Билеты Микробиология. 1. Бактериофаги (фаги)

• Название: 1. Бактериофаги (фаги)
• Анкор: Билеты Микробиология
• Дата: 21.01.2022
• Размер: 0.53 Mb.
• Имя файла: Bilety_20-38 (1).docx
• Тип: Документы; #337952
• страница: 7 из 21

Экстроцилиарные - экзотоксины и ферменты агрессии (фибринолизин, гиалуронидаза и т. Д.)

Структурные АГ:

Сосредоточены в клеточной стенке:

Соматические, О-антигены (от нем. ohne Hauch — без дыхания), связаны с телом микробной клетки- расположен в глубоком слое клеточной стенки. У грамотрицательных бактерий О-антиген — сложный комплекс липидополисахаридно-белковой природы. Он высоко токсичен и является эндотоксином этих бактерий. У возбудителей кокковых инфекций, холерных вибрионов, возбудителей бруцеллеза, туберкулеза и некоторых анаэробов из тела микробных клеток выделены полисахаридные антигены, которые обусловливают типовую специфичность бактерий. Как антигены они могут быть активны в чистом виде и в комплексе с липидами.


Жгутиковые, Н-антигены (от нем. Hauch — дыхание), имеют белковую природу ( белок флагеллант) и находятся в жгутиках подвижных микробов. Жгутиковые антигены быстро разрушаются при нагревании и под действием фенола. Они хорошо сохраняются в присутствии формалина. Это свойство используют при изготовлении убитых диагностикумов для реакции агглютинации, когда необходимо сохранить жгутики.


Капсульные, К - антигены, - расположены на поверхности микробной клетки и называются еще поверхностными, или оболочечными являются типоспецифичными. Наиболее детально они изучены у микробов семейства кишечных, у которых различают Vi-, М-, В-, L- и А-антигены. Важное значение из них имеет Vi-антиген. Впервые он был обнаружен в штаммах бактерий брюшного тифа, обладающих высокой вирулентностью, и получил название антигена вирулентности.

Термостабильные: В, L, Vi - (при 60 градусах за час)

Термолабильные А и М ( при кипячен и 1,5 часа)

Например: E. Coli О₁₁₁, К₅₆ (род, вид, тип (111,56) – серовар, типоспецифический антиген). S. Typhy О₉ (т.е. относится к группе Д). Есть общие антигены внутри семейства, но всегда есть видовые и сероварные антигены изучая антигенную структуру можно идентифицировать бактерии.

Гетероантигены: общие антигены между бактериями и другими биологическими объектами например: человек – сифилитическая трепонема. Второе их название перекреснореагирующие антигены (ПРА) способны реагировать с антителами поэтому антитела на трепонему могут реагировать с тканями и запускать аутоиммунный процесс.

Антигены вирусов.

Нуклеиновая кислота вместе с капсидными белками у простых вирусов. У сложных вирусов есть еще суперкапсид и на поверхности этой оболочки есть липротеиновые антигены (обозначаются цифрами). Например у гриппа: имеется нейроамидазный антиген (около 5), Н₁, Н₅(птичий грипп). С помощью них вирус адсорбируется на поверхности эритроцитов и склеивает их, нейроамидазный агент адсорбируется на мембранах клеткок. По антигенным свойствам можно идентифицировать вирусы.

ГАПТЕНЫ в стоматологии:

