итог. итог по жкт и дых. 1. Болезни органов дыхания

• Название: 1. Болезни органов дыхания
• Дата: 09.04.2022
• Размер: 1.66 Mb.
• Имя файла: итог по жкт и дых.docx
• Тип: Документы; #457739
• страница: 5 из 7

4) Патоморфология ХГ:

Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически - два типа ХГ:

а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.

5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой  флегмона, перфорация желудка

Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия

5 Язвенная болезнь, пато - и морфогенез.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание с очаговой деструкцией стенки желудка. Этапы развития: эрозия, острая и хроническая язва.. Морфология: Эрозия - дефект конической формы в пределах слизистой желудка. Острая язва имеет неправильную форму, неровные края, воронкообразную форму с верхушкой — к серозной оболочке, изнутри слой некроза. .

Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки.

Этиология ЯБ:

а) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращение мышц желдка, секреции соляной кислоты); нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori).

б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер).

Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.

Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты.

Морфогенез ЯБ: эрозия  острая язва  хроническая язва.

Эрозия - дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку.

Острая язва - дефект слизистой до мышечного или серозного слоя.

Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин).

Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику - пологий.

В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счет эндоваскулита и пролиферации интимы

В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой.

Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга ("целующиеся"); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка

Осложнения ЯБ:

1. Язвенно-деструктивные:

а) кровотечение - из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное)

б) перфорация (прободение) - ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту

в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.)

2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии.

4. Малигнизация (3-5% случаев)

5. Комбинированные осложнения.
6. Полипы желудка

Внешний вид полипов чрезвычайно разнооб­разен даже в пределах одного органа — желудка.

Выделяют полипы на ножке и на широком основании (стебельчатые полипы и сидячие), располагаются они в одиночку, гнездами, могут покрывать всю слизистую оболочку желудка. Полипы на ножке иногда располага­ются на вершине складок слизистой оболочки, являясь продолжением их.

По форме полипы чаще шаровидные или овальные, реже — сосочкообразные, грибовидные. Иногда много­численные мягкие отдельные ворсинки объединены в гроздевидную массу. Вид цветной капусты имеют ворсинчатые папилломы, которые чаще превращаются в рак.

Поверхность по­липов бархатистая, гладкая, бугристая или зернистая.

Окраска полипа зависит от его структуры, количества соединительной ткани, сосудов, нарушения питания. Полипы бывают серого цвета, красные, багрово-крас­ные, оранжевые, розовато-вишневые. Цвет полипа мо­жет отличаться от цвета окружающей слизистой оболоч­ки желудка.

Консистенция полипов зависит от гистологической структуры. При преобладании фиброзной ткани полипы плотные, железистой — мягкие.

Микроскопически при полипозном гастрите выявля­ются участки гипертрофии и гиперплазии желез желудка в виде мелких полипозных разрастании чаще округлой или овальной формы. Полипы часто окружены атрофически измененной слизистой оболочкой. В их строении не принимает участие подслизистый слой. Строение же­лезистых элементов в участках полипов мало изменено по сравнению с железистыми элементами окружающей слизистой оболочки.

При полипозном гастрите в значительной степени выражена очаговая или диффузная инфильтрация сли­зистой оболочки лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, тельцами Русселя, имеется разрастание соединитель­ной ткани в слизистой оболочке и подслизистом слое.

Строение одиночных и множественных полипов оди­наковое. Тело полипа состоит из железистых элементов или из разросшегося покровного эпителия и богатой со­судами соединительной ткани. Ножка полипа представ­ляет собой продолжение прилегающей слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.
7. Рак желудка

Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4) гистологические типы рака желудка, 5) метастазирование, осложнения и причины смерти.

1) Рак желудка (РЖ) на втором месте среди раковых опухолей в мире по заболеваемости и смертности. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-70 лет.

Этиология:

1. Экзогенные (бензпирен, метилхолантрен) и эндогенные канцерогены

2. Индивидуальные генетические особенности организма

3. Предраковые состояния - заболевания, при которых повышен риск рака желудка: хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, болезнь Менетрие.

4. Предраковые изменения - гистологические изменения нормальной слизистой желудка: кишечная метаплазия, тяжелая дисплазия

В основе морфогенеза РЖ: перестройка слизистой желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях:

а) дисплазия эпителия - замещение части эпителия пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма

б) кишечная метаплазия слизистой желудка

Гистогенез: РЖ возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

2) Классификация РЖ.

