|
|
Билеты Микробиология. 1. Бактериофаги (фаги)
Иммунный фагоцитоз. Феномен иммунного фагоцитоза основан на поглощении фагоцитами АГ, входящих в состав иммунных комплексов. При этом АГ могут быть как отдельные молекулы или их агрегаты, так и цельные клетки или их обломки. Для осуществления иммунного фагоцитоза необходимо участие молекул Ig и/или комплемента. Имеющиеся на клеточной мембране фагоцитирующей клетки рецепторы к Fc-участку молекулы иммуноглобулина и компонентам комплемента обеспечивают «узнавание» и захват фагоцитом иммунных комплексов или опсонизированных антигенов. Таким образом, фагоциты участвуют в элиминации антигенов из организма и восстановлении его гомеостаза.
Опосредованный клетками киллинг. Иммунная система располагает независимым от системы комплемента способом уничтожения чужеродных клеток. Эта форма иммунного реагирования осуществляется непосредственно клетками-киллерами. Киллинг способны осуществлять активированные фагоциты, Т-киллеры, естественные киллеры. Они осуществляют санацию организма от трансформированных, чужеродных или инфицированных клеток.
Механизм универсален. Клетки-киллеры вырабатывают ряд веществ, обладающих цитотоксичесим или цитолитическим действием: вызывают некроз нарушением целостности клеточной мембраны (или стенки) или индуцируют апоптоз. Цитотоксические вещества синтезируются только при активации клетки. Киллеры осуществляют свою функцию дистантно или при непосредственном контакте. Мишенью являются бактерии, гельминты, грибы, простейшие, мутантные, зараженные вирусом или раковотрансформированные клетки.
Способ распознавания киллерами генетической чужеродности клеток-мишеней определяется типом его антигенсвязывющего рецептора.
Различают антителозависимую и антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.
1) Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность реализуется благодаря экспрессии на мембране иммунокомпегентных клеток рецепторов к Fc-фрагменту молекулы иммуноглобулина . Эти рецепторы являются трансмембранными белковыми молекулами и различаются по специфичности и аффинности. FcR всегда специализирован к определенному изотипу тяжелой цепи молекулы Yg. Высокоаффинные могут взаимодействовать с интактной молекулой иммуноглобулина, используя ее в дальнейшем как ко-рецепторный фактор (базофилы, тучные клетки), низкоаффинные — связываются уже с иммунным комплексом. Антителозависимую клеточноопосредованную цитотоксичность могут осуществлять активированные макрофаги, эозинофилы и естественные киллеры.
Активированные макрофаги продуцируют перекисные и N0'—ион-радикалы и ферменты, которьП поражают мембрану клетки на расстоянии или после фагоцитирования. Первичное распознавание чужеродных клеток происходит при помощи FcR по антителам, которые связались с поверхностными антигенами клеток-мишеней.
Так же принимают участие естественный киллер ЕК с фенотипом СБ 16 С056мало. На своей поверхности они несут низкоаффинный FcR к молекуле Yg, связанной антигеном в иммунный комплекс. Этот фенотип ЕК постоянно циркулирует в биологических жидкостях в поиске клеток, инфицированных различными паразитами (вирусами, бактериями, простейшими) и «помеченных» Yg. При контакте с зараженной клеткой индуцирует разрушение клеток-мишеней осмотическим лизисом (перфорин) или индукцией в них апоптоза (гранзимы, гранулизин).
|
озинофилов имеет противогельминтную ориентацию. Она реализуется благодаря наличию на их мембране низкоаффинных FcR к YgA или YgE, связанных в ИК. Э выделяют путем дегрануляции антигельминтные токсические факторы (F и белк токсины) и синтезируют цитокины, стимулирующие клеточное звено иммунитета и липидные медиаторы воспаления.
2) Антителонезависимаи клеточно-оиосредованнаи цитотоксичность осуществляется без непосредственного участия молекулы Yg. Ее индукторы - клетки лимфоидного ряда, несущие иммунорецепторы «прямого» распознавания. К этой группе клеток относятся Т-хелперы, Т- киллеры и СО 16Сd56 ,естественные киллеры.