описали случай аллергической реакции на проволочную шину на нержавеющей стали (67,6% железа, 16,9% хрома, 15,5% никеля). На следующий день после наложения шины развился отек глотки, неба, десен. В анамнезе больной повышенная чувствительность к пенициллину. Отмечена также повышенная чувствительность к никелю и серебру. А. Д. Ульянов (1973), Г. Д. Овруцкий и А. Д. Ульянов (1976) установили аллергию к хрому у лиц, имеющих зубные протезы из нержавеющей стали. Л. Д. Гожая и О. В. Еськина (1978) методами специфической и неспецифической диагностики обнаружили аллергию к никелю и хрому у больных с металлическими протезами (нержавеющая сталь, а также сочетание ее с золотом). Е. Bauer (1963) описывает тяжелый случай аллергической реакции на протезы из 20-каратного золотого сплава. В месте контакта протеза на слизистой оболочке щеки возникли жжение, парестезия, явление лейкоплакии, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Лечение кортикостероидами улучшило состояние. В ряде работ показано, что никельсодержащие сплавы чрезвычайно опасны для здоровья. С никелем связывают развитие дерматитов и рака. Аллергия возникает при непосредственном контакте кожного покрова с солями никеля. Зубные техники подвергаются воздействию никелевой пыли при обрезке литников и шлифовке поверхности металлического каркаса протеза, но контакты непродолжительны, поэтому возможность появления аллергии мала. W. Wood (1974) подчеркивает, что никель, входящий в хромоникелево-кобальтовый сплав, вызывает аллергическое воспаление в полости рта.


3.кандида все про нее. Классификация свойства роль в полости рта диагностика лечение

К несовершенным грибам относятся грибы рода Candida, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы . Класс Deuteromycota, poд C. albigans, C. giabrata, C.tropicalis.

Род Candida относят к группе условно - патогенных дрожжевых грибов. Увеличение кандид связано с применением антибиотиков и развитием дисбактериозов, поскольку некоторые виды (Candida albicans, например) входят в состав нормальной микробной флоры организма человека. Обычно кандидозы возникают эндогенно как следствие дисфункций иммунной системы и метаболических нарушений (сахарный диабет, применение глюкокортикоидов и др.). Урогенитальный кандидоз передается половым путем. В настоящее время грибы рода Candida (чаще C.albicans) - одни из наиболее распространенных возбудителей оппортунистических микозов.

Candida – одноклеточные диморфные грибы, представленные дрожжевой фазой овальной формы диаметр 2—5 мкм и мицелиальной фазой (псевдо- и истинные гифы). Псевдомицелий (цепочки из удлиненных клеток, не имеющих общей оболочки) встречается у большинства видов, некоторые виды (C.albicans) образуют терминальные хламидоспоры ( крупные клетки с двойной оболочкой – при росте в неблагоприятных условиях – голодный рисовый агар при 25 градусах);

Грам+, окраска генциан виолетом, можно в рздавленной капле.

Размножение: бесполое делятся почкованием (бластоспоры), образуют псевдомицелий (почкующиеся клетки из ростковой трубочки вытягиваются в нить), на концах которого находятся хламидоспоры. Эти грибы называют дрожжеподобными. Истинные дрожжи (аскомицеты) образуют аскоспоры, не имеют псевдомицелия и хламидоспор.

Candida выделяют на среде Сабуро, кровяном и глюкозном агаре (питательный агар, глюкоза, теллурит К, дрожжевой экстракт), пивном сусле, растительных отварах. Растят двое суток. Колонии мягкие, кремоватые, напоминают “капли майонеза”. Аэробы, 37 градусов, рн – кислая.

На хромогенных средах.

! на среде сыворотки образуют ростовые трубки- гифальная форма ( значит вирулентные).

Бх: ферментируют углеводы до кислоты или кислоты и газа. Альбиганс ( глюкоза, мальтоза, сахароза). Псевдотропиканс одна ферментирует маннозу.

Фп: -адгезия (фимбрии, поверхностные гликопротеины)

-гифальная форма ( более вирулентна за счет адгезивных свойств, более крупные – хуже фагоцитоз, фосфолипиды для расщепления оболочек клеток).

- высокая адаптация, иммуносупрессия, лекарственная устойчивость.

-протеолитические и кератолитические свойства, эндотоксин, аллергизация. .

Диагностика- микроскопическая (в т.ч. МФА), бактериологическая, серологическая (РСК, ИФА).

Микологическая: На среде сабуро - колонии, оцениваются Ростовые трубки, биохимические свойства, возможность расти на хромогенных средах.

