1. Антибиотики. Классификация антибиотиков по источнику получения, способу получения, механизму, спектру и типу действия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
Оптимальная модель для культивирования— культуры клеток. В зараженных клетках вирусы вызывают ЦПЭ( цитопатический эффект). Культуры клеток используют также при идентификации возбудителей с цитолитической активностью (например, аденовирусов). Для этого применяют так наываемую реакцию биологической нейтра- лизации вирусов в культуре клеток (РБН или РН вирусов). В ее основе — нейтрализация цитолитического действия вирусов типоспецифическми антителами. Диагностика: Материал:носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа. 1) Экспресс-диагностика. РИФ (прямой и непрямой методы), ИФА. Для труднокультивируемых вирусов-ПЦР 2) Вирусологический Идентифицируют вирусы по антигенной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов. 3)Серодиагностика Противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении титра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА. Профилактика: неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины. Лечение: эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты. 80. Микробиология кариеса Кариес [от лат. caries, сухая гниль] — локализованное прогрессирующее разрушение зубов, начинающееся с растворения неорганической основы эмали органическими кислотами. Органические кислоты образуются на поверхности зубов в результате ферментации углеводов микроорганизмами в зубной бляшке. За деминерализацией следует ферментативное разрушение органической матрицы зуба с образованием полости и последующим её инфицированием. В динамике поражений выделяют следующие стадии кариеса: кариес в стадии пятна (сопровождается появлением безболезненных пятен на зубах), поверхностный кариес (проявляется поражением эмали), средний кариес (с поражением эмали и периферической части дентина) и глубокий кариес (с поражением глубокой части дентина). Кариозные поражения вызваны действием комплекса факторов, но основной фактор — жизнедеятельность кариесогенных стрептококков (S. mutans, S. macacae, S. sobrinus, S. cricetus, S. ferus и S. rattus). Основной возбудитель — S. mutans, включающий 8 сероваров (a-h); в зубных бляшках человека наиболее часто выделяют бактерии серовара с. Доказано, что кариес не развивается у животных, организм которых лишен бактерий, даже в тех случаях, когда эти животные содержатся на кариесогенной диете. Причиной кариеса являются не отдельные виды бактерий, а кислоты — продукт жизнедеятельности ряда микроорганизмов (гипотеза о неспецифическом бактериальном налете). 81. Возбудители туберкулёза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения. Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis: Bovis(бычий тип) Avium(птичий тип) Рseudotuberculosis Africanum(туберкулезная палочка) Тонкая палочка, располагается небольшими скоплениями(не соединены), кислотоустойчивая, основной метод окраски по Цилю-Нильсену(красный цвет), по Граму-грам “+” синий цвет, спор и жгутиков нет. Капсул не образуют, хемоорганотрофы, аэробы, требовательны к питательным средам-специальные среды,содержащие яйца,картофель Среда Левенштейна–Йенсена(яичная): Посев, закрывают, не инкубируют, помещают в темное место,1 мес. Источник: молоко и мясо животных. Путь передачи: воздушно-аэрогенный(воздушно-капельный и воздушно- пылевой), алиментарный(через молоко и мясо животных) Поражает все,кроме волос и ногтей. Устойчивый возбудитель,в высушенном виде сохраняется более 6 мес. Туберкулезная палочка попадает в легкие,начинается процесс,на вскрытии очаг Гона- камень,кальцификат,ошибочно принимают за опухоль. Камень означает,что организм справился. Гранулема-воспалительный очаг в месте попадения бактерии-первичный туберкулезный комплекс. Если нет кальцификации очага,то распространение, некроз тканей и в легком каверные дырки. Всем детям делают живую туберкулезную вакцину. Чаще всего туберкулез легких: 1)в открытой форме 2)закрытой-возбудитель с мокротой не выделяется Диагностика ОТКРЫТЫХ ФОРМ: 1)Метод флотации Берут мокроту, обрабатывают серной к-той, разжижается и возбудитель всплывает наверх(метод флотации), из этой верхней пены готовят препарат, красят по Целю- Нильсену,микроскопируют. Окрашивают красителем аурамином и проводят люминесцентную микроскопию. 