1. Антибиотики. Классификация антибиотиков по источнику получения, способу получения, механизму, спектру и типу действия
 Скачать 1.79 Mb.
|
|
93. Гонококки. Характеристика. Лабораторная диагностика гонореи. Профилактика. Принципы лечения. Возбудитель Neisseria gonorrhoeae Грам”-“ диплококки, средний размер, образуют капсулу в организме, спор и жгутиков нет, хемоорганотрофы, капнофилы(культивируются при повышенной конц.СО2), к питательным средам требовательны, хорошо растут на сывороточном агаре(нежные прозрачные колонии), Е:цитохромоксидаза”+”, Е обмена выражены плохо,разлагают 1 единственный углевод:глюкозу до кислоты, протеолитическая активность слабая. Факторы патогенности: 1:выраженная способность к адгезии(есть специальные белки адгезии, 2:эндотоксины- ядовитые в-ва внутри бактерии; во внешней среде не устойчивы Источник: больной, носителей нет. Путь передачи: половой, контактно-бытовой Незавершенный фагоцитоз: гонококки захватываются фагоцитами, фагоциты вызывают восходящий воспалительный процесс, они вместе поднимаются и гонококки отбрасываются, вызывают воспалительный процесс с дальнейшим осложнением. Осложнения: бесплодие, поражение почек, гонококковый сепсис с поражением суставов, гонококковый перитонит(только у ж.-хронич.), гонококковое поражение глаз (бленнорея). Диагностика: 1)Бактериоскопический Берут гной из уретры, шейки матки, влагалища, иногда из прямой кишки. Приготовили препарат, окраска по Граму. Видят грам”-“ диплококки внутри лейкоцитов и м/у ними, ставят диагноз 2) Бактериоскопия с провокацией гоновакциной(убитые гонококки) Вводят гоновакцину->обострение воспаления, появляется гной с гонококками Можно проводить провокацию алкоголем Вызывает обострение острая пища 3)Бактериологический Берут гной и засевают его на сывороточный агар. Посеяли,инкубировали. 2-й день: рост нежных полупрозрачных колоний(подозрительные) и разложение колоний. Готовят препарат из нежных полупр.колоний, видят грам “-“ диплококки, остаток пересевают на 3 среды: МПА и 2 сывороточных агара (МПА и 1 сыворот.агар в термостат 37С◦, 2-й сыворот.агар оставляют при комнатной t◦) 3-й день:учитывают рост, если это гонококк->рост на сыворот.агаре при 37С◦ 4)Реакция Борде-Жангу, метод Серодиагностики АТ к гонококку Профилактика: Специфической профилактики нет. Неспецифическая профилактика предусматривает воздержание от случайных половых связей, ранее выявление больных. Лечение: Антибиотики пенициллинового ряда. 94. Менингококки. Характеристика. Формы инфекции. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения. Возбудитель Neisseria meningitides Грам”-“ диплококки, образуют в организме микрокапсулу, спор и жгутиков нет, хемоорганотрофы, анаэробы, к питательным средам требовательны, хорошо растут на сывороточном агаре(нежные прозрачные колонии),Е:цитохромоксидаза и каталаза “+”, Е обмена:разлагают глюкозу и мальтозу до кислоты, хорошая адгезия, выделяет эндотоксины. Формы: 1) Бессимптомное бактерионосительство 2) Менингококковый назофарингит 3) Менингит 4) Менингококцемия (генерализованная форма) Источник: носитель, больной. Путь передачи: воздушно- капельный Диагностика: 1)Бактериоскопический Ликвор спинномозговой жидкости окрашивают по Граму, грам”-“ диплококки 2)Бактериологический Ликвор окрашивают по Граму, засевают на сывороточный агар, инкубируют. 2-й день: нежные полупрозрачные колонии-> изучают биохим.св-ва(глюкоза и мальтоза до кислоты) и АГ св-ва +Е: цитохромоксидаза “+”-> диагноз Слизь из задней стенки глотки-на выявление носительства Профилактика: вакцина из высокоочищенных полисахаридов серогрупп A,C,Y и W135 Лечение: антибиотики пенициллинового ряда 95) Постоянная и факультативная микробиота полости рта. Роль в патологии. Нормальная микрофлора полости рта содержит такие анаэробные бактерии, как: бактероиды; лактобациллы; порфиромонады,вейлонеллы; превотеллы; обычными жителями здесь являются и анаэробные виды актиномицетов, спирохеты, микоплазмы, а также целый ряд простейших – амеб и трихомонасов. Облигатная микрофлора (индигенная или автохтонная микрофлора) является постоянной для каждого человека или животного. Сохраняя качественный состав (это в основном анаэробные бактерии), она может изменяться по количественному составу в зависимости от степени выработки слюны, времени суток, сезона, возраста и других значимых факторов. На количественное соотношение бактериального биотопа влияет также лечение инфекционных заболеваний при помощи антибиотиков Среди микроорганизмов, относящихся к непостоянной микрофлоре (аллохтонной, а виды), следует отметить кишечную палочку, а также различные виды аэробактерий, протей, псевдомонад и клебсиелл. Наиболее опасными являются (палочки Фридлендера), демонстрирующие высокую устойчивость ко всем группам антибиотиков и провоцирующие развитие гнойных процессов в полости рта. Количество непостоянных жителей полости рта в норме находится под контролем иммунной системы (лизоцим слюны и фагоциты) и нормальной микрофлоры (молочнокислые бациллы и стрептококки). 