итог. итог по жкт и дых. 1. Болезни органов дыхания
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
ЭПУЛИС (наддесневик) - собирательное понятие, говорящее о топографии процесса, но не о его сущности. Эпидемиология. Встречается в возрасте 20 — 40 лет (у женщин чаще), иногда выявляется у детей. В период беременности рост эпулисов может ускоряться. Локализация. Образование возникает чаще на десне резцов, клыков, реже премоляров, может быть с вестибулярной (обычно) и внутренней поверхности. Характер роста. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к над- и внутриальвеолярным тканям. Может иметь вид песочных часов, выступая и в щечную, и в язычную стороны. Макроскопическая характеристика. Имеет грибовидную, иногда округлую форму, диаметр в основном от 0,5 до 2 см, реже более. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда бурый. Микроскопическая характеристика. По гистологической структуре выделяют ангиоматозный, фиброзный, гигантоклеточный (периферическая репаративная гранулема) эпулисы. Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную гемангиому, фиброзный - твердую фиброму. ЛЕЙКОПЛАКИЯ - хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся ороговением многослойного плоского неороговевающего эпителия при ее хроническом раздражении. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30 —50 лег и преимущественно у мужчин, чем у женщин. Она возникает в результате хронического воспаления. В развитии заболевания предполагают влияние экзогенных и эндогенных факторов. Среди экзогенных раздражителей наибольшее значение имеют вредные привычки (курение, употребление наса, жевание табака, прием крепких спиртных напитков и др.), механические, физические и химические факторы (в том числе профессиональные вредности, хроническая травма острыми краями зубов, кариозными зубами, протезами и др., очень горячая или острая пища), неблагоприятные метеорологические условия (холод, ветер, сильная инсоляция). Определенную роль в развитии лейкоплакии имеют заболевания желудочно-кишечного тракта (например, хронически текущие язвы инфекционного происхождения, в том числе сифилис), недостаток витамина А, наследственная предрасположенность. Заболевание начинается с появления на слизистой оболочке белых пятен (в начале болезни) или бляшек (при длительном течении). Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, красной кайме нижней губы без захвата кожи, слизистой щек по линии смыкания зубов в переднем отделе с переходом на губы, реже - в других местах. ЭРИТРОПЛАКИЯ Причина развития окончательно не установлена. Основными предрасполагающими и отягощающими течение данного заболевания факторами являются курение, злоупотребление алкоголем, вирус папилломы человека (ВПЧ) Очаги поражения эритроплакии обычно локализуются на нижнечелюстной переходной складке преддверия рта, на красной кайме нижней губы, по краям языка. Наиболее частая локализация в полости рта – это мягкое небо, дно полости рта и слизистая щек. Физикальное обследование: при обследовании следует осмотреть всю слизистую рта, учитывая, что в 10-20% случаев наблюдают несколько очагов эритроплакии; выявляются белесоватые поражения с ярко-красными бляшками с гладкой или бархатистой поверхностью, выступающими на ограниченных участках СОПР, с неровными контурами, обычно диаметром до 2 см. В некоторых случаях гиперемированные пятна имеют тенденцию к слиянию. Наблюдаются плоские очаги, состоящие из красных неороговевающих участков (эритроплакии) и наличие возможных очагов лейкоплакии. Отмечаются мелкие пятна с нечеткими границами и красновато-розоватой окраской 2. Корь. Ранние специфические изменения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в продромальном периоде кори являются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова— Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим ороговением. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова—Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твердого неба появляется коревая энантема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротических процессов на слизистой оболочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, имеющих большое количество разрушенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой оболочки рта при кори дифференцируют от скарлатины, острого кандидоза и герпетического поражения рта. Дифтерия. Клинические проявления при этом инфекционном заболевании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гортани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбудителя — палочки Леффлера — образуются фибринозные пленчатые налеты. Возбудитель дифтерии продуцирует экзотоксин, который, всасываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начинается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфатических узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии различна: от локальных форм поражения только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой оболочки рта и гортани и образованием толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подлежащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить кровоточащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время. Характерным признаком дифтерии являются отеки шейной подкожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать середины шеи и даже ключицы. При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбудителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими прививками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину. Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизистой оболочки рта проводят с инфекционным мононуклеозом, лакунарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом. Скарлатина. Инкубационный период заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолитического токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воздушно-капельным путем. Возбудитель продуцирует экзотоксин, вызывающий симптомы общей интоксикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и миндалин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диаметром 1—2 мм. Затем сыпь возникает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треугольник. Через 3—5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отметить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кончика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становится ярко-красным, грибовидные сосочки на фоне резкого слущивания эпителия придают поверхности языка сходство с ягодой малины («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжается, язык становится гладким. Прием пищи в это время болезненный, требуется обезболивание. Затем происходит восстановление сосочков эпителия языка. При лейкозе часто наблюдаются патологические изменения в полости рта (в 75% случаев у взрослых и в 29% - у детей). Более редкое поражение полости рта в детском возрасте может быть связано с ранней диагностикой заболевания, а также с тем, что в детском возрасте превалирует острый лимфобластный лейкоз, пик которого наблюдается в 3-летнем возрасте, когда воспалительные и дегенеративные изменения происходят значительно реже. Изменения в полости рта (или вокруг) могут наблюдаться при любом типе лейкоза и в любом возрасте, хотя чаше они происходят при острыхлейкозах. Поражения полости рта более свойственны нелимфобластным лейкозам. +Лейкоз проявляется в виде регионарной лимфоаденопатии, петехий и экхимозов, кровоточивости и гипертрофии десен, бледности слизистой оболочки и неспецифических изъязвлений. Также может наблюдаться паралич черепных нервов, парестезии в области губ и подбородка, одонталгия, боль в челюстях, выпадение зубов, гангренозный стоматит. Самое частое проявление лейкоза — регионарная лимфоаденопатия. Гипертрофия и кровоточивость десен более характерны для нелимфобластных лейкозов, в то время как петехий и экхимозы - для острого лимфобластного лейкоза Поражения полости рта, обнаруживаемые при СПИДе, могут быть вызваны грибковой, вирусной или бактериальной инфекцией, а также могут быть неопластической и идиопатической природы. Грибковая инфекция. Чаще всего встречается инфекция, вызванная Candida albikans Вирусная инфекция. Вирус герпеса и вирус папилломы человека. Вирус папилломы человека вызывает образование бородавок в полости рта. Некоторые из них имеют вид цветной капусты, другие выглядят как плоские образования с четкими границами и практически полностью исчезают при растягивании слизистой. Вирус простого герпеса вызывает образование болезненных рецидивирующих язв, которые чаще всего локализуются на нёбе. Типичные высыпания при герпесе имеют вид пузырьков, которые вскрываются, образуя язвы, Бактериальная инфекция. Mycobacterium avium-intracellulare и Klebsiellea pneumoniae. Большинство бактериальных инфекций при СПИДе имеют атипичные проявления или не поддаются обычному лечению. Это же присуще и новообразованиям. Новообразования. Саркома Капоши - наиболее часто встречаемое злокачественное новообразование среди ВИЧ-инфицированных. Опухоли могут быть красного, голубоватого или пурпурного цвета, плоскими или возвышающимися над слизистой, одиночными или множественными. Саркома Капоши чаще всего локализуется на твердом нёбе, хотя может встречаться на любом участке слизистой оболочки полости рта. Вторая группа злокачественных новообразований, заболеваемость которыми среди ВИЧ-инфицированных стремительно растет, - это лимфомы. Первые их проявления могут быть в полости рта в виде появления плотной безболезненной припухлости. Среди ВИЧ-инфицированных также часто встречается плоскоклеточный рак полости рта. ВИЧ-индуцированные гингивит и пародонтит. Довольно часто у ВИЧ-инфицированных наблюдается прогрессирующий ранний пародонтит, который может быть первым признаком заболевания. В отличие от обычного пародонтита, пародонтит при СПИДе не поддается стандартному лечению. Заболевание в течение нескольких месяцев прогрессирует от легкого гингивита до тяжелого пародонтита. 