итог. итог по жкт и дых. 1. Болезни органов дыхания
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
2. Диффузные интерстициальные (рестриктивные и инфильтративные) заболевания легких (ДИЗЛ). В эту сборную группу входят многие неинфекционные заболевания, характеризующиеся диффузным хроническим воспалением, преимущественно интерстициальной (межуточной) ткани легкого. Общепринятой классификации ДИЗЛ нет. Этиология и патогенез многих болезней, входящих в эту группу, неизвестны. Для ДИЗЛ преимущественно характерны рестриктивные (ограничительные) изменения и гораздо меньше обструктивные нарушения легких. Клинически проявляются одышкой, поверхностным дыханием, цианозом; рентгенологически – повышенной соединительнотканной тяжистостью легкого, с наличием узелков и клеточной инфильтрацией стромы. Наиболее частыми причинами ДИЗЛ являются: воздействие вредных факторов окружающей среды (24%), саркоидоз (20%), идиопатический лёгочный фиброз (15%); оставшиеся 46% наблюдений имеют более 100 причин. Эту группу болезней представляют: пневмокониозы (антракоз, силикоз и др.), саркоидоз, идиопатический фиброз легких (син.: хронический интерстициальный пневмонит, синдром Хаммена–Рича, криптогенный фиброзирующий альвеолит), десквамативный интерстициальный пневмонит, гиперсенситивный (аллергический) пневмонит, облитерирующий бронхиолит и организующаяся пневмония, эозинофильныйинфильтратлегкого,легочныегеморрагическиесиндромы(синдром Гудпасчера,идиопатическийлёгочныйгемосидерозидр.),лёгочныйальвеолярный протеиноз, поражения легких при системных заболеваниях. 3. Саркоидоз – гранулематозное заболевание легких, других органов и систем (лимфоузлов, кожи, глаз и др.) неизвестной природы, преобладает у женщин. Микроскопически характеризуется образованием в органах округлых гранулем до 1 мм. Построены из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских многоядерных типа Лангханса клеток. В отличие от туберкулезных гранулем не имеют центральной зоны казеозного некроза, окружены зоной гиалиноза; встречаются звездчатые отложения (астероидные тела). Во внутренних органах поражения локализуются преимущественно в легких и бронхах, а также в печени, сердце, почках. При саркоидозе легких больной жалуется на кашель, периодические несильные боли в груди, одышку и влажные хрипы. При длительном хроническом течении саркоидоза поражение легких нередко заканчивается фиброзом межальвеолярных перегородок и перестройкой сосудов, свидетельствующей о развитии легочной гипертензии. В редких случаях острого течения саркоидоз обнаруживается тяжелое поражение легких с развитием гранулем в межальвеолярных перегородках и явлениями гранулематозного васкулита. При Саркоидозе периферических лимфатических узлов (ЛУ), чаще в процесс вовлечены задние и передние шейные лимфатические узлы, надключичные, локтевые, подмышечные и паховые. ЛУ плотно-эластические, не размягчаются и не образуют свищей. Поражение шейных, подключичных лимфоузлов проявляется уплотнением в месте их расположения. При саркоидозе лимфоузлов брюшной полости может наблюдаться расстройство пищеварения, боль в животе. При Сарокидозе кожи гранулемы обычно располагаются в средних и глубоких слоях дермы. Саркоидоз кожного покрова сопровождается сухостью и шелушением кожи, нарушением пигментации, изъявлениями, выпадением волос. Кожные проявления нередко начинаются в области рубцовой ткани (так называемые ожившие рубцы). Специфические симптомы проявляются в виде небольших бляшек на коже красноватого оттенка (преимущественно в верхней части тела) или ознобленной волчанки, для которой характерно разрастание мясистых бурых или фиолетовых очагов (наиболее агрессивных на лице). При поражении глаз гранулемы образуются в тканях сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва, поражаются веки, снижается зрение, пациент жалуется на ощущение инородного тела и неинтенсивные боли в глазах. В исходе гранулемы подвергаются склерозу и гиалинозу. В легком может развиться интерстициальный фиброз. 4. Идиопатический легочной фиброз (ИЛФ). Природа этого заболевания неизвестна. Характеризуется воспалением и фиброзом интерстициальной ткани органа (воспаление может быть гранулематозным идиффузным). Процесс стадийный: 1-я стадия отличается отечноэкссудативной реакций, наличием клеточной воспалительной инфильтрации в межальвеолярных перегородках и гиалиновых мембран в просвете альвеол; 2-я стадия – фибропластическая, наблюдаются пролиферация фибробластов, фиброз межуточной ткани и организация воспалительного экссудата в альвеолах; 3-я стадия характеризуется диффузным фиброзом и деформацией органа с развитием картины «сотового» легкого. Интима легочной артерии склерозирована, лимфоузлы гиперплазированы. Патогенез. В патогенезе ИЛФ, как в прочем и при других ДИЗЛ, определенную роль играют иммунные комплексы, макрофаги и лейкоциты, которые в обычных условиях призваны оказывать защитную роль. Однако в случаях их чрезмерной активизации, эти клетки генерируют большое количество токсических метаболитов кислорода, протеаз и цитокинов, которые повреждают стенки альвеол, с последующим развитием воспаления и фиброза органа. К осложнениям ИЛФ относятся прежде всего вторичная легочная гипертензия, «легочное сердце», правожелудочковая недостаточность, газовый (легочный) ацидоз с развитием комы. 5. Пневмонит — интерстициальное воспаление сосудистой стенки альвеол, сопровождающееся их рубцеванием Десквамативный интерстициальный пневмонит – заболевание неизвестной этиологии. Некоторые считают, что это ранняя стадия ИЛФ. Характеризуется воспалением интерстиции нижних отделов легких с накоплением в просвете альвеол крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, содержащей включения липидов, РАS-позитивных гранул и слущенных альвеолоцитов. В исходе развивается интерстициальный фиброз. Гиперсенситивный пневмонит развивается при вдыхании органических пылей (чаще у сельхозпроизводителей, животноводов, птицеводов) на основе ИК-реакции (III тип) и реакции ГЗТ (IV тип). Заболевание протекает в виде острой (с лихорадкой, одышкой и кашлем) и хронической формы, сопровождающейся прогрессированием дыхательной недостаточности, одышки, цианоза. Гистологически в легких определяется картина интерстициального пневмонита с лимфоидной, плазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией интерстиция и альвеол, что приводит к интерстициальному фиброзу и облитерирующему бронхиолиту с формированием гранулем. 