Ответы на экз. добавить. 1. Аллостерические эффекторы, их особенности, биологическое значение

• Название: 1. Аллостерические эффекторы, их особенности, биологическое значение
• Дата: 28.05.2021
• Размер: 1.45 Mb.
• Имя файла: Ответы на экз. добавить.pdf
• Тип: Документы; #211135
• страница: 8 из 12

93. Назовите основные азотистые основание фосфатидов. Основные представители.
Азотистые основания разделяются на
Пурины – аденин и гуанин.
Пиримидины – урацил, цитозин, тимин.
Основная их функция это образвание ДНК и РНК.

ДНК – двойная полипептидная цепь, образованная азотистыми основаниями – аденином, гуанином, цитозином, тимином, сахаром дезоксирибозой и остаткоми фосфатной кислоты.
РНК – одиночная полипептидная цепь, в которой вместо цитозина урацил, сахар – рибоза.
Существуют разные фракции РНК.
Транспортная РНК – имеет форму клеверового листа и участвует в транспорте аминокислот внутри клетки.
Матричная РНК – участвует в экспрессии генов, образуется в ходе транскрипции с ДНК и содержит информацию об аминокислотной последовательности.
Рибосомальная РНК – участвует в считывании информации с мРНК для синтеза белка на рибосомах.
Между пуринами и пиримидинами образуются водородные связи, которые комплиментарны друг другу, так между Аденином и тимином образуется двойная связь, а между гуанином и цитозином тройная связь.
Так же подобные основания образуют макроэргические соединения (пример АТФ и ГТФ) и посредники передаци сигнала цАМФ и гАМФ.
94. Смотри вопрос 9.
95. Смотри вопрос 163 и декарбоксилирование аминокислот (42).
96. Источники и условия всасывания витамина В 12. Почему В 12 относят к липотропным
факторам.
Витамин В12 (кобаламин) – получил свое тривиальное название из-за того, что является единственным витамином с металлом Кобальт (!). Структура напоминает гем с кофактором металлом кобальтом.
Источники. Витамин не синтезируется ничем, кроме микроорганизмов и сине-зеленых водорослей, в продуктах наибольшее содержание в печени и почках.
Всасывание. Происходит благодаря фактору Касла, гликопротеином вырабатывающимся обкладочными клетками желудка и дальнейшее связывания с витамином с помощью ионов кальция.
Суточная потребность 1-2 мкг.
Биологические функции. Образование двух коферментов метилкобаламина в цитоплазме и дезоксиаденозилкобаламина в митохондриях.
Метилкобаламин – участвует в синтезе метионина из гомоцистеина (кофермент гомоцистеинметилтрансферазы, переносящей метил с метилтетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин с образованием цистеина).
Дезоксиаденозилкобаламин – участвует в распаде жирных кислот с нечетным числом углеродов.
Авитаминоз. Макроцитарная анемия – увеличение размеров эритроцитов, снижение насыщения гемоглобином. Расстройство ЦНС из-за накапливания метилмалоновой кислоты, а также из-за проблем распада аминокислот с разветвленной цепью.

97. Смотри вопрос витамин Е.
98. Смотри тканевое дыхание.
99. Гормоны аденогипофиза. Органы мишени. Эффект тиреотропина. Регуляцию его продукции
и функции.
Гормоны передней доли гипофиза или аденогипофиза находятся под контролем гормонов гипоталамуса и вырабатываются тропные гормоны, воздействующие на органы мишени с последующим изменением метаболизма.
Гормон роста смотри в вопросе гормон роста.
Для АКТГ тоже отдельный ответ есть.
Пролактин. Синтезируется в виде предшественника массой 40 КДа. Число его возрастает при беременности при повышении эстрогенов. Активная форма содержит 199 аминокислотных остатков, мишенями гормона является печень, почки, надпочечники, яичках, яичниках, матке.
Основная функция пролактина - стимуляция лактации. Индуцирует синтез альфа-лактальальбумина, казеина, фосфоипидов, триацилглицеридов.
У мужчин повышает чувствительность клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону, а соответственно и достаточному количеству тестостерона.
Активируют синтез пролактина – серотонин, тиреолиберин, окситоцин, ацетилхолин.
Ингибируют – дофамин.
Тиреотропин, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон.
ТТ, ЛГ, ФГ – гликопротеиды.
Тиреотропин синтезируется тиреотрфоных клетках аденогипофиза под влиянием тиреолиберина гипоталамуса, а ингибируют тироидные гормоны.
Основная функция – это синтез трийодтиронинов и тетрайодтиронинов в щитовидной железе по средству аденилатциклазной системыи активации всех стадий синтеза гормона (поглощение из крови йода, высвобождение и синтез гормона).
Так же действует на функции самой щитовидной железы путем увеличения тиреоидных клеток.
Фолликулостимулирующий гормон – Активирует синтез фоллилиберин, ингибирует эстрогенЫ.
У женщин активирует развитие фолликула, в клетках которого, вырабатываются эстрогены.
У мужчин активирует синтез эпителия семявыносящих канальцев, а, следовательно, большое количество сперматозоидов.
Лютеинизирующий гормон – активирует люлиберин, ингибирует прогестерон.
У женщин завершает созревание фолликула и образования желтого тела.