Оценка: до 10 колоний двухкратное обследование – норма.

10-100 при отсутсвии признаков – кандидозоносительство, если при повторном обследовании увеличиваются – кандидоз.

Больше 100 –кандидоз.

Наиболее типичные клинические проявления - молочница (чаще ротовой полости), вульвовагинит, диссеминированный кандидоз.

Лечение: антимикотики ( нужно провести пробу на чувствительность): - фунгистатические флуконазол.

-фунгицидные.

Аутовакцины – берут штамм, из него аутовакцина

25 билет
1. Методы культивирования рикетсий хламидий и микоплазм

Риккетсии и хламидии – бактерии, которые, как и вирусы, являются облигатными внутриклеточными паразитами. Поэтому для их культивирования применяются: а) тканевые культуры; б) куриные эмбрионы; в) лабораторные животные.

Культивирование риккетсий проводят на переживающих тканях в жидкой среде Мейтлендов (раствор Тироде и сыворотка) при 37° С 10-14 дней или на Тироде-сывороточном агаре с добавлением на поверхность измельченной эпителиальной ткани при 37° С 6-10 дней.

Широко используется культивирование в 8-12-дневном курином эмбрионе. Эмбрион заражают в полость желточного мешка или на хорион-аллантоисную оболочку. Зараженные яйца помещают в термостат при 37° С на 6-7 дней. Этот метод используется при изготовлении вакцин и диагностических препаратов из риккетсий.

Риккетсии культивируют в организме белых мышей, которых заражают интраназально. В легких мышей накапливается большое количество риккетсий.

Риккетсии выращивают по методу Вейгля и Мосинга. Для этого платяных вшей заражают взвесью риккетсий путем введения в кишку через анальное отверстие с помощью специальных капилляров. Пшеничнов и Райхер разработали метод культивирования риккетсий на личинках вшей, которых кормят дефибринированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа.

• 
  Хламидии культивируют в культуре клеток HeLa, McCoy и в желточных мешках куриных эмбрионов.
  

Хламидии, являясь облигатными паразитами, на искусственных питательных средах не размножаются, их можно культивировать только в живых клетках. Они являются энергетическими паразитами, так как не способны самостоятельно аккумулировать энергию и используют АТФ клетки-хозяина. Культивируют хламидий в культуре клеток HeLa ( Клетки HeLa называют «бессмертными», они способны делиться бесконечное число раз, в отличие от обычных клеток, имеющих предел Хейфлика. Это происходит потому, что как и при многих типах раковых опухолей, клетки HeLa производят фермент теломеразу, которая наращивает теломеры на концах ДНК хромосом. Существующая по сей день популяция клеток HeLa унаследована от образцов ткани, извлечённой у Генриетты Лакс. Эти клетки пролиферируют необычайно быстро, даже в сравнении с другими раковыми клетками. Иногда эти клетки заражают культуры других клеток.

Клетки HeLa были с самого начала заражены вирусом папилломы, что часто случается с клетками рака, от которого умерла Генриетта. Клетки HeLa обладают аномальным кариотипом, различные сублинии HeLa имеют 49 — 78 хромосом, в отличие от нормального кариотипа человека, содержащего 46 хромосом^[3].

Клетки HeLa эволюционировали за эти годы, адаптируясь к росту in vitro, и по причине их разделения возникло несколько ветвей. На данный момент существует несколько линий клеток HeLa, все они происходят от общего предка, эти линии клеток используют, в том числе в качестве модели раковых клеток, для исследования механизмов передачи сигнала между клетками и для других применений.), McCoy, в желточных мешках куриных эмбрионов, организме чувствительных животных при температуре 35 °С.
Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.
Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.
Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).
Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

В культуре клеток или на курином эмбрионе.
Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие  с  образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.