6. Рак легкого Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Этиология и патогенез. В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэтому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию иповреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов). Клинико-анатомическая классификация рака легкого: По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный). По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный. По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная. Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна. Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного. Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного. Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы. Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высоко дифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированногоплоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках. Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным.Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко. Осложнения рака легкого представлены метастазами. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием. Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др. Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии. 9. Нейроэндокринные опухоли легких (НЭОЛ) представляют гетерогенную группу новообразований. К нейроэндокринным опухолям легких относят новообразования, которые происходят из клеток диффузной нейроэндокринной системы органов дыхания, способных продуцировать пептидные гормоны и биологически активные амины. Аденокарционома, Крупно- и мелкоклеточный рак стр. 424 Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, классификация, макроскопические варианты, гистологические типы. Клинико-морфологические характеристики, осложнения. Опухоли легких. Эпидемиология, классификация., макро, микро. варианты, Осложнения. Опухоли лёгких в 90–95% - раки, в 5% — карциноиды. В 75% случаев карциному легких диагностируют на поздних стадиях, когда выживаемость низка. Виды рака легких (РЛ)- по локализации: прикорневой (центральный; периферический , и смешанный (массивный). По характеру роста: интра и пери-бронхиальный. Макро. виды (РЛ): бляшковидный, полипозный, диффузный, узловатый, разветвлённый. Микроскопически: мелкоклеточный и немелкоклеточный (плоскоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный). Отличаются течением и подходами при лечении(мелкоклеточный не оперируют, а химиотерапия). Метастазирование рака лёгкого на начальных стадиях преимущественно лимфогенное. Позже возникают гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг, канцероматоз лёгких, плевры и брюшины,. 3 тема 1. Заболевания переднего отдела Для афтозного (от греч. aphta — язвочка) стоматита характерно образование поверхностно расположенной пленки, состоящей из тонких нитей фибрина с примесью слущенных клеток плоского эпителия, после отторжения которой остается поверхностная быстро заживающая эрозия или язва. Встречается у детей и взрослых при различных токсикоинфекционных заболеваниях. У женщин афты появляются иногда при беременности, менструациях, кормлении. У ослабленных грудных детей на твердом нёбе соответственно крыловидным крючкам симметрично возникают эрозии или язвы в результате незначительного давления костных выступов и обозначаемые как афты Беднаржа ГЛОССИТ - это воспалительное заболевание языка, вызванное бактериальной или вирусной инфекцией. Воспалительные процессы в языке могут являться как следствием инфекции, так и симптомами более серьезного, системного заболевания. Различают острое и хроническое течение болезни. При глоссите язык воспаляется, изменяется его цвет, структура а при длительном течении - приводит к образованию папиллом. Факторами риска, провоцирующими развитие глоссита, являются никотин, алкоголь, горячая пища, острые специи, а также аллергические реакции на зубную пасту, полоскатели, освежители полости рта, карамель. Среди клинико- морфологических форм выделяют десквамативный (или эксфолиативный, «географический» язык) и ромбовидный. Десквамативный глоссит - воспалительно-дистрофическое заболевание. Многочисленные исследования свидетельствуют о патогенетической связи его с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия, в подлежащей ткани - стойкое расширение сосудов, периваскулярные инфильтраты. Нередко он может сочетаться со складчатым (скротальным) языком. Ромбовидный глоссит - хронический процесс, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала; причем этот участок располагается по средней линии спинки языка впереди желобоватых сосочков (срединный индуративный глоссит). В зависимости от макроскопической картины выделяют плоскую (гладкую), бородавчатую (бугорковую) и папилломатозную (гиперпластическую) формы ромбовидного глоссита. Цвет участка поражения нормальный, синюшно-красный или с опалесцирующим оттенком. Микроскопически выявляются расположенные периваскулярно или диффузно инфильтраты, иногда - процессы акантоза с погружным ростом эпителиальных тяжей. Причина возникновения неизвестна. Прогнозы при глоссите. При своевременном и эффективном лечении болезнь обратима, прогноз благоприятен. В обратном случае глоссит может привести к развитию опухоли языка и серьезному затруднению дыхания |