У мужчин активизирует клетки Лейдига и образование тестостерона, а также пролиферацию интерстициальных клеток.
100. Назовите основной гемоглобин человека.
Гемоглобины человека.
Гемоглобин А – гемоглобин взрослого человека, содержит две альфа и две бета полипептидные цепи.
Составляет 98% всего гемоглобина взрослого.
Гемоглобин А2 – составляет 2% общего гемоглобина взрослого содержит две альфа, две сигма полипептидные цепи.
Эмбриональный гемоглобин – синтезируется в желточном мешке и функционирует две недели, потом заменяется гемоглобином F.
Гемоглобин F – фетальный гемоглобин, синтезируется в печен и красном костном мозге. Содержит две бета и две гамма полипептидные цепи, перед или после рождения начинает замещаться на гемоглобин А. Сам же гемоглобин имеет повышенное сродство к кислороду, но меньшую устойчивость и быстрое разрушение.
Гемоглобин взрослого может иметь несколько конфигурацией – это оксигемоглбин (соединение с кислородом), карбоксигемоглобин (соединение с углекислым газом), карбгемоглобин (соединение с угарным газом, самое опасное (!)). Метгемоглобин (содержание трехвалентного железа, которое неспособно присоединять кислород). Восстановленный гемоглобин.
Гем – соединенные четыре пиррольные кольца метиленовыми мостиками. Пирроьные кольца содержат 4 метильных, 2 винильных, 2 пропионильных радикала.
Синтез гема и гемоглобина в тетради.
101. Назовите основные пищевые углеводы.
Моносахариды – производные многоатомных спиртов, содержащих карбонильную группу. Делятся на альдозы и кетозы. По строению моносахариды относят к простым углеводам, так как они не гидрализируются при переваривании. В пище человека – фрукты, мед, соки.
Глюкоза является альдогексозой. Фруктоза – кетогексоза
Олигосахариды – содержат несколько остатков моносахаридов, соединенных гликозидной связью.
- Сахароза – дисахарид, α-глюкоза и β-фруктоза, соединенные 1,2-гликозидной связью. Не относится к восстанавливающим сахарам, растворимый дисахарид со сладким вкусом. Источник сахара – растения, сахарная свекла, сахарный тростник.
- Лактоза – молочный сахар. В коровьем молоке до 5% лактозы, в женском молоце – 8 %. Относится к восстанавливающим сахарам. D-галактоза и D-глюкоза соединены 1,4 гликозидной связью.
- Мальтоза – 2 остатка D-глюкозы, соеденены 1,4 гликозидной связью. Содержится в гидролизированном кразмале, солод, пиво.
- Изомальтоза – промежуточный продукт, образующийся при расщеплении крахмала в кишечнике.
Состоит из 2 остатков D-глюкозы, соединенных 1,6 гликозидной связью.