3.Мэллори, варикоз Синдром Мэ́ллори — Ве́йса — образование острых линейных разрывов слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального отдела желудка при рецидивирующей рвоте, сопровождающиеся кровотечением. Причиной разрывов, как правило, является многократная рвота, сопровождающаяся повышением внутрижелудочного или внутрибрюшного давления, а также кардиоэзофагеальным спазмом. Эта патология часто связана с алкоголизмом и булимией, кроме того есть некоторые доказательства того, что наличие грыжи пищевода является предрасполагающим условием к развитию синдрома. Сильная рвота вызывает разрыв слизистой оболочки. Разрыв включает слизистую и подслизистую оболочки, но не мышечный слой (в отличие от синдрома Бурхаве, который включает в себя все слои). Факторами риска являются: хронические воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (эзофагит, хронический гастрит, язвы пищевода и кардиального отдела желудка); употребление алкоголя; беременность; сильный кашель; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; портальная гипертензия. Выделяют 4 стадии в зависимости от глубины разрывов: стадия — разрыв слизистой оболочки нижней трети пищевода, кардио-эзофагиального перехода; стадия — разрыв слизистой оболочки и подслизистого слоя; стадия — разрыв с вовлечением циркулярного мышечного слоя. Зона разрыва не спазмируется, не смыкается, интенсивное кровотечение; стадия — разрыв всех слоев пищевода, кардиоэзофагиального перехода, сопровождается перитонитом, медиастинитом, пневмотораксом. Варикозное расширение вен пищевода — патологическое изменение вен пищевода, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с выпячиванием стенки, развитием узловатоподобной извитости сосудов. 4 степени варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода: 1 ст. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически). 2 ст. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена. 3 ст. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии. 4 ст. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии. Желудочно-пищеводный рефлюкс приводит к рефлюкс-эзофагиту, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит). Осложнения: Язва пищевода – возникает при продолжительном и частом рефлюксе.Часто язва осложняется кровотечением. Стеноз (сужение просвета) пищевода – из-за хронического воспаления пищевода его стенки утолщаются и появляется стеноз. Пищевод Баррета – эпителий пищевода меняется на эпителий желудка, тем самым увеличивая в 10 раз вероятность появления злокачественной опухоли пищевода. 4. Гастрит - воспаление слизистой желудка. Гастриты- группа воспалительных поражений желудка с нарушениями регенерации и иммунитета. По течению-острые и хронические (самые частые и значимые). – Хронические гастриты по этиологии: А аутоимунные - и В-инфекционные. По тяжести: поверхностные (неатрофические) и «глубокие»(атрофические). По активности воспаления – не активные и «активные» (в фазе обострения). (см.схемы). При хроническом атрофическом (глубоком) гастрите резко уменьшается количество специализированных клеток, появляются слизеобразующие(бокаловидные). Аутоиммунный (А-гастрит)- у пожилых, диффузное поражение тела и дна, ахлоргидрия, исчезают париетальные клетки, исчезает фактор Касла, возникает В12 дефицитная анемия. Инфекционный –В гастрит, .(антральный - хеликобактерный), идет с эрозированием, дисрегенерацией, дисплазией.. Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный). Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов). 2) Патоморфология острого гастрита: а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой). б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ - поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ - глубокий некроз). в) гнойный (флегмонозный) ОГ - вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. г) некротический (коррозивный) ОГ - коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины. 3) Классификация хронического гастрита - 1996 г., Модифицированная Сиднейская система 1. Неатрофический ХГ 2. Атрофический ХГ а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка) б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков) 3. Особые формы: а) "морфологические" типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный б) "этиологические" типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают: а) обсеменение Helicobacter pylory б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами) г) атрофию слизистой желудка д) наличие кишечной метаплазии Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез. |