2)Бактериологический Мокрота на среду Левенштейна–Йенсена, инкубируют около 4 недель. Сухие, сморщенные палочки, которые при взятии петлей крошатся. Делают мазок по Целю-Нильсену- кислотоустойчивые тонкие палочки-> диагноз. Потом посев на среду с противотуберкулезными препаратами-метод серийных разведений и расчитывают дозу для больного (1,5- 2 мес) 3) Биологический- заражение морских свинок Она заболевает, умирает. Исследкют макро- и микроскопическую картину:туберкулезные бугорки и палочки(1-3 мес) 4)Метод Прайса-ускоренный метод диагностики туберкулеза Берут большую пробирку со средой Прайса-лизированная кровь с глицерином. Туда узкое стекло с мокротой. Инкубируют 1 неделю, достают, стекло красят по Целю- Нильсену, видят красные кислотоустойчивые палочки в виде косички или жгута-диагноз Диагностика ОТКРЫТЫХ и ЗАКРЫТЫХ ФОРМ: 5) Серодиагностика РНГА: исследуемый материал-сыворотка крови, диагностический препарат-эритроцитарный туберкулезный диагностикум. Проводят разведение сыворотки обследуемого человека + эритроцитарный туберкулезный диагностикум. “+”РНГА-зонтик, “-“РНГА- пуговица. 1х8-диагностический титр 6)Аллергодиагностика Проводят пробу манту.Внутрикожно-туберкулин,1-2 сутки ждут.Если есть папула-есть сенсибилизация,по величине решают,что у человека Если манту не показывает, делают БЦЖ(живые ослабленные туберкулезные палочки). Создается нестерильный противотуберкулезный иммунитет. Профилактика: Для специфической профилактики используют живую вакцину БЦЖ. Она получена А. Кальметтом и Ш.Гереном из ослабленного многолетними пересевами штамма М.Bovis. Вакцинации подлежат все новорожденные на 5-7-й день жизни. Лечение: Проводят с помощью антибиотиков 82. Микробиология пародонтита К пародонтопатогенам на сегодняшний день относят около 20 видов бактерий, относящихся по степени вирулентности к двум подгруппам. К пародонтопатогенам 1-го порядка относятся бактерии, для которых выявлены строгие ассоциации с прогрессированием заболевания, к пародонтопатогенам 2-го порядка — бактерии, играющие второстепенную роль в развитии заболевания пародонта. К первой подгруппе относят три вида. Это Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Tanerella forsythia. Все эти бактерии являются грамотрицательными анаэробами, облигатными или факультативными. Все имеют выраженную тенденцию к внутриклеточному паразитированию в десневом эпителии и тканях пародонта. Для всех трех бактерий доказана возможность распространения в человеческой популяции по типу экзогенного инфекционного агента. Наиболее агрессивным пародонтопатогеном является Porphyromonas gingivalis, облигатно анаэробная, пигментообразующая бактерия, экспрессирующая три сильных фактора вирулентности (фимбрии, гингипаины и липополисахарид), непосредственно участвующих в деструкции тканей пародонта. Ненамного уступает ему в вирулентности Aggregatibacter actinomycetemcomitans, грамотрицательная неподвижная факультативно анаэробная коккобацилла. Эта бактерия вырабатывает сильный лейкотоксин, разрушающий лейкоциты, моноциты и нейтрофилы, таким образом, атакуя факторы врожденного иммунного ответа. Лейкотоксин вызывает образование пор в клеточных мембранах и в высоких концентрациях вызывает лизис клеток, в том числе и опухолевых. Факторы вирулентности Tanerella forsythia наименее изучены. Известно, что она продуцирует протео- и гликолитические ферменты, активность которых коррелирует с клиническими признаками пародонтита. Наиболее интригующей ее особенностью является способность индуцировать клеточный апоптоз. При добавлении экстракта T. forsythia к HL60 и другим клеточным линиям наступает ряд явлений, характерных для апоптозных процессов (активация каспазы3, образование пор в мембранах митохондрий и др.). Также внимание исследователей привлекают две бактерии группы пародонтопатогенов второго порядка, Treponema