Ответы на экз. добавить. 1. Аллостерические эффекторы, их особенности, биологическое значение

• Название: 1. Аллостерические эффекторы, их особенности, биологическое значение
• Дата: 28.05.2021
• Размер: 1.45 Mb.
• Имя файла: Ответы на экз. добавить.pdf
• Тип: Документы; #211135
• страница: 2 из 12

9. Биологическое значение кальция. Содержание в крови, факторы, воздействующие на его
содержание.
Самая главная функция кальция – это структурный компонент кости. Вторая по значимости – участие в сокращении мышечной ткани. Третья – участие в каскадном механизме свертывания крови.
Образование кальциевых каналов.
Изменение уровня кальция может привести к нарушению возбуждения мышечного волокна, снижение гормональной регуляции метаболизма.
Основными регуляторами содержания кальция являются паратгормон, кальцитонин, кальцитриол.
Паратгормон – синтезируется в паращитовидных железах и его непосредственными органами- мишенями служат почки и кости.

В костной ткани специфические рецепторы находятся на остеобластах и остеоцитах, при связывании с гормоном клетки начинают синтезировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. В результате чего изменяется активность остеокластов, которые начинают вырабатывать щелочную фосфатазу и коллагеназу разрушающую кость и высвобождая ионы кальция.
В почках вызывает усиленную реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах.
Кроме того, индуцирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, усиливающий поглощение кальция из кишечника.
Кальцитонин – синтезируется в С клетках паращитовидной железы или К-парафолликулярных клетками щитовидной железы. Является антагонистом паратгормона и активируется при повышении ионов кальция в крови. Действует подавляюще на остеокласты, и подавляет реабсорбцию в почках.
Сильно зависит от уровня эстрогенов (у женщин, ясное дело), при их снижении идет на спад синтез кальцитонина, что приводит к высвобождению кальция из костей ведущее к остеопорозу.
Предыдущие два гормона – полипептиды, кальцитонин из 32 аминокислотных остатков, паратгормон из 84 аминокислотных остатков.
Кальцитриол - стероидный гормон. Связываясь с рецепторами эпителиальной клетки стенки кишечника вызывает синтез белков переносчиков ионов кальция и фосфатов в кровь. В почках вызывает действие похожее действию паратгормона – усиление реабсорбции. Способен воздействовать на остеокласты активируя их.
10. Биологическое окисление. Химизм, виды, локализация в клетке. Значение.
Основной источник энергии в организме – окисление субстратов кислородом. Виды
1. Присоединение кислорода к субстрату.
2. Отщепление протонов и водородов.
В клетке протекает последовательный перенос протонов и электронов к кислороду по дыхательной цепи для равномерной выработки энергии и отсутствия его рассеивания.
То есть, биологическое окисление – это отщепление протонов и электронов от субстрата с транспортировкой на кислород, который является конечным акцептором превращаясь в воду.
Помимо кислорода конечным акцептором может служить пируват.
То есть, биологическое окисление происходит методом дегидрирования.
11. Биосинтез высших жирных кислот. Необходимые компоненты, локализация процесса в
клетке, регуляция, связь с катаболизмом углеводов.
Синтез жирных кислот происходит в печени, в меньшей степени в жировой ткани и молочной железе.
Синтез начинается с молекулы ацетил КоА, который образуется при катаболизме глюкозы. Важно!
Синтез ВЖК происходит в цитозоле, а ацетил КоА образуется в матриксе митохондрии, поэтому для его переноса в матрикс необходим специальный транспорт.
Оксалоацетат + Ацетил КоА =цитратсинтаза=> Цитрат + HSKoA
Цитрат проницаем для мембраны митохондрий и без проблем переходит в цитозоль с помощью транслоказы.

