Тесты по биохимии. # Биологическое окисление это
Скачать 485.69 Kb.
|
U3ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов. # Компонентом рибонуклеотидредуктазного комплекса, участвующего в восстановлении рибозы в дезоксирибозу, является НАДН НАДФН +тиоредоксин тиоредоксинредуктаза ФАДН2 *Ксантиноксидаза имеет следующие характеристики в рабочую часть фермента входит производное витамина РР +одним из продуктов реакции является пероксид водорода +фермент катализирует две последовательные необратимые реакции образования мочевой кислоты +субстрат фермента гипоксантин имеет большую растворимость, чем мочевая кислота фермент обладает абсолютной специфичностью к субстрату *Высокая активность рибонуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы наблюдается в клетках +эмбрионов мозга +опухолей +стволовых кроветворных +желудочно-кишечного тракта *Для превращения ГДФ в ДГДФ необходимы АТФ +рибонуклеотидредуктаза +НАДФН +тиоредоксин +тиоредоксинредуктаза *Карбамоилфосфатсинтетаза II (КФС II) обладает следующими свойствами +фермент локализован в цитозоле +субстратами КФС II являются вода, аммиак и 2 молекулы АТФ +продукт реакции – карбамоилфосфат – является макроэргическим соединением фермент катализирует обратимую реакцию +фермент входит в состав полифункционального фермента *Аналоги фолиевой кислоты являются мощными ингибиторами пролиферации, так как +они служат конкурентными ингибиторами дигидрофолатредуктазы +нарушают синтез пуринового кольца +ингибируют превращение дУМФ в дТМФ снижают образование АМФ и ГМФ из ИМФ снижают образование АМФ # При дезаминировании аденина образуется гуанин +гипоксантин ксантин мочевая кислота урацил # Фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) необходим для синтеза +пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов только пиримидиновых нуклеотидов только пуриновых нуклеотидов синтеза нуклеиновых кислот синтеза только АМФ # УМФ образуется из ЦМФ +ОМФ ТМФ ГМФ АМФ # ИМФ является предшественником урацила и тимина пуриновых и пиримидиновых оснований УМФ и ЦМФ ОМФ +АМФ и ГМФ # При распаде гуанина образуется аденин ксантин гипоксантин +мочевая кислота мочевина # Синтез пуриновых нуклеотидов при реутилизации азотистых оснований происходит с участием ферментов карбамоилфосфатсинтетазы нуклеозиддифосфаткиназы аденинфосфорибозилтрансферазы +гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы глутаматдегидрогеназы # АМФ синтезируется при взаимодействии ИМФ с аммиаком с НАД+, глютамином и АТФ +с ГТФ и аспарагиновой кислотой с СО2 Н2О # Донором метильной группы в реакции превращения ДУМФ в ТМФ является холин SАМ +метилен-тетрагидрофолат валин аланин *Аллостерическими ингибиторами регуляторных ферментов синтеза пиримидиновых нуклеотидов являются АТФ ГТФ +УТФ ТТФ +ЦТФ # При распаде аденина образуется гуанин ксантин гипоксантин +мочевая кислота мочевина # ГМФ синтезируется при взаимодействии ИМФ с NН3 +с НАД+, глютамином, АТФ с ГТФ и аспарагиновой кислотой с СО2 Н2О *Регуляторными ферментами синтеза пиримидиновых нуклеотидов являются +аспартаткарбамоилтрансфераза пирофосфокиназа +карбамоилфосфатсинтетаза II аденилосукцинатсинтетаза глутаматдегидрогеназа *При распаде пиримидиновых нуклеотидов образуются +β-аланин +углекислый газ β-аминомасляная кислота аденин +аммиак *В синтезе пуриновых оснований принимают участие аланин +глицин аспарагин лизин +глютамин *Превращение рибозы в дезоксирибозу происходит за счет разрыва гликозидных связей +на уровне нуклеозиддифосфата +с участием тиоредоксиновой системы на уровне нуклеозидов на уровне нуклеотидов *Фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) +образуется при взаимодействии рибозо-5-фосфата и АТФ участвует в превращении уридина в УМФ +является одним из субстратов гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы +участвует в превращении оротата в ОМФ +образуется в реакции, катализируемой ФРДФ-синтетазой *Причиной гиперурикемии может быть +суперактивация ФРДФ-синтетазы снижение активности ксантиноксидазы отсутствие аденозиндезаминазы +снижение скорости реутилизации пуриновых нуклеотидов +избыточное поступление нуклеиновых кислот с пищей *Механизм действия аллопуринола при лечении подагры +является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы увеличивает скорость выведения мочевой кислоты почками уменьшает скорость образования мочевой кислоты ускоряет катаболизм пиримидиновых нуклеотидов +повышает концентрацию гипоксантина в моче # Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови (ммоль/л) в норме составляет 0,1-0,5 3,3-6,6 0,3-0,6 +0,15-0,47 4,7-15,1 # В результате окислительного дезаминирования аденина образуется гуанин +гипоксантин ксантин мочевая кислота β-аланин *Гипоксантингуанинфосфорибозилтрансфераза +возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов превращает аденин в АМФ +часто малоактивна у пациентов с гиперурикемией +неактивна у больных с синдромом Леша-Нейхана участвует в ресинтезе нуклеотидов из нуклеозидов по «запасным путям» # Гиперурикемия и подагра наблюдаются при оротацидурии атеросклерозе +синдроме Леша-Нейхана гиперкортицизме фенилкетонурии # Аллопуринол является конкурентным ингибитором аденозиндезаминазы +ксантиноксидазы цитидиндезаминазы дигидрооротатдегидрогеназы нуклеозидфосфорилазы # Оротовая кислота является предшественником +уридиловой кислоты цитидиловой кислоты пиримидинового основания адениловой кислоты гуаниловой кислоты *Ферменты, участвующие в синтезе мочевой кислоты уридиноксидаза +ксантиноксидаза +аденозиндезаминаза +гуаниндезаминаза глутаматдегидрогеназа *Регуляторными ферментами синтеза пуриновых нуклеотидов являются +ФРДФ-синтетаза +аденилосукцинатсинтетаза +амидофосфорибозилтрансфераза +ИМФ-дегидрогеназа карбамоилфосфатсинтетаза II *Аллопуринол +является ингибитором ксантиноксидазы +превращается в нуклеотид и ингибирует ФРДФ -синтетазу +предотвращает развитие подагры увеличивает выведение мочевой кислоты почками +повышает концентрацию гипоксантина в моче *Причиной развития подагры могут быть следующие нарушения +активация синтеза пуриновых нуклеотидов активация синтеза пиримидиновых нуклеотидов +подавление реутилизации пуриновых нуклеотидов подавление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов большое поступление нуклеопротеинов *Нуклеиновые кислоты расщепляются ферментами пептидазами липазами +нуклеазами гликозидазами +полинуклеотидфосфорилазами # Нуклеотиды расщепляются ферментами нуклеазами +нуклеотидазами нуклеозидазами нуклеозидфосфорилазами лиазами *Для синтеза пиримидинового кольца denovo используются следующие вещества +углекислый газ +АТФ +глютамин аланин +аспартат *Ксантиноксидаза катализирует реакции: окисления мочевой кислоты +окисления гипоксантина окисление мочевины +окисления ксантина окисления аллантоиновой кислоты # Фосфорибозилдифосфат образуется из рибозы и АТФ +рибозо-5-фосфата и АТФ глюкозо-5-фосфата и АТФ фруктозо- 1фостата глюкозо -6- фосфата # Реакцию синтеза фосфорибозилдифосфата катализирует фермент +ФРДФ-синтетаза инозинкиназа гексокиназа нуклеозиддифосфаткиназа лиазами *Ферменты нуклеозидмонофосфаткиназы катализируют реакции ЦДФ→дЦДФ дУМФ→дТМФ +ГМФ→ГДФ +ЦМФ→ЦДФ АМФ- ГМФ *Для превращения ДУМФ в ДТМФ необходимы нуклеотидтрансфераза +5N-10N-метилен ТГФК фосфатаза +НАДФН +тимидилатсинтаза U3Биосинтез нуклеиновых кислот и белка Выберите один правильный ответ или несколько правильных ответов # Основным типом репликации, характерным для живой природы является консервативная +полуконсервативная дисперсивная комплементарная антипаралельная # Расплетающими ферментами молекулы ДНК являются РНК – полимераза ДНК – полимераза +ДНК –хеликаза ДНК –лигаза ДНК – топоизомераза *В инициации репликации принимают участие ферменты РНК –зависимая РНК –полимераза +ДНК- зависимаяРНК –полимераза (ДНК-праймаза) ДНК –полимераза 1 ДНК-лигаза +ДНК- хеликаза *Условия, необходимые для процесса репликации +наличие расплетенных цепей ДНК +наличие АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ +наличие дезоксирибонуклеотидтрифосфатов фермента РНК-полимеразы наличие транскриптона *Условия, необходимые для репарации ДНК наличие матрицы +белковый комплекс, содержащий специфичную эндонуклеазу наличие праймера +наличие ДНК-полимеразы +наличие ДНК-лигазы *Условия, необходимые для процесса транскрипции распетенные полинуклеотидные цепи ДНК праймер ДНК – полимераза +транскриптон +РНК – полимераза # Процесс транскрипции осуществляет фермент ДНК –полимераза III рибонуклеаза –Н +РНК-полимераза пептидилтрансфераза ДНК-праймаза *Строению РНК и процессу ее синтеза характерны особенности идентична матрице +не идентична, но комплементарна матрице не комплементарна матрице синтез связан с S-фазой +синтез идет постоянно и не связан с фазами клеточного цикла *Для строения, синтеза и функционирования адапторных молекул Т-РНК характерно +синтезируются с использованием в качестве матрицы определенных участков ДНК +в молекуле есть четыре спирализованных участка и три или четыре одноцепочечные петли +имеет триплет, комплементарный кодону м-РНК +к концевой 3 –ОН группе могут присоединятся аминокислоты +каждая молекула адаптора может связываться только с определенной аминокислотой молекула адаптора обладает ферментативной активностью *Адапторная функция Т-РНК определяется ее способностью взаимодействовать с +м-РНК ДНК +АРС-азами р-РНК белками рибосом # Промотор – это участок молекулы прокариотической ДНК к которому присоединяются белки – регуляторы который кодирует определенные белки +к которому присоединяется σ – субъединица РНК- полимеразы несущие генетическую информацию на котором заканчивается процесс транскрипции # Кодирующие фрагменты генома эукариот интроны +экзоны оператор промотор терминатор # Рибозимы вырезают экзоны из цепи РНК +вырезают интроны из цепи РНК участвуют в терминации транскрипции регулирую процесс транскрипции участвуют в процессе инициации транскрипции # Процессы трансляции протекают при участии макроэрга УТФ ЦТФ ТТФ +ГТФ АТФ # Активный центр большой субчастицы рибосомы выполняющий пептидилтрансферазную функцию участвует в транслокации рибосом по м-РНК +в образовании пептидной связи между аминокислотами в связывании аминокислот с т-РНК в начале процесса биосинтеза белка в узнавании кодона *Аминоацил –ТРНК –синтетаза имеет центр связывания для м-РНК +аминокислоты рРНК +тРНК ГТФ +вода *Для этапа инициации трансляции необходимы +мРНК +ГТФ +АТФ +мет-тРНК +40S –субчастица +60 S –субчастица пептидилтрансфераза транслоказа *Причины возникновения мутаций +повреждение ДНК ультрафиолетом +ошибки репликации +повреждение ДНК химическими соединениями окружающей среды +повреждение ДНК ионизирующей радиацией снижение активности репарирующих эндонуклеаз *Регуляция биосинтеза белка по механизму репрессии у прокариот характеризуется следующим +осуществляется с помощью корепресоров +в отсутствие корепрессора белок-репрессор не связывается с оператором в отсутствие корепрессора белок-репрессор связывается с оператором корепрессорами могут быть субстраты метаболических путей +корепрессорами могут быть конечные продукты метаболических путей +в присутствии неактивного репрессора РНК-полимераза транскрибирует структурные гены оперона # Антибиотик тетрациклин обладает следующим механизмом действия ингибирует фермент пептидил-трансферазу +конкурирует с аминоацил-тРНК за связывания с аминоацильным центром рибосомы ингибирует инициацию трансляции, соединяясь с 30 S-субъединицей