denticola и Prevotella intermedia. По вирулентности они значительно уступают тройке лидеров, однако имеют свои интересные особенности, позволяющие им играть немаловажную роль в развитии пародонтита. Treponema denticola — это изогнутая спирохета, обладающая самостоятельной подвижностью. Ее особенностью является способность к образованию ассоциаций с другими бактериями, способствуя тем самым распространению воспалительного процесса. Наиболее часто этот вид образует ассоциации с такими пародонтопатогенами, как P. gingivalis и T. forsythia. Присутствие у пациента, помимо других пародонтопатогенов, T.denticola — сигнал того, что процесс из локального может перейти к генерализации. Prevotella intermedia — неподвижная палочковидная бактерия, обладающая несколькими факторами вирулентности, гораздо более слабыми, чем у пародонтопатогенов первой группы. Однако эта бактерия обладает мощными адгезивными свойствами, позволяющими ей быстро колонизировать участки тканей. Эти микробы первыми колонизируют ротовую полость вначале инфекционного процесса. Если P. intermedia обнаруживается у пациента как моноинфекция, как правило, это означает самое начало заболевания. Если она обнаруживается с другими пародонтопатогенами, это указывает на прогрессирование заболевания, в то время как при стабилизации процесса она, как правило, отсутствует. 83. Биопленки полости рта: пелликула, зубной налет, зубная бляшка, зубной камень. Микробный состав и роль в патологии Поверхность эмали до прорезывания зуба покрыта органической оболочкой, которая носит название кутикула. Ее толщина около 1 мкм. Сразу после прорезывания зуба кутикула стирается, сохраняясь лишь в пришеечной области. Обнаженная после утраты кутикулы эмаль оказывается в окружении ротовой жидкости и адсорбирует ее компоненты на поверхности. Поэтому состав пелликулы повторяет минеральный и органический состав ротовой жидкости. В пелликуле обнаруживаются остатки оболочек микробных клеток, но активной микрофлоры в ней нет. На мягких тканях в связи с постоянным слущиванием эпителиальных клеток чрезмерного увеличения микробов не происходит. На твердых же, особенно шероховатых поверхностях, напротив, наблюдается прогрессирующее накопление микробов, образуются зубные бляшки. Первичное микробное обсеменение наблюдается на пелликуле уже в первые часы. Вначале это грамположительные микроорганизмы, факультативные микробы, такие как Act. viscosus и Sir. sanguis, которые приклеиваются к пелликуле за счет находящихся на поверхности микробных клеток специфических молекул (адгезинов), взаимодействующих со специальными образованиями (рецепторами) на пелликуле. Вторичная колонизация и созревание бляшки характеризуются тем, что на этом этапе участвуют микроорганизмы, которых нет на этапе начального обсеменения зубных поверхностей: они имеют специальные рецепторы на одной поверхности, которыми прикрепляются к грамположительным организмам, и в то же время рецепторы, к которым в последующем прикрепляются и анаэробы. То есть они являются необходимым промежуточным слоем для того, чтобы в состав бляшек внедрились патогенные микробы: P. intermedia, P. loeshii, Capnocytophaga spp., Fusobact. nucleatum, P. gingivalis. Эти микроорганизмы прикрепляются к стенкам уже внедрившихся бактерий путем коагуляции. Зубная бляшка -полупрозрачная мягкая неминерализованная субстанция, прилежащая к пелликуле. Зубные бляшки — скопления бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся как метаболиты микроорганизмов. Выделяют над- и поддесневые бляшки, а также бляшки, образующиеся на поверхности зубов и в межзубных щелях. Количественные и качественные изменения микробиоценоза играют решающую роль в возникновении кариеса зубов и пародонтита. Мягкий зубной налет - это рыхлая, пористая субстанция состоит главным образом из переработанных пищевых остатков и воды. Если мягкий налет существует на поверхности эмали долго, он уплотняется, организует тесные связи с бляшкой, пелликулой и надежно фиксируется вместе с ними на зубе. Плотный зубной налет может прокрашиваться пищевыми красителями в желто- коричневые