Дальнейшие превращения включают распад на ацетил КоА и оксалоацетат, который далее переходит в пируват транспортирующийся в матрикс и образуется НАДФ, который используется для биосинтеза
ВЖК.
Дальнейшие стадии синтеза показаны в тетради.
Жирные кислоты – структурные компоненты различных липидов.
С пищей в организм поступают разнообразные ЖК. Значительная часть заменимых ЖК синтезируется в печени, в меньшей степени в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза ЖК служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде.
Синтез ЖК происходит в цитозоле, следовательно ацетил-КоА должен быть транспортирован через внутреннюю мембрану митохондрии в цитозоль. В матриксе митохондрии ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом с образованием цитрата при участии цитраткиназы. Транслоказа переносит цитрат в цитоплазму. В цитоплазме цитрат расщепляется под действием фермента цитраткиназы.
1 ая реакция – ацетил-КоА  малонил-КоА Фермент – ацетил-КоА-карбоксилаза, содержит биотин
12. Биосинтез триацилглицеридов. Локализация, регуляция, мобилизация при голодании,
физических нагрузках.
Синтез жиров происходит в печени и жировой ткани, жиры – это депонированная форма энергии, которая может обеспечить организм до 7-8 недель. Синтез жиров происходит в печени и включает в
ЛПОНП эндогенный жир, который переносится в жировую ткань – главное депо жира. Процесс стимулируется инсулином.
Мобилизация жира происходит при недостаточном количестве глюкозы, при голодании, физической работе и действию адреналина, глюкагона, соматотропина.
Субстратом для синтеза жиров является глицерол-3-фосфат и ацил-КоА.
Образование глицерол-3-фосфата.
1. Из дигидроксиацетонфосфата, образующегося в середине первого этапа катаболизма глюкозы при распаде фруктозо-1,6- дифосфата.
2. При непосредственном действии глицеролкиназы с затратой АТФ на свободный глицерол поступающий в печень при действии на жиры ХМ и ЛПОНП липопротеин-липазой.
Схема синтеза в тетради.
Регуляция синтеза жиров. При увеличении инсулина происходит поступление глюкозы в клетке и образование ацетил-КоА, глицерол-3-фосфата и активированных жирных кислот, то есть все что необходимо для синтеза жиров.
13. Биотин. Важнейшие источники. Процессы, в которых он участвует в составе фермента.
Возможные причины гиповитаминоза. Биохимические сдвиги при недостаточности.
Биотин – в основе лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины и сбоку валериановая кислота.
Источники. Содержится во всех продуктах животного и растительного происхождения, особенно богаты почки, печень, молоко, яйца. В обычных условиях получает нужное количество биотина методом бактериального синтеза в кишечнике.
Суточная потребность от 10-200 мкг.

Биологическая роль. Выполняет
1. Коферментную функцию в составе карбоксилаз, то есть является переносчиком углекислого газа.
2. Участвует в образовании Малонил-КоА в биосинтезе жирных кислот.
3. Карбоксилирование пирувата с образованием оксалосукцината (пируваткарбоксилаза).
4. Кофермент пропионил-КоА-карбоксилаза для образования метилмалонил-КоА (окисление высших жирных кислот с нечетным количеством углерода для транспортировки в ЦТК в виде сукцината).
14. Биохимические сдвиги при сахарном диабете. Механизм возникновения гипергликемии.
Сахарный диабет – заболевание, при котором либо полностью отсутствует инсулин, либо частично присутствует.
Различают две формы сахарного диабета.
1. I типа - инсулинзависимый (для педиатров, сокращенно изсд)
2. II типа – инсулиннезависимый (инсд)
I типа сахарный диабет.
Этиология возникновения – гибель бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, в результате аутоиммунной реакции вызванной действием лимфоцитов и моноцитов, в результате провокации действия вирусов оспы, краснухи, кори, паротита, аденовирусов.
II типа сахарный диабет.
Механизм возникновения - это относительный дефицит инсулин. Из-за недостаточности его секреции, нарушения перехода про-инсулина в инсулин, нарушение рецепторов к инсулину. Развитие его происходит обычно после 40 лет. К факторам, которые определяют развитие болезни относят ожирение, малоподвижный образ жизни, стресс, неправильное питание.
Изменение метаболизма при сахарном диабете.
Для всех форм сахарного диабета характерна гипергликемия (повышенное содержание сахара). При повышении глюкозы в плазме невозможна её утилизация переносчиками ГЛЮТ-4
(инсулинзависимыми), в печени и мышцах процесса процесс накопления гликогена отсутствует, начинаются активный глюконеогенез из аминокислот и жирных кислот и лактата. В моче содержится повышенное количество мочи при концентрации глюкозы (глюкозурия) свыше 8.9 моль/л.
В крови содержится повышенное содержание кетоновых тел (кетонемия). При использовании окисления жирных кислот как источника энергии приводит к синтезу кетоновых тел и неполному использованию их в ЦТК, в результате чего они накапливаются и идут на синтез кетоновых тел (запах ацетона от больных СД). Накопление кетоновых тел сдвигает pH крови в кислую среду и состояние это называется ацидоз.
Накопление в крови ЛПОНП из-за невозможности их накапливания из-за повышенного катаболизма в жировой ткани и синтезе в печени в триацилглицеролы.
Происходит усиленный катаболизм белков с повышенным образованием мочевины и повышению её в моче (азотемия, азотурия). Безазотистые остатки включаются в глюконеогенез и усиливают гипергликемию.
Из-за повышенной экскреции мочевины, глюкозы, кетоновых тел возможно обезвоживание организма из-за ограниченных возможностях почек, возникает полиурия (повышеное выведение мочи).