рибосомы образует неактивный комплекс с факторами терминации трансляции ингибирует фермент РНК-полимеразу # Антибиотик эритромицин обладает следующим механизмом действия инактивирует фактор инициации IF2 блокирует элонгацию транскрипции блокирует инициацию транскрипции +ингибирует фермент пептидил-трансферазу ингибирует фермент пептидил-транслоказу # Антибиотик стрептомицин является ингибитором стадии трансляции +инициации элонгации терминации пострансляционной модификации кэпирования 5 конца *Формирование первичной и вторичной структуры нуклеиновых кислот обеспечивают связи гликозидные +сложноэфирные простые эфирные +водородные +гидрофобные *Для вторичной структуры днк характерно +наличие двух полинуклеотидных цепей +цепи антипараллельны +азотистые основания цепи комплементарны друг другу +обе нити закручены в спирали, каждая из которых имеет свою ось нити ДНК не связаны между собой *Различные типы РНК отличаются друг от друга следующими параметрами +первичной структурой +молекулярной массой +вторичной структурой способом соединения нуклеотидов в полинуклеотидной цепи наличием рибозы или дезоксирибозы *мРНК, поступающая из ядра в цитозоль +является полным транскриптом соответствующих генов имеет более короткую полинуклеотидную цепь, чем первичный транскрипт гена +имеет полинуклеотидную цепь, соответствующую экзонам имеет полинуклеотидную цепь, соответствующую интронам является способом кодирования генетической информации об аминокислотной последовательности белка *Мономерами нуклеиновых кислот являются +мононуклеотиды мононуклеозиды +нуклеозидмонофосфаты азотистые основания нуклеозидтрифосфаты нуклеозиддифосфаты *Нуклеозидами являются +уридин +цитидин +дезоксицитидин +аденозин +дезоксиаденозин +тимидин *В состав аденозина входят компоненты +аденин +рибоза дезоксирибоза фосфорная кислота гипоксантин ксилоза *Компонентами мононуклеотидов являются +углевод +гетероциклическое азотистое основание +фосфорная кислота серная кислота эфир амин *В состав РНК входят следующие азотистые основания +аденин +гуанин +урацил тимин +цитозин инозин *В состав ДНК входят следующие азотистые основания цитозин +гуанин урацил +тимин инозин +аденин *Важнейшие функции ДНК +хранение генетической информации +передача наследственных признаков +программирование синтеза всех клеточных белков +участие в роли матрицы в процессе репликации участие в транспорте аминокислот к месту биосинтеза белков *К матричным биосинтезам относятся +биосинтез ДНК (репликация и репарация) +биосинтез РНК (транскрипция) +биосинтез белка (трансляция) биосинтез АТФ биосинтез ГТФ # Реакция активации аминокислот заключается в +образовании аминоациладенилатов образовании аминоацилфосфатов образовании аминоацил-КоА присоединение тРНК сборка инициирующего комплекса # Биосинтез белка связан со структурными компонентами клетки ядрами лизосомами митохондриями хромосомами +рибосомами # Совокупность линейно упорядоченных нуклеотидов, кодирующих синтез функционально связанных друг с другом белков, называется кодон антикодон цистрон +оперон транскриптон # Фермент, гидролизующий сложноэфирную связь между полипептидом и ТРНК ацетилтрансфераза гликозидаза АРС-аза +пептидилтрансфераза транслоказа *При образовании инициирующего комплекса происходит +связывание инициирующей мет-тРНК с малой субъединицей рибосомы присоединение мет-тРНК к большой субъединице рибосомы +комплементарное взаимодействие антикодона мет-тРНК с кодоном м-РНК активация аминокислоты присоединение тРНК к аминокислоте # Субстратами для ДНК-полимеразы являются дАМФ, ТМФ, дЦМФ, дГМФ +дАТФ, ТТФ, дЦТФ, дГТФ АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ дАМФ, ТМФ, дЦМФ ТТФ, дЦТФ, дГТФ # Для процесса транскрипции необходимы субстраты +нуклеозидтрифосфаты дезоксинуклеозидтрифосфаты нуклеозиддифосфаты нуклеозидмонофосфаты