тона, иногда – в темно- бурый (у курильщиков), зеленый (с помощью хромогенных хлорофиллсодержащих бактерий) или черный (при участии хромогенов или в присутствии железа) цвета. Зубной налет служит основой для формирования наддесневого камня, который образуется при пропитывании налета минералами ротовой жидкости. Микробный состав зубного налета быстро меняется, изначально доминируют аэробные формы, затем начинают преобладать анаэробы. В процессе анаэробного гликолиза из поступающих с пищей углеводов кариесогенными микроорганизмами продуцируется большое количество органических кислот (молочной, пировиноградной, муравьиной), которые, близко и длительно контактируя с эмалью зуба, деминерализуют твердые ткани. Из-за ограничения процесса диффузии в зрелом зубном налете нейтрализации этих кислот не происходит. Сами микроорганизмы устойчивы к образованной кислоте. Со временем происходят качественные изменения зубного налета, он минерализуется с образованием зубного камня ОБРАЗОВАНИЕ ЗУБНОГО НАЛЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ: o Польза: 1) Абсорбция пищевых веществ 2) Метаболизм витаминов 3) Препятствие развитию патогенных бактерий 4) Str.salivarius вырабатывает ингибиторы инфекций 5) Органическая пленка защищает эмаль от кислой пищи o Риск заболеваний: 1) Кариес 2) Гингивит 3) Периодонтит (пародонтит) o Тактика стоматолога 1) Не вредить полезным функциям! 2) Не допускать или уменьшать вредные свойства зубного налета!! Зубной камень — отвердевший зубной налёт, образующийся на поверхности зубов. Слюнный зубной камень располагается над десной, его видно, в отличие от сывороточного камня, который находится ниже уровня десны, но о нем позже. Итак, образование зубного камня (пока что говорим о слюнном камне) является исходом переходной фазы формирования зубных отложений (уплотнение зубной бляшки) и окончательной фазы (ее минерализация). И представляет собой отвердевший конгломерат. Проще говоря, зубная бляшка в конечном итоге отвердевает, то есть минерализуется. В результате того что на нем осаждаются минералы. Источником его образования являются соли ротовой жидкости (отсюда и слюнный). Чем светлее камень, тем он менее плотен и тверд. Тем быстрее он образуется и в большем количестве откладывается. По своей структуре зубной камень — это минерализованная (отвердевшая) зубная бляшка, состоящая из неорганических (99%) и органических компонентов. 84. Возбудители острых кишечных инфекций. Хар-ка. Принципы лабораторнойдиагностики и лечения. I-Возбудитель попадает через рот II-Поражение ЖКТ III-Материал для исследования-испражнения 1гр:Эшерихиозы-(вызываются кишечными палочками)диарея путешественников 2гр:Сальмонеллы-брюшной тиф, сальмонеллезные гастроэнтериты 3гр:Шигеллез-дизентерия 4гр: Иерсиниоз-кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез Эшерихии. Кишечные палочки делятся на 2гр: 1)Условно патогенные(эшерихии)КП-входят в состав нормальной микрофлоры,м.вызвать аутоинфекции при снижении резистентности,попадение в несвойственную среду обитания. 2)Энтеропатогенные КП-никогда не входят в N микрофлору,входят из вне: ЭПКП-вызывают диарею детей до года ЭИКП(инвазивные)-дизентериеподобные заб-я детей и взрослых ЭТКП(токсигенные)-холероподобные заб-я ЭГКП(геморрагич.)-КП входящие в состав микрофлоры крупного рогатого скота Палочки средних размеров, грам”-“, спор нет, капсула есть, жгутики у некоторых и по всей пов-ти, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, умеренно требовательны к питат.среде, среда Эндо в виде красных лактозо”+” колоний с Ме блеском(круглые,влажные,средние или крупные размеры), Е обмена выражены,разлагают сахаролитические. Факторы патогенности различаются, имеют ряд Е:гиалуронидаза,нейроминедаза,по группам: ЭПКП:хорошо адгезируются за счет спец.рецепторов, во внутрь # не проникают,колонизируют слизистую, захватываются фагоцитами, разрушаются,выделяется – гемолизин за счет к-го они выз-ют клинические проявления и –эндотоксины-липополисахарид #-ой стенки и возникает системная воспалит.р-я. ЭИКП:она прикрепляются к энтероциту с пмощью капсулы, проникают внутрь энтероцита, размножаются, распространяются в др.