Полисахариды. В зависимости от строения остатков моносахаридов полисахариды можно разделить на гомополисахариды (все мономеры идентичны) и гетерополисахариды (мономеры различны). В пище человека в основном содержится крахмал и целлюлоза.
- Крахмал – резервный полисахарид растений, содержится в злаках, клубнях растений, луковицах.
Состоит из остатков глюкозы. Также состоит из амилозы и амилопектина.
- Целлюлоза – основной структурный полисахарид растений. Состоит из остатков глюкозы.
Пищеварительная система человека не имеет ферментов, гидрализующих β-связи в полисахаридах.
Поэтому целлюлоза – неиспользуемый углевод, но этот пищевой компонент необходим для нормального протекания пищеварения.
102. Назовите основные пищевые углеводы. Суточная потребность в углеводах.
Смотри вопрос 101.
Суточная потребность в углеводах. 400-500 г
103. Смотри вопрос 21.
104. Смотри вопрос 195.
105. Транспортные формы холестерола. Какие являются атерогенными, а какие
антиатерогенными.
В крови холестерол транспортируется только в составе липопротеинов.
Транспорт экзогенного холестерола после гидролиза и избавления от эфиров осуществляется с помощью хиломикронов, которые поступают в грудной проток, а затем разносятся кровообразением.
Высвоождение холестерола осуществляется под действием липопротеин-липазы, остатончый холестерол поступает в клетки печени, где подвергается действию лизосомных ферментов и выключается в дальнейшие метаболические пути.
Транспорт в составе ЛПОНП. Эндогенный, то есть синтезированный в печени холестерол упаковывается вместе с жирами в ЛПОНП, содержащие ещё и белок Апо-В (около 11 тысячи аминокислотных остатков), а также фосфолипиды. Действуя на ЛПОНП липопротеин-липазой превращают их по мере истощения триацилглицеридов в ЛПНП.
Транспорт в составе ЛПНП. Содержат в своем составе половину холестерола и его эфиров. На клетках имеются специфические рецепторы к ЛПНП, которые исчезают по мере отсутствия необходимости в холестероле, поэтому ЛПНП можно отнести к транспортерам холестерола в клетки.
ЛПВП. Не имеют в своем составе холестерола, но из-за нахождения в них фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы ЛХАТ(!) возможно образование эфиров, с помощью чего гидрофобная молекула захватывается и транспортируется в печень. Таким образом ЛПВП являются транспортерами холестерола в печень.
ЛПНП являются атерогенными из-за высокого содержания холестерола и основой своей функции – переноса холестерола к тканям.
ЛПВП являются атерогенными из-за малого содержания холестерола и своей основной функции – переноса холестерола к печени.

106. Нарушение обмена аминокислот.
Фенилкетонурия.
Фенилкетонурия – небольшое количество фенилаланина превращается в фенилактат и фенилацетилглутамин. Этот путь становится основным при нарушении образования фенилаланина в тирозин.
Заболевание обусловлено дефектом фермента фенилаланингидроксилазой. При этом нарушении происходит фенилаланинурия (повышение в моче аминокислоты) и накопление в крови и моче продуктов альтернативного пути фенилпирувата, фенилацетата, фенилактата, фенилацетилглутамина.
Выделяют два типа фенилкетонурии.
Классическая – обусловлена дефектом фенилгидроксилазы и нарушениями в умственном и физическом развитии, судорожном синдроме, нарушении пигментации. Большие концентрации фенилаланина нарушают транспорт тирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер, нарушая синтез серотонина, адреналина, дофамина.
Вариантная фенилкетонурия – нарушение метаболизма тетрабиоптерина (Н4БП), в результате нарушается синтез фенилаланина, тирозина, триптофана.
Заболевание характеризуется тяжелыми неврологическими расстройствами и ранней смертью.
Тирозинемия.
Тирозинемия I типа – нарушение фермента фумарилацетоацетилгидролазы, которая расщепляет одноименное вещество на фумарат и ацетоацетат.
Клинические проявления – рвота, диарея, задержка в развитии.
Тирозинемия II типа – дефект тирозинаминтрансферазы. Для заболевания характерны поражения кожи, глаз, задержка в развитии, нарушения в оординации.
Алькаптоурия – дефект диоксигеназы катализирующей окислени гомогентизиновой кислоты до фумарилацетоацетила. Клинические проявления – это черные пигменты в моче, пигментация соединительной ткани, артрит.
Цистинурия.
Цистинурия – увеличенное содержание в крови цистеина, а также лизина, орнитина, аргинина, обусловленное нарушениями обратного всасывания.
Цистиноз – похож на предыдущее заболевание, но с мочей выделяется аланин, лейцин, валин, изолейцин, треонин, серин, глицин, метионин.
Пролинемия – дефект пролиноксидазы. Выделяется с мочой большое количество пролина, гидроксипролина, глицина.
Гомоцистинурия.

