет секрию альдостерона

# Повышенный синтез йодтиронинов приводит к развитию

микседемы

кретинизма

+тиреотоксикоза

акромегалии

карликовости

*Дефицит йодтиронинов приводит к развитию

+микседемы

+кретинизма

тиреотоксикоза

акромегалии

карликовости

*Осложнения, возможные при приеме глюкокортикоидов

+отеки

+стероидный диабет

+стероидные язвы в желудке

+остеопороз и переломы костей

+иммунодефицит

*Препараты инсулина не назначают внутрь, так как они

+инактивируются соляной кислотой

выводятся с калом

+подвергаются протеолизу в желудке и кишечнике

связываются с желчными кислотами

не всасываются в клетки кишечника
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


написать администратору сайта