Прямой механизм цитотоксичности предполагает совмещение индукторной и эффекторной функции одной и той же клеткой без посредников. Основной клеткой, использующей этот тип механизма, является Т-киллер (AB-тип). Эта клетка при помощи TCR распознает антиген в составе МНС 1 класса на мембране клеток собственного организма и определяет аллогенность клетки- мишени. Контакт зрелого активированного Т-киллера с чужеродной клеткой-мишенью запускает их цитотоксические механизмы: осмотический лизис (перфорин) и индукцию апоптоза (гранзимы, гранулизин).
Киллинг клетки-мишени,ЭТАПЫ:
1) Установление плотного контакта. Т-киллер прикрепляется к поверхности клетки-мишени. Образуется тесный контакт, или интерфейс, с узким синаптическим пространством.
2) Активация Т-киллера. Эффекгорная клетка при помощи своего ТСК анализирует комплекс МНС I класса. При установлении чужеродносги этого комплекса Т-киллер активируется и начинает синтезировать токсические субстанции, которые накапливаются в гранулах. Происходит полярное перераспределение внутриклеточных органелл киллера. Это необходимо для обеспечения строго направленного действия.
3)Экзоцитоз токсических субстанций. Содержимое гранул выделяется в узкое синаптическое пространство между клетками путем экзоцитоза.
4) Токсическое воздействие. В результате воздействия перфорина в мембране клетки-мишени образуются поры, способные вызвать осмотический лизис. Через поры внутрь клетки проникают гранзимы и гранулизин и запускают апоптоз.
НЕпрямой механизм цитотоксического эффекта характерен для Т-хелперов. При помощи ТСК эти клетки способны распознать чужеродные антигены в составе МНС II класса. Однако сами они не являются эффекторами. Т1-хелпер активирует макрофаг, включая его цитотоксические свойства, а Т2-хелпер — эозинофил.
Реакции гиперчувствительности. Аллергические реакции — иммунопатологические реакции, связанные с высокой активностью клеточных и гуморальных факторов иммунной системы (иммунологической гиперреактивностью). Иммунные механизмы, обеспечивающие защиту организма, могут приводить к повреждению тканей, реализуясь в виде реакций гиперчувствительности.
Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности в зависимости от преобладающих механизмов, участвующих в их реализации.
По скорости проявления и механизму аллергические реакции можно разделить на две группы — аллергические реакции (или гиперчувствительность) немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ).
Аллергические реакции гуморального (немедленного) типа обусловлены главным образом функцией антител классов IgG и особенно IgE (реагинов). В них принимают участие тучные клетки, эозинофилы, базофилы, тромбоциты. ГНТ делят на три типа. По классификации Джелла и Кумбса к ГНТ относятся реакции гиперчувствительности 1, 2 и 3 типов, т.е. анафилактическая (атопическая), цитотоксическая и иммунных комплексов.
ГНТ характеризуется быстрым развитием после контакта с аллергеном (минуты), в ней участвуют антитела.
Тип 1. Анафилактические реакции — немедленного типа, атопические, реагиновые. Они вызываются взаимодействием поступающих извне аллергенов с антителами класса IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция сопровождается активацией и дегрануляцией клеток- мишеней с высвобождением медиаторов аллергии (главным образом гистамина). Примеры реакций типа 1 — анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, поллиноз.
Тип 2. Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG), которые связывают антиген на поверхности клеток, активируют систему комплемента и фагоцитоз, приводят к развитию антитело- зависимого клеточно- опосредованного цитолиза и повреждения тканей. Пример- аутоиммунная гемолитическая анемия.
Тип 3. Реакции иммунных комплексов. Комплексы антиген- антитела откладываются в тканях (фиксированные иммунные комплексы), активируют систему комплемента, привлекают к месту фиксации иммунных комплексов полиморфноядерные лейкоциты, приводят к развитию воспалительной реакции. Примеры- острый гломерулонефрит, феномен Артюса.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) — клеточно- опосредованная гиперчувствительность или гиперчувствительность типа 4, связанная с наличием сенсибилизированных лимфоцитов. Эффекторными клетками являются Т- клетки ГЗТ, имеющие CD4 рецепторы в отличие от CD8+ цитотоксических лимфоцитов. Сенсибилизацию Т- клеток ГЗТ могут вызывать агенты контактной аллергии (гаптены), антигены бактерий, вирусов, грибов, простейших. Близкие механизмы в организме вызывают антигены опухолей в противоопухолевом иммунитете, генетически чужеродные антигены донора- при трансплантационном иммунитете.