Осложнения сахарного диабета.
При критических нарушениях обмена возможно коматозное состояние, предшественниками которого служит ацидоз и дегидратация тканей. Происходит потеря электролитов, что усугубляет ситуацию организма.
15. Смотри буферные системы и регуляция рН.
16. 71 вопрос.
17. стр 147 Бышевского
18. При доступе кислорода и отсутствии разобщения.
19. Важнейшие источники витамина В5, коферментная форма, процессы, в которых он
участвует, биохимические сдвиги при гиповитаминозе.
Витамин В5 (никотиновая кислота, никотинамид, витамин РР).
Источники. Растительные продукты, рисовые и пшеничные отруби, дрожжи, в печени и почках крупнорогатого скота. Витамин РР может образовываться из триптофана (60 триптофана = 1 никотиновой к-те).
Суточная потребность для взрослых 15-25 мг, для детей 15 мг.
Биологические свойства. Витамин РР входит в состав коферментной группы НАД и НАДФ, выполняющие функции дегидрогеназ в дыхательной цепи, цикле Кребса, пентозофосфатном пути глюкозы. Синтез НАД протекает в 2 этапа:
1. Никотинамид + фосфорибозилдифосфата
=никотинамидмононуклеотидпирофосфорилаза=>никотинамидмононуклеотид+H3P2O7 2. Никотинамидмононуклеотид+АТФ=НАД-пирофосфорилаза=>НАД+H4P2O7
НАДФ образуется под действием НАД-киназы путем фосфорилирования из АТФ.
Недостаточность витамина РР. Приводит к заболеванию пеллагра, с 3 признаками. Дермитит, деарея, деминация (три Д). Деминация – потеря памяти, бред, галлюцинации. Дерматиты возникают от УФО.
20. Важнейшие источники витаминов B 2, 3, 5, 6. Коферментные формы, биохимические
процессы в которых они участвуют. Гиповитаминоз.
Витамин В2 (рибофлавин) – в основе структура изоаллоксазина соединенного со спиртом рибитолом.
Главные источники. Печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, шпинат, пшеница, ржи. Частично получает организм рибофлавин от кишечной микрофлоры.
Суточная потребность 1.8-2.6 мг.
Биологические функции. После всасывания в желудке происходит образование флавинмононуклеотида и флавинаденинуклеотид. Данные соединения участвуют в окислительно- восстановительных реакциях (дегидрирование аминокислот, кето, оксикислот) и являются участниками дыхательной цепи.
При гиповитаминозе развивается воспалительный процесс полости рта, сухость кожи, трещины в углу рта, воспаление глаз, конъюктивы, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Витамин В3 (пантотеновая кислота) – состоит из остатков 2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляная кислота, соединенная в бета-аланином.
Главные источники. Синтезируется микроорганизмами, содержится в печени, яйцах, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, пшеница, яблоки.
Суточная потребность 10-12 мг.
Биологические функции. Используется для синтеза 4-фосфопантотеина, и КоА.
4-фосфопантотеин кофермент пальмитоилсинтазы.
КоА – участвует в переносе ацильных групп в реакицях катаболизма и активации жирных кислот, синтезе холестерина, кетоновых тел, обезвреживание чужеродных веществ в печени.
Образует ацетилхолин.
Синтез гема через образование сукцинил-КоА.
Гиповитаминоз. Развиваются дерматиты, дистрофические изменения желез (надпочечники), нарушение нервной деятельности, почек, сердца, депигментация, выпадение волос.
21. Важнейшие углеводы пищи. Их переваривание и всасывания. Возможные нарушения.
Причины.
Углеводы можно разделить на три класса: моносахариды, олигосахариды, полисахариды.
Моносахариды.
Производные многоатомного спирта, содержащие карбонильную группу, в зависимости от её расположения выделяют кетозы и альдозы. Кетозы содержат группу –С(=О)-, альдозы альдегидную группу.
Глюкоза. Является альдогексозой.
Фруктоза. Является кетогексозой.
Олигосахариды.
Содержат от 2-10 остатков углеводов соединенных гликозидными связями.
Лактоза - молочный сахар. Важнейший дисахарид млекопитающих, главная особенность это образование б-1,4 –гликозидной связи.
Сахароза. Состоит из фруктозы и глюкозы соединных альфа-1,4 связями.
Мальтоза. Состоит из двух остатков глюкозы.
Полисахариды.
Особенности включают в себя
1. типы гликозидных связей.
2. Типы углеводов составляющих цепь.

