итог. итог по жкт и дых. 1. Болезни органов дыхания
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
7. Бронхиальная астма Бронхиальная астма - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические(повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы ,употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны склеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости. Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге – к сердечно-легочной недостаточности. 8. Бронхоэктазы Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называютсотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развитьсяамилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называютбронхоэктатической болезнью. 9. Легочные инфекции. Легочные инфекции. Классификация бактериальных пневмоний, осложнения. К острым инфекциям нижних дыхательных путей относятся пневмония (воспаление легочных альвеол), а также острый бронхит, капиллярный бронхит (бронхиолит), грипп и коклюш. Эти заболевания — одна из основных причин заболеваемости и смертности детей и взрослых во всем мире. Опасность инфекций нижних дыхательных путей, возможно, недооценивается. Бактериальная пневмония — это легочное заболевание, которое провоцируется бактериями, проникающими в дыхательную систему. Воспалительный процесс развивается при попадании внутрь очень агрессивных бактерий, которые могут противостоять сопротивлению организма. Классификация бактериальной пневмонии базируется на видах возбудителя: Пневмококковая; Стрептококковая; Стафилококковая; Менингококковая; Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, легионелллой, синегнойной палочкой и так далее. По течению и клинике бактериальная пневмония подразделяется на: Очаговую (бронхопневмония) — воспаление касается некоторых участков легких и прилегающих к ним бронхов; Долевую (крупозная) — в воспалительный процесс включатся вся легочная доля. В большинстве случаев поражаются нижние отделы легкого. Пневмония может быть: Односторонняя; Двусторонняя; Если поражается плевральная полость, говорят от плевропневмонии. К наиболее частым осложнениям внебольничной пневмонии можно отнести развитие бронхо-обструктивного синдрома, который проявляется сужением дыхательных путей и характеризуется: ● появлением хрипов в грудной клетке; ● усилением одышки; ● развитием затрудненного дыхания и плохим отхождением мокроты. Еще одним серьезным осложнением, требующим госпитализации пациента, является разрушение ткани в результате легочного воспаления с формированием в легких полостей, заполненных гнойным содержимым (абсцессов) и развитием системного септического воспаления, которое может привести к поражению различных органов и систем, развитию острой и тяжелой дыхательной, сердечной, почечной и печеночной недостаточности. 10. Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма). Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных). 2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней): 1. Стадия прилива (1 сутки): резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю воспалительные изменения в плевре 2. Стадия красного опеченения (2-3 дня): ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина увеличение регионарных лимфатических узлов фибринозный плеврит 3. Стадия серого опеченения (4-5 дней): скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая фибринозные наложения на плевре 4. Стадия разрешения (9-11 день болезни): полнокровие уменьшается лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой легочная ткань и плевра возвращаются к норме 3) Легочные осложнения крупозной пневмонии: а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов) б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов) в) плеврит г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту) 4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции: а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис. 5) Осложнения и причины смерти: 1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме) 2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)\ 1) Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом. Этиология: 1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии) 2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные) Патогенез - определяется видом пневмонии: 1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите) 2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония) 3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония) 4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония) 5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония) 2) Общая морфологическая характеристика: острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные 3) Морфологические особенности в зависимости от возраста: а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются 4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии: а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения 5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит 2 тема: 1. Вирусные и микоплазменные пневмонии. Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. В просвете альвеол и бронхиол — большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным. Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить к быстой гибели организма. Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза. Вирусная пневмония и микоплазменная Вирусная пневмония Морфология: Макроскопическое описание: При разрезе в бронхах определяются густые вязкие светлые массы, ткань легких пестрая с неравномерным кровенаполнением. Имеются небольшие участки плотноватой консистенции, светло-серого цвета. Плевра не изменена. Микроскопическое описание: Диффузный "макрофагальный альвеолит" с наличием в альвеолах значительного количества клеток СМФ, десквамированных альвеолоцитов, богатый белком экссудат. Кроме того, в альвеолах могут встречаться в незначительном количестве полиморфноядерные лейкоциты и другие клеточные элементы. С конца первых суток в альвеолах могут обнаруживаться эритроциты и различные по толщине пристеночно расположенные эозинофильные массы, так называемые "гиалиновые мембраны", которые повторяют контуры альвеол. ИСХОД:Легкие случаи вирусной пневмонии, вызванной вирусом гриппа, характеризуются умеренно выраженной симптоматикой и заканчивается выздоровлением. Тяжелые формы протекают с постоянной высокой лихорадкой, дыхательной недостаточностью, коллапсом. Среди осложнений часты гриппозный энцефалит и менингит, отит, пиелонефрит. Присоединение вторичной бактериальной инфекции нередко приводит к возникновению абсцессов легкого или эмпиемы плевры. Микоплазменная пневмония Морфология:Особенности клинико-морфолоrических проявлений острых пневмоний зависят: -от nервичной локализации восnаления в легких- nаренхиматозная, интерстициальная nневмония, бронхоnневмония; -распространенности восnаления- милиарная nневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, nолисегментарная, долевая и тотальная nневмония; -характера воспаления- серозная, серозно-лейкоцитарная, серозно десквамативная, серозно-геморрагическая, геморрагическая гнойная, фибринозная ИСХОД:Прогноз микоплазменной пневмонии обычно благоприятный, летальность может достигать 1,4%. |