Т- клетки ГЗТ распознают чужеродные антигены и секретируют гамма- интерферон и различные лимфокины, стимулируя цитотоксичность макрофагов, усиливая Т- и В- иммунный ответ, вызывая возникновение воспалительного процесса.
Исторически ГЗТ выявлялась в кожных аллергических пробах (с туберкулином- туберкулиновая проба), выявляемых через 24 — 48 часов после внутрикожного введения антигена. Развитием ГЗТ на вводимый антиген отвечают только организмы с предшествующей сенсибилизацией этим антигеном.
Классический пример инфекционной ГЗТ — образование инфекционной гранулемы (при бруцеллезе, туберкулезе, брюшном тифе и др.). Гистологически ГЗТ характеризуется инфильтрацией очага вначале нейтрофилами, затем лимфоцитами и макрофагами. Сенсибилизированные Т- клетки ГЗТ распознают гомологичные эпитопы, представленные на мембране дендритных клеток, а также секретируют медиаторы, активирующие макрофаги и привлекающие в очаг другие клетки воспаления. Активированные макрофаги и другие участвующие в ГЗТ клетки выделяют ряд биологически активных веществ, вызывающих воспаление и уничтожающих бактерии, опухолевые и другие чужеродные клетки — цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, альфа- фактор некроза опухолей), активные метаболиты кислорода, протеазы, лизоцим и лактоферрин.
Методы лабораторной диагностики аллергии : выявление уровня сывороточных IgE, фиксированных на базофилах и тучных клетках антител класса Е (реагинов), циркулирующих и фиксированных (тканевых) иммунных комплесов, провокационные и кожные пробы с предполагаемыми аллергенами, выявление сенсибилизированных клеток тестами in vitro — реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ), реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), цитотоксические тесты.
Иммунологическая толерантность.
Иммунологическая толерантность- специфическое подавление иммунного ответа, вызванное предварительным введением антигена. Иммунологическая толерантность как форма иммунного ответа специфична.
Толерантность может проявляться в подавлении синтеза антител и гиперчувствительности замедленного типа (специфического гуморального и клеточного ответа) или отдельных видов и типов иммунного ответа. Толерантность может быть полной (нет иммунного ответа) или частичной (существенное снижение ответа).
Если на введение антигена организм отвечает подавлением только отдельных компонентов иммунного ответа, то это — иммунологическое отклонение (расщепленная толерантность). Наиболее часто выявляется специфическая ареактивность Т- клеток (обычно Т- хелперов) при сохранении функциональной активности В- клеток.
Естественная иммунологическая толерантность — иммунологическая ареактивность к собственным антигенам (аутоиммунная толерантность) возникает в эмбриональном периоде. Она предотвращает выработку антител и Т- лимфоцитов, способных разрушать собственные ткани.
Приобретенная иммунологическая толерантность — отсутствие специфической иммунной реакции к чужеродному антигену.
Иммунологическая толерантность представляет особую форму иммунного ответа, характеризующуюся запретом, налагаемым Т- и В- супрессорами на образование клеток- эффекторов против данного, в том числе собственного, антигена (А.И.Коротяев, С.А.Бабичев, 1998).
В основе индуцированной иммунологической толерантности лежат различные механизмы, среди которых принято выделять центральные и периферические.
Центральные механизмы связаны с непосредственным воздействием на иммунокомпетентные клетки. Основные механизмы:
- элиминация антигеном иммунокомпетентных клеток в тимусе и костном мозге (Т- и В- клеток соответственно);
- повышение активности супрессорных Т- и В- клеток, недостаточность контрсупрессоров;
- блокада эффекторных клеток;
- дефектность презентации антигенов, дисбаланс процессов пролиферации и дифференциации, кооперации клеток в иммунном ответе.