1. По локализации: а) пилорический (чаще всего) б) малой кривизны тела с переходом на стенки в) кардиальный г) большой кривизны д) фундальный е) тотальный

2. В зависимости от характера роста:

а) рак с преимущественно экзофитным ростом: 1) бляшковидный 2) полипозный 3) фунгозный (грибовидный) 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы): первично-язвенный, блюдцеобразный рак (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак)

б) рак с преимущественно эндофитным инфильтрующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный 2) диффузный рак с ограниченным или распространенным поражением желудка

в) рак со смешанным характером роста

3) Морфология различных типов РЖ:

а) бляшковидный РЖ - МаСк бляшковидные утолщения слизистой чаще в пилорическом отделе, на большой или малой кривизне, ограниченность подвижности складок, МиСк чаще аденокарцинома

б) полипозный рак - МаСк серо-розовый узел на ножке с ворсинчатой поверхностью, богат кровеносными сосудами. МиСк: чаще аденокарцинома.

в) фунгозный (грибовидный) рак - узловатое бугристое мягкое серо-розовое или розово-красное образование на широком основании, поверхности часто эрозированы, с кровоизлияниями и фибринозно-гнойными наложениями. МиСк: чаще аденокарцинома.

г) первично-язвенный рак - МаСк хроническая раковая язва, МиСк недифференцированный рак.

д) блюдцеобразный рак (рак-язва) - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре, МиСк чаще аденокарцинома, реже недифференцированный рак

е) язва-рак - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре, обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в дне язвы, утолщение слизистой вокруг язвы, МиСк чаще аденокарцинома, реже недифференцированный рак

ж) инфильтративно-язвенные РЖ - МаСк небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями, МиСк аденокарцинома или недифференцированный рак

з) диффузный рак - МаСК эндофитный рост в слизистом, подслизистом и мышечном слоях желудка по ходу соединительнотканных прослоек, стенка желудка утолщена, белесоватая, неподвижная, слизистая утрачивает рельефность, иногда сморщена, просвет желудка может суживаться, МиСк варианты недифференцированной карциномы.

4. Гистологические типы РЖ:

а) аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, муцинозная) различной степени дифференцировки

б) недифференцированный РЖ (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный)

в) плоскоклеточный РЖ

г) железисто-плоскоклеточный РЖ (аденоканкроид)

д) неклассифицируемые типы РЖ

5. Метастазирование:

а) лимфогенное (основной путь) - первично метастазы в регионарные л.у. вдоль большой и малой кризивизны желудка, затем ретроградные (против тока лимфы) и ортоградные (по току лимфы) отдаленные метастазы в левые надключичные л.у. ("вирховские метастазы"), в л.у. параректальной клетчатки ("шницлеровские метастазы"), яичники (крукенбергский рак яичников), легкие, плевру, брюшину.

б) гематогенное: множественные метастазы печени, часто с последующим некрозом и расплавлением (прежде всего), также метастазы в легких (милиарный карциноматоз легких и плевры), поджелудочной железе, костях, почках и надпочечниках

в) имплантационное (контактное)

Осложнения и причины смерти:

1) осложнения, связанные с воспалительными и некротическими изменениями опухоли: перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное воспаление вплоть до флегмоны желудка

2) осложнения, связанные с прорастанием рака в соседние органы и метастазированием: в печень со сдавлением желчных протоков и воротной вены (желтуха, портальная гипертензия, асцит), в кишку (кишечная непроходимость), стеноз привратника с его резким расширением, в диафрагму (обсеменение плевры, плеврит, эмпиема плевры)

3) кахексия вследствие интоксикации, пептических нарушений и алиментарной недостаточности
4 тема

1. Болезнь Гиршпрунга - отсутствие нейронов межмышечного (так называемого ауэрбахова) сплетения нижнего отрезка сигмовидной и прямой кишки. Вследствие сохранности подслизистого (так называемого мейсснерова) сплетения аганглионарный участок кишки спастически сокращен, выше него происходит растяжение кишки меконием или калом с развитием последующей компенсаторной гипертрофии мышечной оболочки; в растянутом отрезке иногда наблюдаются изъязвления. Больные страдают запорами, развивается непроходимость.