96) Патогенные и условно – патогенные грибы. Классификация микозов и принципы диагностики. Микозы представляют собой группу заболеваний кожи и ее придатков (волос и ногтей), вызванных патогенными грибами. По данным ВОЗ, микозами страдает от 1/5 до 1/3 населения Земли. В природе существует более 100 тысяч видов различных гри- бов; лишь 500 из них имеют патогенное значение для человека. Разновидности грибов, способных вызвать микозы у человека, классифицируют на две группы: 1. ПАТОГЕННЫЕ ДЕРМАТОФИТЫ: — антропофильные; — антропозоофильные) 2. УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ (НЕДЕРМАТОФИТЫ): -аспергиллы - пенициллы — мукоровые — дрожжеподобные рода Candida — возбудители мицетомы Классификация: 1) кератомикозы - поражения рогового слоя эпидермиса, волос; 2) дерматофитии - поражения всех слоев кожи, ее придатков; 3) кандидозы - поражения кожи, слизистых, внутренних органов; 4) глубокие микозы - поражения внутренних органов, вторично - кожи; 5) псевдомикозы - актиномикоз, эритразма. = Кератомикозы Лишай отрубевидный (разноцветный). Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. Предрасполагающие факторы: повышенная потливость, себорейный диатез. Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, плечевого пояса, волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3-5 мм) невоспалительные желтовато- коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании - незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги. Диагностическая йодная проба - пораженную кожу смазывают йодной настойкой, протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод, и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. = Глубокие микозы. Особенностью является поражение внутренних органов, центральной нервной, опорно- двигательной систем. Распространены в субтропиках и тропиках. Способствующие факторы: патология дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы. Течение длительное и упорное. = Кокцидиомикоз. Поражаются внутренние органы, кости, кожа. Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период - 1-6 недель. В начале протекает как ОРВИ. Диагностика: найти сферулы, получение чистой культуры на среде Сабуро, экспериментальной модели (мыши), кожно- аллергическая проба (внутрикожное введение кокцидиоидина).. = Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение ретикуло- эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята. Диагностика: выделение возбудителя, получение чистой культуры, внутрикожная проба с гистоплазмином. = Актиномикоз кожи - наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель: лучистые грибки-актиномицеты. Локализация: подчелюстная и крестцово-ягодичная области.. Диагностика: основана на клинической картине, обнаружении актиномицетов при микроскопии гноя, получении культуры возбудителя, иногда требуется патогистологическое исследование. Узловато-гуммозную форму актиномикоза дифференцируют от сифилитических гумм, скрофулодермы, атером. 97) Понятие об условно-патогенных микроорганизмах. Их роль в возникновении внутрибольничных инфекций. Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета- гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно- патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.). Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Стафилококки. Кокки, средних размеров, располагаются в виде виноградной грозди. Спор и жгутиков нет, есть микрокапсула, пили для адгезии. Хемоорганотрофы, аэробы. Растут на солевых средах (солевой бульон, солевой агар, желточно-солевой агар) В бульоне образуют равномерные помутнения, на агарах – круглые влажные колонии, с ровным краем, умеренно выпуклые, часто образуют пигмент. Пигмент: золотистый, белый, оранжевый, лимонно-жёлтый, кремовый. Ферменты обмена хорошо выражены, разлагают ряд углеводов и белки. Факторы вирулентности: адгезия (реснички, микрокапсула), ферменты нейроминидаза, гиалуронидаза( разделяют ткань на клетки), ДНКаза, лецитиназа, плазмокоагулаза (формирует чехол из белка хозяина и становится неузнаваем для иммунной системы); экзо- и эндотоксины (некротоксин, эксфолиативный, энтеротоксин – токсин синдрома токсического шока). Вызывают заболевания дыхательной системы (ларингит, бронхит), мочеполовой системы (цистит,пиелонефрит), кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, флегмоны), кишечника, суставов; вызывают послеродовые осложнения ( маститы, сепсисы) Виды: St. aureus, epidermidis (представитель нормобиоты кожи), saprofiticus Являются возбудителями пищевых интоксикаций – заболеваний,вызываемых действием экзотоксина, накопившегося в продукте. Характеризуются быстрым началом (20-30 мин), рвотой, тяжёлым клиническим состоянием. Кожа становится бледной, зеленоватой, появляется липкий холодный пот. Люди не становятся носителями, становятся транзиторными носителями, либо становятся заметными носителями. Стрептококки. (Str.Pneumonia, faecalis) Располагаются цепочками, средних размеров, грамм +, спор и жгутиков нет, образуют капсулы в организме. Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, умеренно требовательны к питательным средам, на жидких средах дают помутнение с придонным осадком. Классифицируются по типу гемолиза на кровяном агаре ( 3 типа роста): 1. Колонии, окружённые зоной неполного гемолиза с позеленением (альфа- гемолитические стр.) 2. Колонии,окружённые зоной полного гемолиза(бетта) 3. Колонии без зоны гемолиза(гамма) Ферменты обмена умеренно выражены. Факторы патогенности: белок М, эритрогенин (экзотоксин. Вызывает иммунодепрессию, разрушает тромбоциты, оказывает пирогенное действие), эндотоксины (синдрома токсического шока); ферменты гиалуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа (активирует фибринолизин крови и помогает проникновению в ткани), стрептолизин (О-стрептолизин разрушает эритроциты и другие клетки крови, влияет на сердце). Устойчив во внешней среде, передаётся воздушно- капельным путём от больных с острыми формами. Заболевания: 1. Нагноительные процессы в коже и подкожной клетчатке 2. Рожистое воспаление (лимфостаз,слоновость) 3. Ангина 4. Пневмония 5. Менингит 6. Ползучая язва роговицы 7. Скарлатина Особая группа – инвазивные стрептококковые инфекции. - некротический фасциит -синдром Лайла Синегнойная палочка.( pseudomonas aerogenosis) Образует пигмент сине-зеленого цвета Небольшие Гр- палочки, располагаются по 1,2 или короткими цепочками. Спор, капсул нет (вместо капсулы продуцируют слизь), жгутик есть. Хемоорганотрофы, аэробы, растут в большом диапазоне температур и рН. К питательным средам не требовательны, на жидких средах – помутнение с сероватой плёнкой, осадок на дне. На МПА крупные колонии с перламутровым оттенком и запахом жасмина, центр колонии тёмный. Пигмент – пиоцианин. Ферменты обмена выражены слабо, протеолитические – лучше. Продуцирует экзотоксины, энтеротоксины и лейкоцидины. Источник: внешняя среда, человек и животные. Заражение происходит извне (почва,вода), либо эндогенно (активация псевдомонад кишечника) Заболевания: сепсис, менингит, остеомиелит, артрит, пневмония, воспаление мочеполовой системы. В хирургических стационарах устойчивы ко многим дезинфектантам за счёт R- плазмиды. Ишерихиозы. В-ль: E.coli Входит в состав нормальной микрофлоры, вызывают аутоинфекции при снижении резистентности макроорганизма, попадании в несвойственное для них место обитания. На среде Эндо красные круглые влажные лактозо+ колонии с металлическим блеском. Средних размеров, хемоорганотрофы, разлагают ряд углеводов. 98 ) Плесневые грибы – основные возбудители оппортунических микозов. Характеристика и этиология. Оппортунистические микозы вызывают сапрофитические виды, проникающие из внешней среды либо входящие в состав микробных сообществ организма человека. Патогенность возбудителей очень низкая, и они обычно не вызывают поражений у здоровых лиц (что, собственно, и отражает общее название заболеваний). Оппортунистические микозы обычны для лиц с различными нарушениями иммунобиологической резистентности. Инфекции, вызываемые Кандидами и другими дрожже подобны ми грибами, обычно развиваются как эндогенные заболевания. Плесневые грибы (аспергиллы и др.), конидии которых постоянно выделяют из воздуха, вызывают экзогенные поражения. Как правило, большинство оппортунистических микозов протекает как моноинфекция, но при глубоких иммунодефицитах наблюдают смешанные инфекции, вызванные несколькими видами грибов. Общая характеристика Глубокими оппортунистическими микозами называется группа инфекций, вызванных условно-патогенными грибами, развивающихся на фоне тяжелого иммунодефицита и приводящих к поражению висцеральных органов и глубоко лежащих тканей. Характерным фоном