2.иммунная система организма. Иммунокомпетентные клетки их функции

Структура иммунной системы. Иммунная система представлена лимфоидной тканью. Это специализированная, анатомически обособленная ткань, разбросанная по всему организму в виде различных лимфоидных образований. К лимфоидной ткани относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (групповые лимфатические фолликулы, или пейеровы бляшки, миндалины, подмышечные, паховые и другие лимфатические образования, разбросанные по всему организму), а также циркулирующие в крови лимфоциты. Лимфоидная ткань состоит из ретикулярных клеток, составляющих остов ткани, и лимфоцитов, находящихся между этими клетками. Основными функциональными клетками иммунной системы являются лимфоциты, подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуляции. Общее число лимфоцитов в человеческом организме достигает 10¹², а общая масса лимфоидной ткани составляет примерно 1—2 % от массы тела.

Лимфоидные органы делят на центральные (первичные) и периферические (вторичные).

Функции иммунной системы. Иммунная система выполняет функцию специфической зашиты от антигенов, представляющую собой лимфоидную ткань, способную комплексом клеточных и гуморальных реакций, осуществляемых с помощью набора иммунореагентов, нейтрализовать, обезвредить, удалить, разрушить генетически чужеродный антиген, попавший в организм извне или образовавшийся в самом организме.

Специфическая функция иммунной системы в обезвреживании антигенов дополняется комплексом механизмов и реакций неспецифического характера, направленных на обеспечение резистентности организма к воздействию любых чужеродных веществ, в том числе и антигенов.

Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаше подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в печение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу. Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.

Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие на внешней мембране антигены, называются

антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.

Иммунный ответ в виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами. Кооперация на тимусзависимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность. Распознав антиген, Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. Хелперный эффект на В-клетки проявляется пролиферацией и дифференциацией их в плазмоциты.

В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген. Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазма-тические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого. В результате продуцируемые Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны к нему клетки, зараженные вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Ткиллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров. Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов. Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.

Имунная система представлена лимфоидной тканью. Это специализированная, анатомически обособленная ткань, разбросанная по всему организму в виде различных лимфоидных образований. К лимфоидной ткани относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (групповые лимфатические фолликулы, или пейеровы бляшки, миндалины, подмышечные, паховые и другие лимфатические образования, разбросанные по всему организму), а также циркулирующие в крови лимфоциты. Лимфоидная ткань состоит из ретикулярных клеток, составляющих остов ткани, и лимфоцитов, находящихся между этими клетками. Основными функциональными клетками иммунной системы являются лимфоциты, подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуляции. Общее число лимфоцитов в человеческом организме достигает 10¹², а общая масса лимфоидной ткани составляет примерно 1-2 % от массы тела.

Лимфоидные органы делят на центральные (первичные) и периферические (вторичные). К центральным относят вилоч-ковую железу и костный мозг, так как клетки этих лимфоидных образований осуществляют инструктивные функции, обеспечивая иммунологическую компетентность клеток-предшественников, а также выполняют регуляторные функции. У птиц центральным органом иммунитета является сумка Фабрициуса. Вилочковая железа формирует (инструктирует) Т-лимфоциты, а костный мозг человека и сумка Фабрициуса (bursa Fabricii) у птиц формируют В-лимфоциты.

К периферическим органам относят селезенку, лимфатические узлы и скопления лимфоидных тканей по всему организму. Клетки периферических органов непосредственно осуществляют реакции клеточного и гуморального иммунитета (образование антител, цитотоксическая, киллерная функция и др.) и поэтому называются иммунокомпетентными клетками (иммуноцитами).

Вилочковая железа – центральный орган лимфоцитопоэза позвоночных. Эта железа появляется в период внутриутробного развития и к моменту рождения достигает массы 10-15 г, окончательно созревая к пятому году жизни и достигая максимальных размеров (30-40 г) к 10-12 годам; после 30 лет начинается обратное развитие железы.