Гипертрофический пилоростеноз (относится к ранним фетопатиям) – врожденная гипертрофия мускулатуры пилорического отдела желудка с сужением его просвета; самый частый врожденный порок желудка, этиология и патогенез которого не выяснены. Встречается у 0,3% новорожденных, у мальчиков - в 5-7 раз чаще. Отмечается семейный характер заболевания. Вместо нормального пилорического кольца имеется трубка с узким просветом и толстыми плотными стенками, вдающаяся в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается упорная рвота, начинающаяся с 3-4-й недели жизни, вплоть до развития комы от потери хлоридов. Хирургическое лечение приводит к полному излечению.

Грыжа пупка - дефект передней брюшной стенки в области пупка с выпячиванием полупрозрачного грыжевого мешка, образованного пуповиной и амнионом, содержащего петли тонкой кишки. Порок возникает вследствие того, что петли кишечника не переходят в брюшную полость на 8-10-й неделе внутриутробного развития. Поддается хирургическому лечению. От него следует отличать эвентрацию органов брюшной полости с ее гипоплазией, при которой брюшная стенка широко открыта, грыжевой мешок отсутствует, хирургическое лечение неэффективно. Кисты и свищи области пупочного кольца образуются вследствие персистирования желточного протока, соединяющего кишечную трубку с желточным мешком на ранних этапах внутриутробного развития. Если проток сохранен полностью, появляется пупочно-кишечный свищ, из которого наружу выделяется кал. Если он сохранен частично, в области пупка формируется кишечная киста - энтерокистома, частичное сохранение протока в области кишки приводит к образованию меккелева дивертикула - пальцевидного выпячивания стенки подвздошной кишки, расположенного обычно на 25 см выше подвздошно-слепокишечной (так называемой баугиниевой) заслонки. Между ними и пупочным кольцом иногда сохраняется остаток желточного протока в виде соединительнотканного тяжа. Все эти пороки могут приводить к кровотечениям, воспалению, в том числе перитониту, непроходимости, инвагинации; подлежат хирургическому лечению.

Врожденные пороки печени и желчных путей. Поликистоз печени - множественные кисты разных размеров, выстланные эпителием и заполненные прозрачной жидкостью, - встречается редко, часто сочетается с поликистозом почек и поджелудочной железы.

Врожденные пороки органов пищеварения встречаются в 3-4% вскрытий умерших в перинатальном периоде и составляют 21% всех врожденных пороков этого периода. Они чаще всего представляют собой атрезии и стенозы пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез. Атрезия анального отверстия, как и другие пороки каудального конца зародыша, встречаются чаще при диабетической эмбриопатии. В целом происхождение этих пороков различно.

Патогенез связан с нарушением образования отверстий пищеварительной трубки в периоде от 4-й до 8-й недели внутриутробного развития, так как вначале эта трубка заканчивается слепо с обоих концов. Имеет значение и задержка реканализации, так как на 8-й неделе внутриутробной жизни растущий эпителий полностью закрывает просвет кишечной трубки, который в дальнейшем восстанавливается при формировании слизистой оболочки.

Атрезии и стенозы чаще наблюдаются в пищеводе, двенадцатиперстной кишке, проксимальном отрезкетощей и дистальном отрезке подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия. В толстой кишке они встречаются редко. В пищеводе, кроме того, могут наблюдаться трахеопищеводные свищи, образование которых зависит от нарушения деления первичной кишки на пищевод и трахею. Эти свищи приводят к развитию тяжелой аспирационной пневмонии. Атрезии кишки могут быть одиночными и множественными, причем при последних кишечник напоминает «связку сосисок». В области атрезии кишка имеет вид плотного соединительнотканного шнура, который под влиянием перистальтики может растягиваться и разрываться, что приводит к перфоративному перитониту в первые дни жизни новорожденного.

Атрезии и стеноз прямой кишки и анального отверстия могут наблюдаться в разных вариантах: 1) атрезия только анального отверстия - при нормальном развитии прямая кишка отделена от него перепонкой; 2)атрезия только прямой кишки - анальное отверстие ведет в короткий слепой канал, выше него лежит тяж недоразвитой прямой кишки; 3) атрезия анального отверстия и прямой кишки - анальное отверстие отсутствует, слепой конец прямой кишки расположен высоко; 4) атрезия со свищами - прямая кишка открывается в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, влагалище, мошонку, промежность и другие органы мочеполовой системы.

Удвоение отдельных участков кишечника касается чаще только слизистой оболочки, мышечная оболочка бывает общей. Удвоенный участок может иметь форму кисты, дивертикула или трубки. Порок осложняется кровотечением, воспалением, некрозом с перфорацией.