Периферические механизмы связаны с перегрузкой (истощением) иммунной системы антигеном, пассивным введением высокоаффинных антител, действием антиидиотипических антител, блокадой рецепторов антигеном, комплексом “антиген- антитела”, антиидиопатическими антителами.
Исторически иммунологическую толерантность рассматривают как защиту против аутоиммунных заболеваний. При нарушении толерантности к собственным антигенам могут развиваться аутоиммунные реакции, в том числе возникать такие аутоиммунные заболевания как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие.
Основные механизмы отмены толерантности и развития аутоиммунных реакций
1. Изменения химической структуры аутоантигенов (например- изменение нормальной структуры антигенов клеточных мембран при вирусных инфекциях, появление ожоговых антигенов).
2. Отмена толерантности на перекрестно- реагирующие антигены микроорганизмов и эпитопы аутоантигена.
3. Появление новых антигенных детерминант в результате связывания чужеродных антигенных детерминант с клетками хозяина.
4. Нарушение гисто- гематических барьеров.
5. Действие суперантигенов.
6. Нарушения регуляции иммунной системы ( уменьшение количества или функциональная недостаточность супрессирующих лимфоцитов, экспрессия молекул МНС класса 2 на клетках, в норме их не экспрессирующих- тиреоциты при аутоиммунном тиреоидите).
Иммунологическая память представляет собой способность иммунитета человека эффективно и быстро отвечать на патоген (антиген), с которым был предварительный контакт у организма.
Данная память осуществляется специфическими клонами Т-клеток и В-клеток, которые из-за первичной адаптации к антигену являются более активными.
Однако до сих пор остается неясным, отражает ли иммунологическая память процесс рестимуляции лимфоцитов присутствующим антигеном или же устанавливается как следствие формирования специализированных долгоживущих клеток.
Быстрота и эффективность вторичного ответа связаны как с активностью Т-клеток, так и В-клеток. Т-клетки иммунологической памяти следует отличать от Т-клеток организма из-за разницы в рецепторах на поверхности клетки. Иммунологическая память,осуществляемая В-клетками, память включает в себя следующие показатели:
Латентный период болезней сокращается, а максимум концентрации антител достигается довольно быстро. Данные показатели различных для разных антигенов, но в среднем, скрытый период при вторичном ответе В-клеток уменьшается на несколько дней.
Количество В-клеток, которые вступают во вторичный ответ, увеличивается по сравнению с первичным ответом в десятки раз, к примеру, содержание таких клеток в селезенке при ответе иммунитета на антиген составляет одна В-клетка на 10 000 клеток патогенов, в то время как при вторичном ответе данное соотношение составляет уже 1:100 000.
Данные свойства вторичного иммунного ответа закладываются еще при развитии первичного. В это время накапливаются клоны В-клеток, происходит процесс их дифференцировки. При вторичном ответе В-клеток в реакцию вступают уже подготовленные клетки. Кроме того, вторичный ответ приводит к повышению чувствительности рецепторов, что создает большее сродство антигена и антитела.
Развитие успешного специфического иммунитета является заключительным этапом защиты организма от инфекции, он позволяет иммунитету справиться с патогеном. После выздоровления для организма свойственно наличие клеток памяти и отсутствие специфических клеток и антител. Однако данные признаки еще не свидетельствуют о том, что организм полностью поборол антигены возбудителя. Не исключено длительное нахождение остатков остаточного количества бактериальных клеток или вирусов, которые смогли «скрыться» от иммунной системы. Вирус простого герпеса может служить таким примером. Данный вирус длительное время находится в клетках нервной системы даже после исчезновения видимых признаков заболевания.
|
|
|
|
|
|
Анаэробы полости рта. Бактероиды. Классификация. Свойства. Значение микробных ассоциаций в патологии полости рта. Лабораторная диагностика.
п Семейство Bacteroidaceae.
Р.Bacteroides,
Р. Porphyromonas,
Р. Prevotella. Это семейство составляют анаэробные грамотрицательные неспорообразующие бактерии, представленные несколькими родами. Чувствительность к кислороду неодинакова у разных видов, но многие достаточно аэротолерантны и выживают (но не размножаются) в обычной атмосфере до 72 ч. Хемоорганотрофы. Растут на специальных питательных средах (кровяной агар).