В корковом веществе вилочковой железы стволовые клетки костного мозга превращаются в тимоциты на разных стадиях дифференцировки. По мере созревания они покидают железу через лимфатические сосуды и попадают в кровь. Клеточный цикл протекает в железе в течение 4-6 ч, а полный обмен всей популяции тимоцитов завершается за 4-6 дней. Кроме того, в железе секретируются гормоноподобные вещества: тимозин, тимо-поэтин и другие лимфоцитокины, способствующие созреванию Т-лимфоцитов.

Дети с врожденным отсутствием вилочковой железы нежизнеспособны из-за иммунологической некомпетентности лимфоцитов. При удалении железы у взрослых, а также при старении снижается функция иммунитета. Иногда отмечаются врожденные поражения железы – гипоплазия (синдром Ди Джорджи), иммунологическая недостаточность с тимомой, агаммаглобулинемия Брутона и др.

В костном мозге формируются клетки-предшественники, полипотентные стволовые клетки костного мозга человека и других млекопитающих, которые затем трансформируются в Т- и В-лимфоциты или другие клетки крови, что позволяет считать его центральным органом иммунитета.

Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) – это скопление лимфоидной ткани в слизистой оболочке тонкой кишки. Их продукция в значительной степени обеспечивает местный иммунитет слизистой оболочки кишечника и регулирует видовой состав его микрофлоры.

Небные миндалины представляют собой скопление лим-фоидных элементов глоточного кольца, защищают верхние дыхательные пути от возникновения воспалительных заболеваний и регулируют нормофлору полости рта и носоглотки.

Лимфатические узлы – мелкие округлые образования по ходу лимфатических сосудов; 95% лимфоцитов в лимфатических узлах постоянно циркулируют в лимфатических и кровеносных сосудах.

В селезенке существуют Т- и В-зависимые зоны расположения лимфоцитов. В селезенке в основном концентрируются плазматические клетки – продуценты антител.

В слизистом и подслизистом слое аппендикса имеются скопления лимфоидной ткани, состоящие из лимфатических фолликулов.

Лимфоидные скопления образуются в слизистой оболоч-ке гортани, бронхов, в почках, коже при воспалительных заболеваниях соответствующей локализации.

Кровь относится к периферическим органам иммунитета. В ней циркулируют Т- и В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Лимфоциты составляют 30 % от числа лейкоцитов. родоначальницей большинства клеток крови, в том числе и лимфоцитов, является полипотентная стволовая клетка костного мозга (морфологически не идентифицируется), которая при дифференцировке и пролиферации может превращаться в предшественников Т- и В-лимфоцитов. Предшественники Т-лим-фоцитов мигрируют в вилочковую железу, где под влиянием тимозина, тимопоэтина и других медиаторов созревают и дифференцируются, образуя разновидности лимфоцитов: Т-хелпе-ры, Т-супрессоры, Т-эффекторы. Предшественники В-лимфоцитов мигрируют в костный мозг и превращаются в костномозговые В-лимфоциты, которые затем переходят в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Макрофаги, гранулоциты также происходят от общего предшественника – кроветворной стволовой клетки.

Ведущая эффекторная роль в деятельности иммунной системы принадлежит мигрирующим лимфоцитам. Лимфоцит является функциональным элементом в реакциях клеточного иммунитета, предшественником плазматической клетки, продуцирующей иммуноглобулины, носителем иммунологической памяти, индуктором иммунологической толерантности (неотвечаемости на антиген).

Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа (гиперчувствительность замедленного типа, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет и т. д.), а В-лимфоциты отвечают за гуморальный иммунитет (все виды антител ообразования). Т- и В-системы лимфоцитов взаимодействуют между собой и макрофагальной системой, при этом Т-система по отношению к В-системе является регулирующей.

К мононуклеарным фагоцитам (макрофагам) относятся фагоциты, циркулирующие в периферической крови, а также тканевые макрофаги. Они образуются в костном мозге из полипотентной стволовой клетки, после нескольких стадий развития попадают в кровоток в виде моноцитов. Тканевые макрофаги формируются частично из моноцитов, а частично – в процессе пролиферации макрофагов.