Атрезия и стеноз внепеченочных желчных протоков может наблюдаться в одном или во всех трех протоках.Агенезия и гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков (относится к ранним фетопатиям) - уменьшение числа или полное отсутствие желчных протоков в портальном тракте в области триад. Этиология связана с вирусом гепатита. Отмечаются семейные случаи. Рассматривается как следствие нарушений образования протоков из печеночного дивертикула (5-8-я неделя) или задержки реканализации (8-й неделя внутриутробного развития). Желтуха очень интенсивная, развивается на 3-5-й день жизни, порок приводит к билиарному циррозу печени. При агенезии и гипоплазии внутрипеченочных протоков возможно развитие врожденного, билиарного цирроза. Дети доживают до 6-7 мес.

При врожденном циррозе они погибают в первые дни жизни от печеночной недостаточности.

Врожденная гиперплазия внутрипеченочных желчных протоков (относится к ранним фетопатиям) - причудливое разрастание желчных протоков в области портального тракта с избыточным развитием соединительной ткани - комбинируется с мелкокистозными почками. Желтуха нехарактерна, она появляется в случае присоединения вторичного гнойного холангита. Этот порок встречается и у взрослых. При комбинации с мелким кистозом почек смерть наступает от почечной недостаточности в первые дни жизни.
2. Ишемическая болезнь кишечника — заболевание, проявляющееся различными формами ишемии, когда поражённый сегмент кишки получает крови меньше, чем необходимо для поддержания его структуры и функции.

Основные причины заболевания — сосудистая окклюзия и гипотензия, их сочетание может привести к расстройствам регуляции мезентериального кровотока.

По отношению к кишке выделяют причины внутренние и внешние.

● Внешние причины ишемии стенки кишки —окклюзии основных ветвей артерий внутренних органов. Характер окклюзий многообразен: врождённые аномалии, атеросклероз, тромбоз, эмболия, расслаивающая аневризма аорты, хирургические вмешательства, травматическая окклюзия или разрыв, заворот кишок, инвагинация, ущемлённая грыжа, повышенная кровоточивость (при гемофилии или приёме антикоагулянтов), осложнения абдоминальной ангиографии или опухолевого поражения (сдавление, инвазия, вторичные метаболические эффекты), внутрисосудистое свертывание крови, артериит.

● Внутренние причины ишемической болезни кишечника — расстройства кровообращения и перфузии, главным образом, в стенке кишки.

Стадии реакции кишки на ишемию:

 острая с геморрагиями и некрозом;

 репаративная с формированием грануляционной ткани;

 поздние рецидивирующие процессы с ишемической стриктурой и хроническими осложнениями.

Острая стадия ишемической болезни кишечника. Локализация и протяжённость очагов ишемического поражения вариабельна, может быть поражён любой сегмент тонкой или толстой кишки, а также весь кишечник. Это зависит от анатомии и физиологии кровоснабжения кишечника в большей степени, чем от причин, вызвавших ишемическое повреждение. Кровоснабжение толстой кишки, особенно нисходящей, хуже, чем тонкой кишки.Особенно уязвима областьселезёночного изгиба, находящегося в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Именно здесь особенно часто (до 80%) развивается инфаркт стенки кишки.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки при острой ишемической болезни кишечника возможны три вида инфарктов:

 инфаркт слизистой оболочки;

 интрамуральный инфаркт;

 трансмуральный инфаркт кишки.

В первом случае поражена только слизистая оболочка, остальные слои стенки сохранны. Снаружи кишка может быть нормального цвета, раздутой, иногда фиолетового цвета. На поверхности слизистой оболочки — геморрагии с поверхностными или глубокими язвами. Чаще кишка отёчна, утолщена, резиноподобной консистенции, сливового цвета. Глубокие мышечные слои по мере распространения некроза и развития гангрены разрушаются. Наружная поверхность имеет пурпурный или зеленоватый вид, ткани стенки кишки истончены. Слизистая покрыта пятнистым белым налетом. В брыжеечных венах могут быть пузырьки воздуха.

Микроскопическая картина. На ранних стадиях повреждение слизистой оболочки пятнистое, сохранные участки чередуются с поражёнными. В последних крипты некротизированы, видна неплотно прикреплённая плёнка из слизи, фибрина, некротических масс и форменных элементов крови. Очаги интактной нормальной слизистой приподняты за счёт подслизистого отёка и кровоизлияний. Это придаёт слизистой вид «булыжной мостовой», рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».