для развития глубоких оппортунистических микозов является нейтропения (существенное снижение числа нейтрофильных лейкоцитов). Как правило, нейтропения носит ятрогенный характер, вследствие химиотерапии или радиотерапии гемобластозов, опухолей, аутоиммунных заболеваний. На фоне неэффективного фагоцитоза при нейтропении возбудителем микоза может стать практически любой гриб, способный выживать при температуре и кислотности внутренней среды человека. Именно этим обусловливается широкий перечень возбудителей оппортунистических микозов. Многие возбудители это распространенные почвенные плесневые грибы, споры которых постоянно находятся в воздухе. Механизм заражения в данном случае респираторный. Другой распространенный механизм заражения - ятрогенный: внесение спор возбудителя через кровь при загрязнении систем переливания крови, медицинского инструментарий, внутрибольничное загрязнение операционных и ожоговых ран, перевязочного материала. При достаточной массе возбудителя во время гематогенного заражения инфекция с абсцессами внутренних органов развивается и без иммунодефицита. Часть оппортунистических микозов являются ВИЧ-ассоциированными инфекциями: криптококкоз, некоторые формы кандидоза и аспергиллеза. Дифференцированная диагностика миконосительства и различных форм поражений слизистых оболочек, выстланных многослойным плоскими цилиндрическим эпителием, различается при поражении слизистых оболочек, выстланных многослойным плоским эпителием. Выделяют поверхностную (интраэпителиальную) и инвазивную (с нарушением целостности эпителия и базальной мембраны) формы. 99) Стафилококки. Характеристика, лабораторная диагностика стафилококковых инфекций. Стафилококки. Кокки, средних размеров, располагаются в виде виноградной грозди. Спор и жгутиков нет, есть микрокапсула, пили для адгезии. Хемоорганотрофы, аэробы. Растут на солевых средах (солевой бульон, солевой агар, желточно-солевой агар) В бульоне образуют равномерные помутнения, на агарах – круглые влажные колонии, с ровным краем, умеренно выпуклые, часто образуют пигмент. Пигмент: золотистый, белый, оранжевый, лимонно-жёлтый, кремовый. Ферменты обмена хорошо выражены, разлагают ряд углеводов и белки. Факторы вирулентности: адгезия (реснички, микрокапсула), ферменты нейроминидаза, гиалуронидаза( разделяют ткань на клетки), ДНКаза, лецитиназа, плазмокоагулаза (формирует чехол из белка хозяина и становится неузнаваем для иммунной системы); экзо- и эндотоксины (некротоксин, эксфолиативный, энтеротоксин – токсин синдрома токсического шока). Вызывают заболевания дыхательной системы (ларингит, бронхит), мочеполовой системы (цистит,пиелонефрит), кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, флегмоны), кишечника, суставов; вызывают послеродовые осложнения ( маститы, сепсисы) Виды: St. aureus, epidermidis (представитель нормобиоты кожи), saprofiticus Являются возбудителями пищевых интоксикаций – заболеваний,вызываемых действием экзотоксина, накопившегося в продукте. Тесты дифференцировки: 1 признак плазмокоагулазы, ДНКазы – есть только у золотистого 2анаэробное сбраживание монита МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ МЕТОД Микроскопический метод имеет самостоятельное значение лишь при асептической работе с материалами, которые у здорового человека стерильны (например, кровь, спинномозговая жидкость). Обнаружение стафилококков при этом имеет самостоятельное диагностическое значение. В остальных случаях микроскопический метод применяется как предварительный, ориентировочный. При его использовании необходимо обращать внимание на количество микроорганизмов в каждом поле зрения (при стафилококковых заболеваниях патогенный возбудитель может вытеснить остальную микрофлору и обнаруживаться в мазках в громадных количествах), размеры гроздей (при высокой патогенности стафилококк усиленно делится, особи не успевают разойтись и дают большие грозди- скопления), величину отдельных особей (патогенные стафилококки в большинстве своем очень мелкие). БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ метод (в общем виде) 1 Материал засевают на плотную ПС для получения отдельных колоний и выделения чистой культуры (ЧК) 2 Из различных колоний выбирают подозрительные, изучают культуральные свойства. Из колонии готовят препарат, окрашивают по Граму, изучают морфологические и тинкториальные свойства. Остаток колонии пересевают для накопления ЧК 3 Проверяют чистоту накопленной ЧК микроскопически, визуально. Изучают биохимические св-ва – метод пёстрого ряда. По продуктам разложения определяют род. Вид – по |