дезоксинуклеозидмонофосфаты # Регуляция биосинтеза белка у прокариот происходит в основном на уровне +транскрипции трансляции репликации репарации пострансляционной модификации # Биологический код-это порядок чередования нуклеотидов ДНК порядок чередования нуклеотидов РНК +способ записи первичной структуры белков с помощью последовательности нуклеотидов мРНК и ДНК набор генов, определяющих фенотипические признаки триплет нуклеотидов, кодирующих одну аминокислоту *Возможными причинами возникновения мутаций могут быть +ошибки репликации +повреждение ДНК ультрафиолетом или ионизирующей радиацией +воздействие алкилирующих агентов +дефекты в работе ДНК-репарирующего комплекса ошибки при соединении аминокислот с тРНК *Антибиотики, использующиеся в химиотерапии опухолей +являются ингибиторами репликации взаимодействуют с субъединицами рибосом +являются ингибиторами транскрипции +повреждают структуру ДНК являются ингибиторами трансляции *В ходе посттрансляционной достройки полипептидные цепи могут +фосфорилироваться +образовывать олигомеры +подвергаться частичному протеолизу +гидроксилироваться +соединяться с простетическими группами # Эритромицин связывается с 50s-субъединицей рибосомы и ингибирует трансляцию в клетках человека созревание РНК +трансляцию в бактериальных клетках посттрансляционную достройку белков РНК-полимеразу бактериальных клеток U2Регуляция обмена веществ. Гормоны # При повышении осмотического давления увеличивается синтез и секреция альдостерона кортизола +вазопрессина адреналина глюкагона # К гормонам, увеличивающим уровень кальция в крови, относятся паратгормон кальцитонин кальцитриол кортизол +верно «1» и «3» # Повышенный синтез йодтиронинов приводит к развитию микседемы кретинизма +тиреотоксикоза акромегалии карликовости # Тиреоидные гормоны в качестве лекарственных средств применяют при сахарном диабете аддиносовой болезни +микседеме акромегалии несахарном диабете # Глюкагон в жировой ткани активирует +гормончувствительную ТАГ-липазу глюкозо – 6- фосфатдегидрогеназу ацетил КоА-дегидрогеназу липопротеинлипазу пируваткиназу # Несахарный диабет развивается в результате +понижения секреции вазопрессина нарушения углеводного обмена повышения секреции вазопрессина повышения экскреции натрия с мочой повышения секреции альдостерона # Глюкокортикоидные гормоны как лекарственные препараты применяют при +аддисоновой болезни сахарном диабете базедовой болезни болезни Кушинга болезни Паркинсона # Биологически активными формами витаминов группы д являются 7-дегидрохолестерол 25- гидроксихолекальциферол эргостерол 1,25 – дигидроксихолекальциферол +верно «2» и «4» # Препараты инсулина не назначают внутрь, так как они инактивируются соляной кислотой выводятся с калом +подвергаются протеолизу в желудке и кишечнике связываются с желчными кислотами верно «1» и «3» # Место синтеза тироксина +щитовидная железа гипофиз гипоталамус надпочечники почки # Место синтеза альдостерона щитовидная железа гипофиз гипоталамус +надпочечники почки # Транспортный белок для кортизола альбумин транскальциферин +транскортин нейрофизин трансферрин # Транспортный белок для кальцитриола альбумин +транскальциферин транскортин нейрофизин трансферрин # Транспортным белком адг является альбумин транскальциферин транскортин +нейрофизин трансферрин # Результатом недостаточного поступления йода в организм является кретинизм микседема токсический зоб зоб хашимото +эндемический зоб # Накоплением протеоглюканов сопровождается кретинизм +микседема токсический зоб зоб Хашимото эндемический зоб # Депонирование энергетического материала после приема углеводов стимулирует глюкагон альдостерон +инсулин адреналин кортизол # Распад гликогена в печени и мышцах стимулирует +адреналин инсулин кортизол глюкагон кальцитриол # Скорость поступления