Род Bacteroides B. Forsythusсодержит представителей микрофлоры кишечника.
Род Porphyromonas
Вид:P.endodentalis и P.gingivalisпредставлен пигментообразующими, инертными к углеводам видами. Грамотрицательные палочки, короткие, неподвижные, спор не образуют.
Культ: При росте на кровяном агаре на 6—14-е сутки дают коричнево-черный пигмент. Porphyromonas входят в состав нормальной микрофлоры полости рта человека: обнаруживаются там постоянно. Количество их увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости — в нагноившихся зубных гранулемах, при гнойном остеомиелите челюстей, при актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах. Заболевания, вызываемые этими бактериями, носят эндогенный характер, их наиболее часто вызывают ассоциации нескольких видов бактерий. Так как бактероиды являются причиной смешанной инфекции, они никогда не выделяются в чистой культуре.
Род Prevotella
Вид: P.melaninogenica, P. Intermedia
По морфологии — полиморфные палочки, неподвижные, спор не образуют.
Бактероиды, ферментирующие или частично ферментирующие углеводы, могут образовывать пигмент при росте на питательных Средах на 5— 14-й день (колонии окрашены в черный цвет). Пигментация связана с производными гемоглобина, но при тщательном исследовании было выяснено, что образование пигментированных колоний нельзя считать надежным классификационным признаком, и в этот род были включены виды, не образующие окрашенных колоний.
Бх: углеводы до кислоты.
Сем.Fusobacteriaceae
Род Fusobacterium Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны — несколько десятков тысяч)
F. Nucleatum
F. Necrophоrum
Морф: грамотрицательные анаэробные палочки, неодинаковые по размеру и форме, особенно в патологическом материале, где они могут выглядеть как кокки, палочки, длинные нити. В культуре выглядят как прямые или искривленные палочки, короткие нити с заостренными концами, напоминающие веретено. Отсюда и название — «фузиформные бактерии». В цитоплазме этих бактерий могут быть гранулы, которые окрашиваются грамположительно, сама цитоплазма грамотрицательна. При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, а гранулы — в рубиновый.
Спор, капсул, жгутиков - нет.
Культ: строгие анаэробы. Любят щелочную рн. П/с - кровяной агар, мелкие выпуклые желтоватые колонии окружённые зоной а-гемолиза. F.necrophorum - мелкие колонии палевого цвета без зоны гемолиза.
Б/х: протеолитические св -ва ( выделение н2s с характерным запахом), низкая ферментативная активность.
Фп: фосфолипаза А
Патогенность веретенообразных палочек резко увеличивается в смешанных культурах со спирохетами, вибрионами, анаэробными кокками. При различных патологических процессах количество их резко возрастает. Так, при язвенно-некротических поражениях (ангина Венсана, гингивит, стоматиты) количество фузобактерий увеличивается в 1000—10000 раз одновременно с резким ростом количества прочих анаэробных микроорганизмов, особенно спирохет.
Фузобактерии находятся в кариозном дентине и в десневых карманах при пародонтите.
Семейство Actinomycetaceae 25% фолоры пр
Р.. Actinomyces
В. A. Israeli
А.Viscosus
A.odontolyticus
Морф: Имеют вид грамположительных нитевидных ветвящихся бактерий с тенденцией к фрагментации: по мере роста палочек образуются прямые или слегка изогнутые тонкие филаменты, палочки с кубовидными окончаниями, клетки остаются вместе, ветвятся, образуя удлиненные цепи, иногда с разветвлениями. Цепи быстро разрушаются, фрагментируются, вновь образуя палочки. Характерная особенность актиномицетов — способность формировать хорошо развитый мицелий.
Культ: Они являются микроаэрофилами пли строгими анаэробами. T=35-37, ph 4-4,6
П/с требовательны:кровь, сыворотка, асцетическая жидкость, экстракты органов.растут долго! (7-15дней) колонии 0,3-0,5мм- могут иметь гладкую складчатую или бугристую поверхность, крошковатая консистенция, пигментообразующая ( от белого до коричневого и черно - фиолетового.
Ж/с - пленка или осадок
Бх: сбраживают углеводы с образованием кислот, протеолитич. акт. нету.