С увеличением тяжести ишемии в более глубоких слоях стенки кишки происходят лизис миоцитов, истончение волокон в связи с выраженным отёком и формирующимся воспалением. При инфаркте происходит кровоизлияние в стенку, внутрисосудистый тромбоз, изъязвление слизистой оболочки. В результате вторичного инфицирования кишечной флорой и последующего воспаления возможна гангрена, процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды.

Репаративная стадия острой ишемической болезни кишечника. В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с наплыванием регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. При небольших по размерам поверхностных инфарктах регенерация бывает настолько полной, что возможно полное отсутствие следов ранее перенесённой катастрофы. При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, на месте их разрастается грануляционная ткань. Мышечная оболочка замещается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур.

Хроническая ишемическая болезнь кишечника. В зависимости от преобладания процессов воспаления и фиброза возможны два её варианта:

 хронический ишемический колит;

 стриктуры канала кишки.

В большинстве случаев тяжёлого распространённого инфаркта кишки больные погибают от шока задолго до образования стриктуры. В зоне ишемической стриктуры полностью утрачена слизистая оболочка в очагах изъязвлений, их поверхность покрыта грануляционной тканью. Подслизистый слой заметно утолщён, содержит грануляционную ткань, в ней виден лимфоплазмоцитарный инфильтрат с макрофагами, заполненными гранулами гемосидерина. Эпителий иногда наползает на грануляции. Вне язв эпителий атрофичен. Глубокие мышечные слои интактны или также замещены грануляционной тканью, доходящей до серозной оболочки кишки.
3. Ангиодисплазия

Извилистые расширения кровеносных сосудов слизистой и подслизистой оболочки чаще обнаруживают в слепой или прямой кишке у лиц старше шестидесяти лет. Такие поражения вызывают до 20% всех значительных кишечных кровотечений. Кишечное кровотечение при ангиодисплазии может иметь хронический, перемежающийся характер, но бывает также острым и массивным. В большинстве случаев заболевание захватывает только вены, венулы и капилляры слизистой оболочки и подслизистой основы, они превращаются в гнёзда расширенных сосудов. Сосудистые каналы отгорожены от просвета кишки лишь стенкой сосуда и тонким слоем эпителия, при таких тонких барьерах кровотечения неизбежны.

Патогенез ангиодисплазии кишечника не изучен. Вероятно, важна роль механических факторов. Растяжения и сокращения толстой кишки в норме способны ритмично сужать вены подслизистой основы органа, проникающие в мышечную оболочку. В пожилом возрасте могут происходить очаговая дилатация и деформация сосудов. Слепая кишка — самая широкая часть толстой кишки, она испытывает наибольшее растяжение стенки, что способствует развитию заболевания. Возможно, в основе патогенеза лежат возрастные изменения сосудов.

Геморроидальные узлы

Геморрой — проявление варикозного расширения вен анального и перианального сплетений (прямокишечных вен), болеют примерно 5% населения. Причина заболевания — повышенное давление в геморроидальных венах в течение продолжительного времени.

Наиболее частые предрасполагающие факторы: потуги при запорах и венозный стаз при беременности. Геморрой редко бывает у лиц моложе тридцати лет.

По локализации выделяют:

 наружный геморрой — варикозное расширение вен нижнего геморроидального сплетения, геморроидальные узлы расположены ниже аноректальной линии;

 внутренний геморрой — варикозное расширение вен верхнего геморроидального сплетения;

 поражение обоих сплетений.

Микроскопически обнаруживают тонкостенные, резко расширенные вены в подслизистой основе прямой кишки, выступающие в просвет органа через слизистую оболочку. Локализация узлов и их частое травмирование предрасполагают к тромбозу вен. Поэтому заметны тромбы на разных стадиях развития, в том числе канализованные.

Осложнения геморроя: образование тромбов, поверхностные изъязвления и трещины прямой кишки в области геморроидальных узлов, инфаркты кишки.
4. Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки.

Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова Лангханса. Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.
5. Язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания лежит значение местной аллергии, которая вызвана микрофлорой кишечника. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт абсцессы.

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением.

В клинической картине неспецифического язвенного колита доминирует триада: понос с тенезмами, выделение крови и слизи с каловыми массами, боли в животе.

Клинические формы неспецифического язвенного колита:

1. 
   Острая (молниеносная)
   
2. 
   Хроническая непрерывная
   
3. 
   Хроническая рецидивирующая
   

Степени тяжести:

• 
  легкая;
  
• 
  среднетяжелая;
  
• 
  тяжелая.
  

Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, которая начинается остро: повышение температуры тела, боли в животе, понос (стул 20…30 раз в сутки), испражнения содержат кал, слизь, кровь, иногда гной, отдельные порции испражнений содержат только сгустки крови. Быстро наступает обезвоживание, резкая слабость, потеря веса, анемия. Живот несколько вздут, болезнен по ходу толстого кишечника.

При хроническом течении проявления язвенного колита менее выражены, тем не менее понос, нарушение всасывания, расстройство пищеварения, интоксикация, кровотечения быстро приводят к расстройству гомеостаза, анемии, диспротеинемии, поли- гиповитаминозу, дистрофии.

Возможные осложнения неспецифического язвенного колита

Местные:

• 
  перфорация кишки с развитием перитонита или параколитического абсцесса;
  
• 
  токсическая дилятация – полная потеря тонуса сегмента кишки с явлениями паралитической непроходимости;
  
• 
  псевдополипоз;
  
• 
  стеноз (сужение) просвета толстой кишки;
  
• 
  малигнизация (раковое перерождение).
  

Системные:

• 
  артриты;
  
• 
  флебиты, тромбофлебиты;
  
• 
  жировая дистрофия печени, цирроз печени;
  
• 
  эндогенная дистрофия;
  
• 
  сепсис.
  

6. Полипы

Полипы развиваются преимущественно на вершине складок слизистой оболочки толстой кишки. Они находятся на разном расстоянии один от другого или так сближены, что соприкасаются между собой, а иногда сливаются своими ножками, в виде целых гроздей. Раз­меры отдельных полипов очень различны от едва замет­ного бугорка до 3—4 см в диаметре и более. Форма их самая разнообразная, маленькие имеют вид бородавок, крупные — шаровидные или грибовидные с гладкой поверхностью или шероховатые, мелкобугристые или продолговатые.

Полипы располагаются по ходу скла­док слизистой оболочки кишечника. Иногда их форма совершенно неправильная. Полипы могут сидеть на широком основании или на ножке различной толщины и величины.

Цвет полипов серо-красноватый, иногда темно-крас­ный или желтоватый, поверхность всегда покрыта сли­зью, консистенция мягкая.

Твердая консистенция поли­пов может указывать на раковое перерождение.

По гистологическому строению полипы состоят из гипертрофированных желез слизистой оболочки и соеди­нительной ткани. Железы увеличены в объеме, удлинены, просвет их расширен, они образуют выпячивания и вет­вятся. В некоторых железах отмечается закупорка про­света и развитие кист, среди эпителия большое количест­во бокаловидных клеток, волокнистая соединительная ткань содержит довольно много гладких мышечных воло­кон и сосудов. Ножки полипов состоят из такой же сое­динительной ткани.

В зависимости от гистологической картины полипов толстой кишки их делят на 3 основные группы и 4-ю груп­пу полипоподобных образований: 1-я группа— типичные железистые полипы, 2-я группа — полипы с признаками атипического роста, 3-я группа — полипы с признаками злокачественного роста, 4-я группа — полипоподобные образования, которые клинически расцениваются как полипы нижнего отдела прямой кишки. Эти образования представляют собой выросты, в большинстве случаев на ножке, обращенные в просвет кишки, проявляющиеся те­ми же симптомами, что и полипы: боль, кровотечение, выпадение.

Выделили два вида полипов толстой кишки: слизистые и гиперпластические. Слизис­тые полипы представляют собой выпячивание подслизстого слоя стенки кишки с отеком или истончением слизи­стой оболочки. При этом гистологических изменений в железах нет. Гиперпластические полипы характеризуют­ся разной степенью гиперплазии желез. Такие полипы могут достигать до 1 см в диаметре

Доброкачественные железистые полипы представля­ют собой гиперплазию слизистой оболочки стенки кишки на ножке или широком основании. Они состоят из боль­шого количества желез, кистозно расширенных, выстлан­ных цилиндрическим эпителием, чаще однорядным, реже 2—3 рядами. Секретообразование увеличено. Строма же­лезистых полипов построена из рыхлой соединительной ткани, богата кровеносными сосудами, инфильт­рирована лимфоидными элементами. Контуры желез правильной формы. Иногда сосочки удлиняются, истон­чаются и железистый полип приобретает местами сосоч-ковый или ворсинчатый характер (аденопапилломы).