Гомоцистинурия – обусловлена накоплением в крови и тканях гомоцистеина, а также выделяться с мочой. Это обусловлено гиповитаминозом фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12. Обусловлено дефектом метилтетрагидрофолатредуктазы (все в тетради) и цистатионсинтазы.
Глицинурия – обусловлено дефектом ферментов для превращения глицина и усиленной продукции оксалата, который может быть источником кристаллов и возникновении почечной недостаточности.
107. Смотри предыдущий вопрос.
108. Дай бог попасться такому вопросу.
109. нарисовать принципиальный график зависимости скорости (V) от концентрации субстрата
(S).
Скорость не пропорциональна концентрации субстрата.
Так сначала при заданном количестве фермента скорость не зависит от концентрации субстрата и на графике приобретает вид гиперболы, таким образом при первоначальном «разгоне» скорости реакции она достигает своей постоянной величины до искончания субстрата.
С помощью графика можно определить константу Михаэлиса – сродство фермента к субстрату, если оно низкое, то константа Михаэлиса - равная половине максимальной скорости будет высока, а при высоком сродстве – низкая.
110. смотри вопрос 160.
111. Смотри вопрос 71.
112. Нейрогипофиз. Гормоны.
Про вазопрессин есть отдельный ответ.
Окситоцин. Нонапептид, синтезируется в разных участках гипофиза в виде прогормонов, н в результате активации образуется активная форма гормона и его транспортный пептид нейрофизин I.
Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, стимулирует лактацию, вызывает сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез, в результате чего происходит перераспределение молока ближе к соску.
Меланстимулирующий гормон. Содержится в двух видах альфа и бета (короткоцепочечные полипептиды). Продукция и торможение зависят о меланолиберина и меланостатина. Эффектом служит пигментация меланофорных клеток.
Когерин – неизученый гормон, вызывающий ритмичное сокращение тонкой кишки в течении 5 часов.
113. Номенклатура и классификация ферментов. Принцип классификации, характеристика
классов. Конкретные примеры реакций, катализируемые различными классами.
1. Оксидоредуктазы.
Катализируют окислительно-восстановительные реакции. В реакции участвуют два вещества, где от одного происходит перенос водородов и электронов.

Дегидрогеназы. В этот подкласс входят ферменты, катализирующие реакции отщепления водорода от субстрата. Все ферменты имеют высокую субстратоспецифичность. В качестве коферментов используются НАД, НАДФ, ФАД, ФМН.
Оксидаза. Акцептором служит молекулярный водород. Окисление идет с помощью цитохромов (гем,
Р450).
Оксигеназы. Встраивают атом кислорода из молекулы кислорода. Примером служит тетрагидробиоптеридин.
2. Трансферазы.
Перенос функциональных групп (амино, карбо, ацило, метил, фосфо трансферазы).
3. Гидролазы.
Расщепление молекулы с просиединением воды (протеаза).
4. Лиаза.
Отщепление специфической группы (СО2, Н2О, NH2) или присоединение воды.
5. Изомераза.
Катализируют внутримолекулярные превращения и перенос функциональных групп внутри молекулы.
6. Синтетазы (лигазы).
Соединяют две молекулы ковалентными связями.
114. Обмен информацией между клетками. Пути передачи информации. Сигнальные молекулы.
Передача информации, источник которой гормон, происходит следующим образом:
1) гормон связывается с рецептором;
2) комплекс гормон-рецептор взаимодействует с N-белком, изменяя его конфигурацию;
3) изменение конфигурации приводит к тому, что ГДФ, присутствующая в неактивном белке, превращается в ГТФ;
4) комплекс белок-ГТФ активирует собственно аденилатциклазу;
5) активная аденилатциклаза «нарабатывает» цАМФ внутри клетки.
115. Общее представление о синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований.
Образование 5-фосфорибозил-1-дифосфата. Образование фосфорибозилдифосфата является отправным пунктом для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований. Образуется путем переноса пирофосфата на бета и гамма положения рибозо-5-фосфата (из ПФП глюкозы) под действие ФРДФ- синтетазы.
Биосинтез пуриновых оснований. Происходит на фосфорибозилдифосфате с переноса амино группы глицина на 1 углерод с образование фосфорибозилдифосфат-1-амин, а потом и вовсе остаток глицина с образованием 5-Глицинамидрибонуклеазы. Затем идет присоединение одной молекулы