Под микроскопом или путем окрашивания различать Т- и В-клетки не удается – это возможно только с помощью растровой электронной микроскопии. Для В-лимфоцитов характерна ворсинчатая поверхность, Т-клетки более гладкие, ворсинок .чень мало. Когда В-клетки начинают продуцировать иммуноглобулины, на их поверхности возникают шарообразные структуры.

Моноциты имеют дольчатую структуру. На поверхности лимфоцитов существуют специфические мембранные рецепторы, которые служат антигенами этих клеток. В настоящее время с помощью моноклональных антител можно идентифицировать важнейшие субпопуляции лимфоцитов и моноцитов по антигенной структуре. В 80-х годах была принята международная номенклатура дифференцированных антигенов лейкоцитов человека (CD-claster of differentiation).

Зрелые В-лимфоциты на клеточной мембране имеют иммуноглобулины, играющие роль антигенспецифических рецепторов. После антигенной стимуляции В-лимфоциты переходят в плазматические клетки, которые резко усиливают синтез иммуноглобулинов определенной специфичности.У нормальных животных постоянно возникают и разрушаются популяции клеток, вырабатывающих антитела к тому или иному антигену или осуществляющих клеточные иммунные реакции. Лимфоидная система не содержит готовых морфологических структур, способных постоянно отвечать надежной защитной реакцией на новые антигены.

Как было сказано, Т-лимфоциты имеют несколько субпопуляций с различными физиологическими функциями.

Т-хелперы относятся к регулирующим клеткам. Получив от макрофагов информацию об антигене, Т-хелперы с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-2) передают сигнал, усиливающий пролиферацию Т- и В-лимфоцитов нужных клонов, превращая их в активированные Т-эффекторы или плазматические антитело-продуцирующие клетки.

Т-супрессоры тоже относятся к регуляторам иммунного ответа. Эти клетки являются антагонистами Т-хелперов и блокируют развитие гуморального и клеточного иммунитета.

Т-эффекторы (или Т-киллеры) ответственны за клеточный иммунитет в различных его проявлениях: разрушают опухолевые клетки, трансплантированные клетки, мутировавшие клетки собственного организма, участвуют в гиперчувствительности замедленного типа. Это цитоцидные клетки, разрушающие клетки-мишени при непосредственном контакте за счет выделяемых ферментов-токсинов или в результате активации в клетках-мишенях лизосомальных ферментов.

Т-амплифайеры – клетки, усиливающие действие тех или иных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Нулевые клетки – лимфоциты без отличительных признаков Т- и В-клеток. Тот факт, что они встречаются среди лимфоцитов костного мозга в 50 % случаев, а среди лимфоцитов крови в 5% случаев, позволяет предположить, что это незрелые формы лимфоцитов, хотя и обладающие цитотоксической активностью.

Естественные киллеры Natural killer, или NK-клетки, также нельзя по морфологическим или антигенным свойствам отнести ни к Т-, ни к В-лимфоцитам, но они активно участвуют в противоопухолевом иммунитете, отторжении трансплантата.

Существуют В- и Т-клетки памяти. Это долгоживущие лимфоциты, сохраняющие после первичного контакта с антигеном информацию о нем в течение месяцев, лет, десятилетий. При вторичном попадании того же антигена происходит стимуляцияэтого клона клеток. В-клетки быстро пролиферируют и превращаются в плазматические, которые продуцируют антитела нужной специфичности.

Таким образом, функции иммунитета осуществляют три вида иммунокомпетентных клеток: макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Деятельность этих клеток, направленная на распознавание и уничтожение генетически чужеродных веществ, т. е. поддержание гомеостаза, осуществляется в содружестве друг с другом, в так называемом кооперативном взаимодействии. Кооперацию клеток осуществляют медиаторы, иммуноцитокины и другие регуляторные вещества и механизмы.
Цитокины. Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия — медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.


3.кандида все про них