Железистые полипы с признаками атипического роста характеризуются тем, что клетки утрачивают бокаловид­ный характер, секретообразование снижено, ядра укруп­няются, приобретают гиперхромную окраску, в них появ­ляется большое количество митозов. Контуры желез неправильной формы.

Железистые полипы с переходом в рак характеризу­ются инфильтрирующим ростом, с погружением атипиче­ских желез в подслизистый и мышечный слои. Железы с большим количеством атипичных митозов расположены беспорядочно. Секретообразование резко снижено или отсутствует.

Гиперпластические полипы представляют собой очень маленькие полиповидные образования, сохраняющие нор­мальное морфологическое строение слизистой оболочки. Однако общее количество желез в зонах выпячивания увеличивается, что создает картину полиповидного утол­щения слизистой оболочки. Часто обнаруживается карти­на атипии.

Ювенильные полипы—для них характерно преобла­дание кистозно-расширенных желез, содержащих в про­свете секрет и многочисленные клеточные элементы. В структуре ювенильного полипа строма преобладает над железистыми элементами, чем и объясняется плотность всего новообразования. Эти образования нельзя отнести к аденомам. В них нет гиперплазии желез и приз­наков атипии железистого эпителия. Эти полипы не ма-лигнизируются.

Фиброзные полипы являются соединительнотканными новообразованиями с большим количеством расширен­ных сосудов в строме, что создает картину ангиофиброз-ного полипа с воспалительной инфильтрацией.
7. Колоректальный рак

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже — в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

Макроскопически чаще всего встречаются язвенная, язвенно-инфильтративная формы, но могут быть раки в форме узла (полипозный и крупнобугристый).

Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома (до 80%). Могут встречаться также перстневидноклеточный рак, а в области анального отверстия — плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки.

Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно рак кишки может метастазировать в печень, легкие.

Осложнения: кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли); развитие кишечной непроходимости; формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный).

Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке: Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматриваются как предраковые заболевания. Вид раковой опухоли зависит от характера ее роста и в какой-то мере связан с различной локализацией опухоли.

Различают следующие клинико-анатомические формы рака прямой кишки в зависимости от характера роста:

экзофитный рак — полипозный, фунгозный, фунгозный с поверхностным изъязвлением;

эндофитный рак — блюдцеобразный, глубокие раковые язвы;

диффузно-инфильтрирующий рак — циркулярная опухоль, охватывающая кишку на том или ином протяжении.

Рак прямой кишки :В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или фунгозная опухоль с ворсинчатой поверхностью, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного кратера с валикообразными краями. В ректосигмоидальном отделе чаще находят циркулярную опухоль в виде белесоватого плотного кольца различной ширины, суживающего просвет кишки.

Гистологически рак прямой кишки может быть представлен аденокарциномой, плоскоклеточным, солидным, слизистым, фиброзным (скирром), а также крайне недифференцированным типом рака.
8) Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом.

Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой в результате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенный нелеченный острый аппендицит.

Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезке аппендикса  проникновение бактерий в слизистую и другие оболочки аппендикса  острое воспаление.

2) Классификация аппендицита:

1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный

2. Хронический аппендицит

3) Патоморфология различных форм острого аппендицита:

а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой

б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка ("первичный аффект"

в) деструктивный:

1. флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка

2. апостематозный: множественные микроабсцессы

3. флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления

4. гангренозный: гнойно-некротические изменения

4) Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).

5) Осложнения аппендицита:

1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита

2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку

3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены

4) пилефлебитические абсцессы печени

5) спайки с окружающими тканями

6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)
9. Карциноиды и MALT-омы

Традиционно термин применяется в основном к опухо­лям, возникающим из энтерохромаффинных клеток желудочно-кишечного тракта, вырабатывающих био­генные амины (серотонин), хотя карциноидами назы­вают также сходные опухоли и другой локализации (легких, поджелудочной железы и др.).

• Наиболее часто встречается в аппендиксе (как прави­ло, случайная находка) и в тонкой кишке (до 30 %).

• Может приводить к развитию карциноидного синдрома, сопровождающегося покраснением кожных покровов, водной диареей, бронхоспазмом и неинфекционным тромбоэндокардитом клапанов правой половины серд­ца.

Макроскопическая картина: опухоль без четких границ обычно до 1 см в диаметре (изредка могут быть большие опухоли). На разрезе желтоватого цвета, рас­тет в подслизистом слое, редко изъязвляется.