глюкозы в клетки мышц и жировой ткани увеличивает адреналин +инсулин кортизол глюкагон кальцитриол # Под влиянием инсулина в клетках-мишенях ускоряется ГНГ ускоряется липолиз в жировой ткани +ускоряется поступление аминокислот в ткани фосфорилируется гормончувствительная липаза фосфорилируется гликогенфосфорилаза # При голодании глюкагон в жировой ткани активирует +гормончувствительную ТАГ-липазу глюкозо-6-фосфатазу ацил-коа-дегидрогеназу липопротеинлипазу пируваткиназу # Адреналин в мышцах ингибирует киназу фосфорилазы +гликогенсинтазу гликогенфосфорилазу протеинкиназу А аденилатциклазу # Глюкагон в жировой ткани активирует пируваткиназу индуцирует синтез ацетил-КоА-карбоксилазы активирует глюкозо-6-фосфатдедидрогеназу активирует липопротеинкиназу +стимулирует фосфорилирование гормончувствительной ТАГ-липазы # У больного сахарным диабетом 1 типа отмечается снижение уровня ЛПОНП в крови рН крови 7,4 снижение концентрации мочевины в крови уменьшение концентрации β-гидроксибутирата в моче +повышение уровня ацетоацетата в крови # В регуляции водно-солевого обмена участвуют кальцитонин паратгормон глюкагон +альдостерон кальцитриол # Снижение реабсорбции воды – основное проявление рахита гиперальдостеронизма +несахарного диабета стероидного диабета голодания # Причиной гиперкальциемии может быть мышечная слабость кальцификация мягких тканей повышенная утомляемость образование камней в мочевых путях +повышение секреции паратгормона # В связывании и накоплении кальция участвуют +лимонная кислота уксусная кислота янтарная кислота фитиновая кислота молочная кислота # Антидиуретическим действием обладает адреналин тестостерон эстрадиол +вазопрессин ПНУФ # Наиболее активным минералокортикоидом является 11- дезоксикортикостерон +альдостерон кортикостерон гидрокортизон паратгормон # Адреналин стимулирует активность фермента фосфатазы амилазы нуклеазы +аденилатциклазы гликогенсинтазы # Гормон, стимулирующий анаболические процессы, синтез гликогена в печени адреналин норадреналин +инсулин тироксин глюкагон # Норадреналин и адреналин синтезируются в щитовидной железе +в мозговом веществе надпочечников в передней доле гипофиза в коре надпочечников в поджелудочной железе # В образовании активной формы инсулина принимают участие катионы натрия +цинка железа (II) магния меди # Основной функцией гормонов является защитная +регуляторная каталитическая транспортная энергетическая *Воздействие гормонов на организм заключается в их влиянии на +активность ферментов +синтез ферментов +проницаемость мембран клеток +направление метаболизма *К гормонам белковой природы относятся прогестерон адреналин глюкагон кортизол +тиреотропин эстрадиол +инсулин +соматотропин # К производным аминокислот относится гормон вазопрессин АКТГ меланин глюкагон +адреналин *К гормонам стероидной природы относятся кортиколиберин гонадотропин либерин +прогестерон тиреотропин +кортизол кортикотропин *Гормонами белковой и пептидной природы являются глюкокортикоиды минералокортикоиды катехоламины андрогены, эстрогены +глюкагон +инсулин *При цитозольном механизме действия гормона гормон-рецепторный комплекс +связывается с ДНК действует через цАМФ +меняет свою конформацию после взаимодействия с гормоном фосфорилирует протеинкиназу +образует димер гормон-рецептор *Регуляторный эффект действия гормонов связан с +активацией взаимодействия фермента и субстрата +влиянием на конфигурацию субстрата +активацией синтеза ферментов активацией синтеза гормонов активацией ферментов *Мембранно-внутриклеточным механизмом действия обладают гормоны производные арахидоновой кислоты производные стероидов +производные аминокислот тиреоидные гормоны +производные сложных белков *Инозитол – 3 фосфат выполняет следующие функции: +повышает сродство протеинкиназы С к ионам Са2+ изменяет проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+ участвует в мышечном сокращении +влияет на обмен кальмодулина активирует протеинкиназу А *Вторыми посредниками при мембранно-внутриклеточном механизме действия гормонов являются натрий калий +цАМФ +цГМФ +фосфатидилинозитолы простагландины АТФ *В поджелудочной железе синтезируются гормоны тиреоидные вазопрессин +глюкагон +инсулин окситоцин АКТГ *Гормоны, повышающие активность аденилатциклазы +адреналин фолликулин +меланотропин тестостерон андростерон *Пептидные гормоны синтезируются в эндокринных железах +паращитовидной +поджелудочной щитовидной +гипофизе яичниках *Стероидные гормоны синтезируются в эндокринных железах щитовидной поджелудочной +семенниках мозговом слое надпочечников +коре надпочечников *Гормоны, регулирующие функцию щитовидной железы +тиролиберин тирокальцитонин транскортин +тиротропин тироксин *Гипогликемическое действие инсулина обусловлено следующими метаболитическими сдвигами усиление распада гликогена +усиление синтеза гликогена усиление ГНГ торможение ГНГ усиление окисления глюкозы торможение окисления глюкозы +увеличение проницаемости клеточных мембран для глюкозы снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы +усиление синтеза липидов из углеводов *Под влиянием инсулина ускоряются +биосинтез белков +биосинтез гликогена глюконеогенез +биосинтез жирных кислот +гликолиз # Глюкагон в жировой ткани активирует +гормончувствительную ТАГ-липазу глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу ацетил-КоА-дегидрогеназу липопротеинлипазу пируваткиназу # Для синтеза гормонов щитовидной железы используется аминокислота аланин триптофан +тирозин гистидин фенилаланин # Для синтеза катехоламинов используется аминокислота аланин триптофан гистидин +тирозин серин *К глюкокортикоидам относятся гормоны дезоксикортикостерон альдостерон +кортизол +кортизон +кортикостерон # Наиболее активным минералкортикоидом является дезоксикортикостерон кортизол кортизон +альдостерон кортикостерон # Первым этапом биосинтеза тиреоидных гормонов является дейодинация превращение йодидов в молекулярный йод +захват йода йодирование тирозина протеолиз тиреоглобулина # При повышении осмотического давления увеличивается синтез и секреция альдостерона кортизола +вазопрессина адреналина глюкагона *Кальцитриол +увеличивает скорость всасывания кальция в кишечнике +стимулирует реабсорбцию кальция в почках +стимулирует мобилизацию кальция из костей стимулирует реабсорбцию натрия в почках является предшественником 7-дегидрохолестерола # Секреция альдостерона усиливается при непосредственном влиянии на его рецепторы ангиотензина I ренина деоксикортикостерона +ангиотензина II прогестерона *Биологически активными формами витаминов группы д являются 7-дегидрохолестерол +25-оксихолекальциферол эргостерол +1,25-диоксихолекальциферол холестерол *Фосфорно-кальциевый обмен в организме регулируют +1, 25-диоксихолекальциферол +соматотропный гормон кальцитонин кортикостероиды +паратгормон *Кальцитонин вырабатывается в железе поджелудочной +щитовидной надпочечниках +паращитовидной гипофизе # Первое превращение витамина д в его более активную форму осуществляется в +печени почках коже костной ткани кишечнике # Концентрация кальция в крови составляет 0,65-1,61 ммоль/л +2,25-2,8 ммоль/л 3,9-6,5 ммоль/л 3,3-6,6 ммоль/л 4,0-7,0 ммоль/л *Паратирин в органах-мишенях вызывает следующие эффекты +усиливает мобилизацию кальция из костной ткани стимулирует задержку калия в организме усиливает реабсорбцию натрия усиливает реабсорбцию воды +активирует аденилатциклазу в клетках-мишенях +снижает реабсобцию фосфора # Усиление экскреции с мочой ионов натрия и хлора связано с недостаточностью гормона вазопрессина +альдостерона кальцитонина паратгормона кортикостерона *Ангиотензин ii обладает следующими