3. Последовательность углеводов.
Различают гомополисахариды (имеют одинаковые остатки) и гетерополисахариды (имеют различные остатки).
Функции
1. Запас энергии и выделение её при их распаде.
2. Структурные полисахариды обеспечивающие прочность структуры.
3. Полисахариды принимающие участие в построении межклеточного матрикса, например.
Крахмал –разветвленный гомополисахарид растений, состоит из амилозы (неразветвленная цепь 200-
300 остатков глюкозы) и амилопектина 9образующиеся 1,6 гликозидные связи.
Целлюлоза – клетчатка, основной структурный полисахарид растений, состоящий из неразветвленных остатков глюкозы, соединенных между собой бета-1,4 связями, которые человек расщепить не может, но клетчатка обязательно должна быть в рационе.
Гликоген – важнейший гомополисахарид со значительными ветвлениями в отличии. от крахмала.
Переваривание углеводов.
Эпителиальные клетки кишечника способны всасывать только моносахариды, поэтому переваривание углеводов заключается в гидролизе гликозидных связей.
Переваривание углеводов в ротовой полости.
В слюне находится фермент альфа-амилаза, который гидролизует альфа-1,4 гликозидные связи.
Фермент не работает в кислотной среде желудка, поэтому дальнейшее переваривание происходит только в кишечнике.
Переваривание углеводов в кишечнике.
Панкреатическая альфа-амилаза – гидролизует альфа-1,4 гликозидные связи.
То, что не расщипляется панкреатической альфа-амилазой, а именно образующиеся олигосахариды мальтоза, сахароза, лактоза гидролизуются специфическими ферментами на поверхности клеток эпителия (сахараза, лактаза, мальтаза). Подобному действию подвергается и крахмал, который гидролизовался до декстринов, мальтоза и изомальтоза. Образуются глюкоза, фруктоза, галактоза.
Всасывание моносахаридов идет путем облегченной диффузии или активного транспорта, при участии транслоказ.
Нарушения всасывания.
Первичное нарушение всасывание глюкозы и галактозы. Проявляется при первом кормлении и вызывает диарею, дегидротацию, ацидоз, гипогликемию. Введение фруктозы повышает сахар, введение глюкозы или галактозы не приводит к гипергликемии. Кормление раствором фруктозы снимает диарею, а кормление молоком (источник глюкозы и галактозы) повышает содержание сахаров в кале.