Микроскопическая картина: опухоль со­стоит из гнезд и тяжей полигональных клеток (часто образу­ющих розетки вокруг капилляров), разделенных прослойка­ми соединительной ткани. Клетки дают аргентаффинную ре­акцию, которая применяется для верификации карциноида.

Изредка карциноид может малигнизироваться и давать ме­тастазы. Обычно это крупные опухоли, в которых определя­ются выраженные признаки клеточного атипизма.
MALT - ЛИМФОМА ЖЕЛУДКА.

Неходжкинские лимфомы чаще всего поражают лимфатическую систему, однако в 40% случаев первично локализуются экстранодально. Одной из наиболее частых лимфом желудочно-кишечного тракта является MALT-лимфома желудка, которая поражает ассоциированную со слизистой оболочкой лимфоидную ткань и характеризуется постепенным многостадийным переходом хронического гастрита в неходжкинскую лимфому низкой или высокой степени злокачественности.

Этиология и патогенез.

У ряда больных хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, длительная микробная инвазия способствует тому, что В-лимфоциты маргинальной зоны лимфоидных фолликулов собственной пластинки слизистой оболочки желудка приобретают аутоагрессивные свойства, а затем могут терять генетическую стабильность. Развивающиеся хромосомные аберрации (t(11;18), трисомия 3), активация онкогенов c-myc, bcl-2 и инактивация антионкогена p53, способствуют появлению В-клеточного клона. Вторичные нарушения регуляции иммунного ответа в собственной пластине слизистой оболочки желудка приводят к новым мутациям и постепенному формированию MALT-лимфомы желудка низкой степени злокачественности

При появлении дополнительных молекулярно-генетических изменений - t(1;14), активации bcl-1, инактивации антионкогена р16 - заболевание может трансформироваться в MALT-лимфому высокой степени злокачественности.

Классификация.

Наиболее распространенной является классификация, в соответствии с которой выделяют следующие варианты гастроинтестинальных лимфом.

1. В-клеточные:

а) неходжкинские лимфомы из клеток лимфоидной ткани слизистой оболочки пищеварительного тракта:

- низкой степени злокачественности;

- высокой степени злокачественности;

б) иммунопролиферативная болезнь тонкой кишки:

- низкой степени злокачественности;

- высокой степени злокачественности;

в) лимфоматозный полипоз (мантийно-клеточный тип);

г) лимфома Беркитта;

д) другие типы лимфом низкой и высокой степени злокачественности.

2. Т-клеточные:

а) Т-клеточная лимфома, ассоциированная с энтеропатией;

б) другие типы, не ассоциированные с энтеропатией.

3. Редкие типы неходжкинских лимфом (включая состояния, симулирующие лимфому).

Стадии MALT-ЛИМФОМ.

Iе cтадия - процесс локализуется в стенке органа;

II/Iе стадия - в процесс вовлекаются близлежащие региональные лимфатические узлы;

II/Iiе стадия - в процесс вовлекаются также отдаленные лимфатические узлы, но по одну сторону диафрагмы;

III е стадия - характеризуется распространением процесса на лимфоузлы по обе стороны диафрагмы;

III s стадия - характеризуется распространением процесса на селезенку;

III е +s стадия - характеризуется распространением процесса и на лимфоузлы по обе стороны диафрагмы, и на селезенку.

IV стадия - поражение костного мозга или другого нелимфоидного органа.

Клиническая картина и диагностика MALT-лимфом желудка.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях MALT-лимфома желудка течет либо бессимптомно, либо с минимальными проявлениями диспептического и болевого синдромов и практически не отличается от других болезней желудка.

Прогрессирование заболевания сопровождается появлением выраженного диспептического синдрома, проявляющегося изжогой, отрыжкой воздухом или пищей. Характерны эпизодические ноющие боли в эпигастральной области, чаще не связанные с приемом пищи. В целом болевой синдром больше напоминает таковой при хроническом гастрите, чем при язвенной болезни. Интенсивность болей варьирует от минимальных ощущений, граничащих с чувством дискомфорта, до довольно выраженных болей.

К особенностям, отличающим клиническую картину MALT-лимфомы от других заболеваний желудка (за исключением рака), относятся: 1)упорство симптоматики; 2)частые (три и более в год) обострения с постепенным нарастанием проявлений поражения желудка.

Прогрессирование MALT-лимфомы желудка сопровождается появлением жалоб, характерных для злокачественных опухолей (снижение аппетита и массы тела, лимфоаденопатия, лихорадка).