#,# гибнет,появляются язвы,они продуцируют экзотоксин. ЭТКП:они адгезируются на энтероцитах без воспаления и начинают выделять энтеротоксины:термостабильные и термолабильные и нарушают водно-сол.обмен. возникает острая диарея. ЭГКП: они вырабатывают цитотоксин, блокирующий синтез белка в #, цитотоксин поступает в кровь и поражает почки->летальный исход. Источник: Больной /носитель. Путь передачи:алиментарный(водный и пищевой) и контактно- бытовой Диагностика: 1)Бактериологический Профилактика: Нет Лечение: Антибиотики и бактериофаги Сальмонеллы .Сальмонелла тифи-брюшной тиф Сальмонелла -паратифи А-паратиф-А Сальмонелла -паратифи В-паратиф-В Сальмонелла -энтеритидис,хельденберг,москоу- сальмонеллезные гастроэнтериты(пищевые токсикоинфекции) Палочки средних размеров,располагаются по одной, грам “-“, спор нет, капсула в организе, жгутики есть, хемоорганотроф, факультативный анаэроб, умеренно требовательны к питат.средам, на ср.Эндо и Плоскирева-бесцветные колонии, Е обмена выражены,патогенны за счет капсульного полисахарида,Vi-антигена,к-й защищает их от фагоцитоза. Самое тяжелое заб-е-брюшной тиф. У возб-ля есть эндотоксины. Источник: Больной/носитель.для Партифа-В:животные и птицы. Путь передачи:фек-оральный Возбудитель через рот в кишечник,за счет капсулы прикрепляется к энтероцитам, сальмонеллы захватываются фагоцитами, в них размножаются, вызывают гибель фагоцитов, попадают в лимфу, оттуда в кровь, с кровью по всему организму, в других органах вторичные очаги воспаления, из крови в печень, из печени в желчный пузырь (размножаются присутствие желчи), потом в тонкий кишечник и повторно контактируется с пееровыми бляшками-> сенсибилизация и присутствуют Т-эффекторы ГЗТ-они выделяют цитокины и развивается иммунное воспаление +язвы:на крупном сосуде- кровотечение,м.б.летальный исход. Гибель сальмонелл и выделение токсина->Туман-пелина. Паратифы имеют более легкое течение,нет циркуляции возб- ля в крови с б.повреждениями. Вызываютсальмонеллезные гастроэнтериты:продукт,обсемененный сальм.+постоять время,чтобы размножились и употребить в пищу(плохо термич.обработанное мясо). Диагностика: 1)Бактериологический 1 нед(исследуется кровь) 2 нед(желчь,м.б.испражнения/моча) 3нед(испражнения и желчь) Кровь:1д-из вены, засевается в ср.Рапопорт,инкубируют, результат учитывают по изменению цвета среды, если с желтой на красную-разлагается глюкоза, в среде есть поплавок:если нет газа-Сальмонелла тифи,есть газ- Сальмонелла паратифи А,В. 2д- делают высев на 3-х сахарный агар для изучения биохимических свойств(делаем высев из жидкой среды Рапопорт),допускают поскольку кровь стерильная и там один тип возбудителя. Параллельно посев на ср.Плоскирева для контроля чистоты культуры. 3д-Плоскирев: а-рост однотипен(визуально),б-все микробы одинаковы(микроскопически). Если культура чистая,то учитываем биохимические свойств:глюкоза разложилось до кислоты,лактоза сахароза “-" и выделялся H2S”+” Вывод: выделен возбудитель из рода сальмонелл.Чтобы узнать вид серотипирование в 3 этапа: 1)С групповыми сальмонеллезными О-сыворотками(смеси) 2)С отдельными О-сыворотками-узнают группу,в к-ю входит сальмонелла 3)С Н-монорецепторными сыворотками-узнают вид сальмонелл Моча(уринокультура),желчь(холикульт.,биликульт.),испражн ения(фека,копро.): 1д-Материал засевают на ср.Плоскирева(плотгая) и жидк.среду-селенитовый бульон(запасной посев). Инкубируют. 2д-На ср.Плоскирева рост подозрит.лактозо”-“ колоний.бесыветные. Их пересевают на 3-х сах.агар,инкубируют. 3д-Смотрят 3-х сах.агар,глюкоза до кислоты,лактоза сахароза “-“,H2S”+” Узнают вид путем серотипирования в 3 этапа: Серодиаг-ка используется,ставят РНГА для определения периода болезни +постановка диагноза. Вначале болезни:много О-антител и мало Н-АТ. В разгаре: О-АТ=Н-АТ. В конце: О-АТ мало,Н- АТ много. Профилактика: брюшного тифа-1)брюшно-тифозная вакцина,2)хим.вакцина Tabte(тиф:паратиф А,В+столбнячный),3)брюшно-тифозная вакцина с Vi- антигеном-эффективная для профилактики формирования носительства). Лечение: антибиотики. Шигеллы |