эффектами увеличивает реабсорбцию воды +увеличивает артериальное давление увеличивает реабсорбцию натрия стимулирует выработку вазопрессина +тормозит выработку ренина +усиливает выработку альдостерона # Кальцитонин вызывает следующие метаболические эффекты +снижает уровень кальция в крови повышает уровень кальция в крови снижает уровень натрия в крови повышает уровень натрия в крови влияет на обмен железа *Механизм действия вазопрессина +мембранно-внутриклеточный +увеличивает проницаемость для Н2О клеток дистальных отделов почечных канальцев и собирательных трубочек активирует гиалуронидазу усиливает глюконеогенез вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты +активирует биосинтез аквапорина *Альдостерон оказывает в организме действие суживает кровеносные сосуды расширяет кровеносные сосуды +усиливает реабсорбцию ионов натрия из первичной мочи ослабляет реабсорбцию ионов натрия из первичной мочи усиливает секрецию вазопрессина +уменьшает реабсорбцию ионов калия # Ренин является гормоном +протеолитическим ферментом пептидом белком стероидом производным витамина Д *Ренин синтезируется в ответ на увеличение артериального давления увеличение осмотического давления +уменьшение осмотического давления изменение онкотического давления +уменьшение артериального давления увеличение концентрации глюкозы *К гормонам, увеличивающим уровень кальция в крови, относятся +паратгормон кальцитонин +кальцитриол кортизол вазопрессин *К гормонам, снижающим уровень кальция в крови, относятся паратгормон кальцитриол +кальцитонин +альдостерон вазопрессин # К гормонам, увеличивающим реабсорбцию фосфатов из первичной мочи, относятся паратгормон кальцитонин +кальцитриол кортизол вазопрессин альдостерон # При гипофункции надпочечников уровень калия в крови: +увеличивается не изменяется уменьшается это не влияет на уровень кальция # При сахарном диабете в печени происходит ускорение синтеза гликогена снижение скорости глюконеогенеза снижение скорости мобилизации гликогена +повышение скорости синтеза ацетоацетата повышение активности ацетил-КоА-карбоксилазы *Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является: +опухоль надпочечников +нарушение секреции АКТГ гипоплазия надпочечников +опухоль аденогипофиза опухоль щитовидной железы # Несахарный диабет развивается в результате +понижения секреции вазопрессина нарушения углеводного обмена повышения секреции вазопрессина повышения экскреции натрия с мочой повышения секреции альдостерона # Для диагностики феохромоцитомы определяют суточную экскрецию альдостерона с мочой +содержание ванилилминдальной кислоты в моче активность ренина в плазме содержание кортизола в плазме уровень глюкозы в крови # Уровень 17-кетостероидов в моче при болезни Иценко-Кушенга +увеличивается снижается не изменяется # Для гиперпаратиреоза в биохимическом анализе крови характерно снижение содержания калия +повышение содержания кальция снижение уровня паратгормона повышение содержания натрия снижение содержания кальция *Предсердный натрийуритеческий фактор взаимодействует с мембранными рецепторами клеток-мишений активирует фосфолипазу С +активирует гуанилатциклазу +увеличивает выведение натрия и воды +подавляет секрию альдостерона # Повышенный синтез йодтиронинов приводит к развитию микседемы кретинизма +тиреотоксикоза акромегалии карликовости *Дефицит йодтиронинов приводит к развитию +микседемы +кретинизма тиреотоксикоза акромегалии карликовости *Осложнения, возможные при приеме глюкокортикоидов +отеки +стероидный диабет +стероидные язвы в желудке +остеопороз и переломы костей +иммунодефицит *Препараты инсулина не назначают внутрь, так как они +инактивируются соляной кислотой выводятся с калом +подвергаются протеолизу в желудке и кишечнике связываются с желчными кислотами не всасываются в клетки кишечника |