Аг: типо- и видоспецифические.
Фп: эндотоксин
При понижении сопротивляемости макроорганизма актиномицеты могут вызвать эндогенную инфекцию актиномикоз (основной возбудитель Actinomyces israelii).
Actinomyces israelii почти всегда присутствуют па поверхности десен, в зубном налете, в десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, в корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, в зубных гранулемах.
Семейство Spirochaetaceae. Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с этого времени становятся постоянными обитателями полости рта. Все они грамотрицательны. Хемоорганотрофы. Спирохеты, вегетирующие в полости рта, являются строгими анаэробами. Очень подвижны, совершают сгибательные, вращательные, прямолинейные и сократительные движения. Активные движения осуществляются с помощью микрофибрилл, содержащих сократительный белок флагеллин. Их легче всего обнаружить при микроскопии нативного препарата в темном поле зрения (темнопольная микроскопия).
Культивирование данных микроорганизмов является сложным процессом, поскольку спирохеты очень прихотливые и капризные микроорганизмы. Растут на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость, редуцирующие вещества (цистеин, глутаминовая кислота), с добавлением свежих кусочков различных органов. Для выделения чистой культуры спирохет обычно засевают исследуемый материал в полужидкие элективные питательные среды или в полусвернутую сыворотку. Благодаря большой подвижности спирохеты быстро распространяются в питательной среде, образуя помутнение в виде облачка. Край такого «облачка» захватывают капилляром пастеровской пипетки и производят посев на свежую среду, и после 15—18 таких пересевов удается получить чистую культуру спирохет.
Сахаролитические свойства у спирохет выражены слабо (расщепляют только глюкозу), протеолитическая активность высокая — они разжижают желатину, яичный белок, свернутую сыворотку, образуют индол, сероводород, аммиак. Спирохеты чувствительны к антибиотикам и устойчивы к действию лизоцима и липазы слюны, слабо фагоцитируются. Свежая нормальная сыворотка, содержащая комплемент, вызывает лизис спирохет.
В полости рта постоянно находятся спирохеты, которые являются симбиотической флорой и относятся к трем родам: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira.
Эти роды отличаются между собой по морфологии. Наиболее короткими, толстыми, с небольшим числом коротких витков являются боррелии. По Романовскому—Гимзе они окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Трепонемы более тонкие и более равномерные. По Романовскому—Гимзе окрашиваются в слаборозовый цвет. Лептоспиры помимо мелких, тесно расположенных витков образуют вторичные завитки, внешне напоминая букву С или S.
Borrelia buccalis представляет собой толстую извитую короткую нить с 2—6 витками и тупыми концами. В темном поле зрения имеет двухконтурную конфигурацию.
Borrelia Vincentii — это извитая тонкая нить с 5 равномерными витками и заостренными концами. В темном поле зрения — одноконтурная. При движении характерно сокращение и растягивание тела. Выявляется в складках слизистой оболочки и десневых карманах. В нормальных условиях вирулентность микроорганизма достаточно низкая, но при ослаблении макроорганизма способна вызывать в симбиозе с Fusobacterium nucleatum (по последним данным, также с Prevotella melaninogenica) язвенно-некротическую ангину Венсана.
Treponema microdentium морфологически очень сходна с бледной спирохетой — возбудителем сифилиса. Она имеет вид тонкой извитой нити, имеющей 8—14 равномерных завитков, близко расположенных друг к другу.
Treponema macrodentium более грубая, тонкие нити с заостренными концами образуют 8—12 равномерных витков.
Leptospira dentium не отличается от других лептоспир по морфологии.
Спирохеты усиленно размножаются в полости рта при значительном размножении всех анаэробных микроорганизмов. Они вызывают патологические процессы только в сочетании с другими микробами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Спирохеты, встречающиеся в полости рта в чистой культуре, непатогенны для человека и животных. Много спирохет обнаруживается при язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки (при язвенном стоматите, ангине Венсана), в патологических десневых карманах, при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.
22 билет 1 Рекомбинантные гены бактерий и вирусов и их применение 2 имуноглобулины слюны 3 сиб язва +гемолитическая сыворотка
|
|
|
Скачать 0.53 Mb.