метинилфолата, амидной группы глутамина, диоксида углерода, аминогруппы аспартата и формильный остаток формилфолата.
Превращение в АМФ и ГМФ включает две стадии с затратой энергии.
Образование АМФ. Начинается с действия аденилосукцинатсинтетазы, которая присоединяет аспартат к ИМФ с энергии затрата ГТФ. Под действием аденилосукиназы образуется АМФ.
Образование ГМФ. Проходит также в две стадии, начинается с действия НАД-дегидрогеназы и воды с образованием
Синтез ГМФ и АМФ у детей происходит за счет распавшихся на Аденин и Гуанин нуклеотидов.
Биосинтез пиримидиновых оснований. В отличии от пуриновых оснований синтез пиримидиновых требует простых субстратов: глутамин, СО2, аспарагиновая кислота, а потом только связывается с
ФРДФ.
Образование дигидроорарата. Происходит в цитозоле клеток (не путать с орнитиновым циклом) из глутамина, СО2, 2 АТФ под действием карбомаилфосфатсинтетазы II.Взаимодействие аспартата и карбомаилфосфата взаимодействуя между собой под действием аспартаттранскарбамоилазы образуется аспартаткарбамоил и отщипляя воду образуется дигидрооратат, под действием НАД зависимой дегидрогеназы образуется оратат.
Оротат переносится на ФРДФ с образованием ОМФ (оротидин-5-монофосфат), дальнейшее декарбоксилирование дает уридин-5-фосфат.
Образование как УТФ так и ЦТФ в тетради.
116. Смотри вопрос 47.
117. Общие и частные пути метаболизма углеводов, липидов, аминокислот. Взаимосвязь
процессов.
Схема взаимодействия белков, углеводов, липидов в тетради. Выучив обменные процессы не составит труда ответить.
118. Овариальный цикл и соответствующие этапы маточного цикла.
Половой цикл у самок.
С наступлением половой зрелости снижается секреция гормона эпифиза – мелатонина, который сдерживаетс секрецию фоллиберина и люлиберина. Активация их синтеза приводит и к синтезу лютеинизирующего гормона и фоликулостимулирующего гормона.
Под воздействием ФСГ происходит развитие одного или двух фолликулов и клетки внутреннего слоя начинают продуцировать эстрогены.
Эстрогены увеличивают чувствительность к ФСГ, но снижают синтез фоллиберина и усиливают синтез ЛГ и пролактина.
Концентрация ЛГ к концу формирования фолликула становится достаточной, и он способствует овуляции (овуляцию обеспечивают плазмин, простагландины Е1, Е2, который лизируют фолликул).
На месте лопнувшего фолликула формируется желтое тело.

Пролактин активирует синтез прогестерона желтым телом, который тормозит секрецию ЛГ.
Эстрогены выделившиеся в процессе созревания фолликула активируют пролиферацию эпителия эндометрия и выделение им слизи, а прогестерон размягчает эндометрий, все это нацелено на имплантацию яйцеклетки.
1. Если зачатие не происходит, то прогестерон продолжает выделяться и тормозя ЛГ происходит отторжение эпителия эндометрия и завершение цикла.
2. Если произошло зачатие, то формируется плацента, которая синтезирует ХГЧ и сохранение желтого тела беременности.
Ну и весь процесс происходит в три фазы
Овариальный цикл
Маточный цикл
1. Фолликулиновая фаза:
Развитие фолликулов, секреция эстрогенов, овуляция.
Пролиферативная фаза:
Пролиферация эпителия матки, повышение сократительной способности миометрия.
2. Лютеинизирующая фаза:
Функционирование желтого тела и синтез прогестерона.
Секреторная фаза:
Секреция слизи, пролиферация эндометрия.
3. Фаза инволюции желтого тела:
Прекращение секреции эстрогенов и прогестерона.
Менструальная фаза:
Отторжение слизистой, кровотечение (ФСГ, эстрогены).