Врожденная недостаточность лактазы. При кормлении ребенка лактозой происходит диарея (кал будет при этом кислый) и гипотрофия, кормление же другими сахаридами, снимет эту проблему.
Недостаточность сахарозы-изомальтазы. Проявляется диареей, раздражительностью, отставании в развитии, возникающее при добавлении в рацион крахмала или сахаразы. Диагноз ставится на содержании в кале сахаразы или крахмала, отсутствии гипергликемии после питания.
Непереносимость лактозы. Проявляется в первые дни жизни диареей, рвотой, лактозеурия, ацидоз, аминоацидурия. Заболевание связано с токсичностью лактозы для организма (не известна причина).
Лечение – отсутствие в пище лактозы.
Галактоземия.
Галактоза=галактокиназа=>Галактозо-1-фосфат
Недостаточность работы фермента галактокиназы, сопровождающееся ухудшением зрения, появлением в моче много галактозы.
Галактоза-1-фосфат + АТФ=галактозо1-фосфатуридинтрансфераза=> УДФ-галактоза+ АДФ.
Дефицит фермента ведет к накоплению галактоза-1-фосфата в клетках печени, мозга, хрусталике, эритроцитах. Диагностика по активности галактозо-1-фосфатуридинтрансферазы в эритроцитах.
Избыток Галактозо-1-фосфата тормозит работу глюкозо-6-фосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы что приводит к нарушению ПФП глюкозы.
Эссенциальная фруктозурия. Дефект фосфофруктозкиназы превращающей фруктозу в фруктозо-1- фосфат. Происходит накопление фруктозы в крови и выделяется с мочой. Клинических проявлений нет.
Наследственная непереносимость фруктозы. Проявляется из-за дефекта фруктозо-1- фосфатальдолазы, который превращает в 3-фосфоглицеральдегид и становление на основной путь катаболизма глюкозы. Развивается накопление фруктозо-1-фосфата, развивается нехватка свободного фосфата, гипогликемия из-за нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза.развивается фруктоземия, фруктозурия, фруктозо-1-фосфатурия.
22. Важнейшие фосфолипиды. Их химическая структура, свойства, биологическое значение.
Биосинтез, лимитирующие факторы синтеза (липотропные факторы), возможные нарушения
при их недостатке. Сурфактант.
Фосфолипиды – липиды, содержащие в себе остаток фосфорной кислоты. В свою очередь делятся на глицерофосфолипиды и сфингозины.
Фосфолипиды имеют амфифильные свойства, так как содержат алифатические остатки и разнообразные полярные группы, благодаря этому фосфолипиды являются основой всех клеточных мембран, образуют поверхностный (гидрофильный) слой липопротеинов, выстилают альвеолы.
Сфингомиелины являются основой структурной стенки миелина и других мембран нервных образований.
Глицерофосфолипиды. Основой служит трехатомный спирт глицерол (глицерин). В первом и втором положении с помощью эфирной связи присоединяются жирные кислоты, в третьем находится остаток

жирной кислоты. Обычно такое соединение образуется в малом количестве, но является промежуточном метаболитом триацилглицеридов. Поэтому вместо атома водорода в фосфатидилхолине находится заместитель (этаноламин, холин).
Плазмалогены. Отличаются тем, что в первом положении аминоспирт, соединенный эфирной связью.
Бывают трех видов: фосфатидальэтаноламины, фосфатидальхолины, фосфатидальсерины. Подобные фосфолипиды образуют до 10% нервных оболочек, особенно миелина.
Сфинголипиды. Аминоспирт сфингозин имеет 18 атомов углерода, если к аминогруппе в третьем положении привязывается спирт через образование эфирной связи, то образуется церамид.
Сфингомиелины. В результате присоединения к церамиду фосфорной кислоты, связанной с холином, образуется сфингомиелин, служащий основным участником построения клеточных мембран мозга.
Обмен фосфолипидов.
Обмен глицерофосфатов. Образование глицерофосфолипидов и жиров совпадают до лбразования фосфатидной кислоты (в тетради все равно расписал).
На следующем этапе фосфотидаза отщепляет остаток фосфатидной кислоты, в результате чего образуется диацилглицерол. Далее идет образование одного из трех веществ фосфатидилсерина, этаноламина, холина (В тетради).
Дипальмитоилфосфатидилхолин. Сурфактант.
Внеклеточный липидный слой выстилающий альвеолы и защищающий их от спадания во время выдоха. Основной компонент дипальмитоилфосфатдихолин. Недостаток его у недоношенных детей может привести к респираторному дистресс синдрому.