итог. итог по жкт и дых. 1. Болезни органов дыхания
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
Тема 5. Печень 1. Болезни печени, классификация. Вирусные и алкогольные гепатиты, морфологическая характеристика, маркеры, исходы, осложнения, прогноз. Гепатит — диффузное воспаление ткани печени с дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы. Гепатиты бывают первичные и вторичные. По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными. По течению : острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес). Вирусные гепатиты. Основные клин.морф..формы: циклическая желтушная -гепатит А; безжелтушная- гепатит С, Макроскопически печень большая, красновато-коричневая. Микро: гидропическая и белковая дистрофия гепатоцитов. Коагуляция отдельных гепатоцитов (тельца Каунсильмена). Картины лизиса клеток лимфоцитами (периполез). Алкогольный гепатит —возникает после 3–5 лет употребления алкоголя. Макро: Печень плотная, бледная, с красноватыми участками, часто видны мелкие узелки— начальные признаки цирроза. Микро: некрозы гепатоцитов, их жировая дистрофия, внутриклеточные эозинофильные включения (алкогольный гиалин, или тельца Мэллори,). Видна лейкоцитарная инфильтрация вокруг гепатоцитов, особенно содержащих алкогольный гиалин, соединительная ткань вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз». Прогноз. В случае острого алкогольного гепатита в неизменённой печени при отмене алкоголя и адекватной терапии структура органа может восстановиться. При частых алкогольных интоксикациях заболевание прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени (у 30% больных алкогольным гепатитом). 1) Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G. Вирус гепатита В - ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы) Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) индукция ИС иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ 2) Прямые маркеры - этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия). Непрямые маркеры - клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии: 1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза) 2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов 3. белковая дистрофия гепатоцитов 4. очаги колликвационного некроза 5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов 6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек 3) Клинико-анатомические формы вирусного гепатита: 1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая 2. хронический вирусный гепатит 4) Патоморфология острых формы ВГ: а) острая циклическая (желтушная): 1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная): диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия очаговые и сливные некрозы гепатоцитов разрушение пограничной пластинки холестаз 2. стадия выздоровления: печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов б) безжелтушная форма: большая красная печень. Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени) г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит 5) Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз) 3. гепаторенальный синдром 1) ХГ - гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов. Классификация: 1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ 1. По этиологии: а) хронический аутоиммунный гепатит б) хронический вирусный гепатит В в) хронический вирусный гепатит С г) хронический вирусный гепатит В и D д) хронический лекарственный гепатит е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина) 2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой 3. По стадии ХГ: I-IV стадии 2) Патоморфологические признаки активности ХГ: 4) Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы - 1. хронический активный ВГ и 2. хронический персистирующий ВГ Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +: а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит 5) Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием. 1) Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Этиология: а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации - токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях) Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз). 2) Патоморфология печени при токсической дистрофии: 1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени 2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами. 3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах. Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН) 4) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них. Три стадии жирового гепатоза: 1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны); 2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз). 5) Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности Тема 5 Гепатит Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты. Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна. Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других – экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты или образовывать гнойники. Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид. Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т.е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя(алкогольный гепатит) или екарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т.д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепатита, т.е. гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это - инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза. 1. Вирусный гепатит Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С.П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые выдвинул научно обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха). Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV). HAV - РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сы- вороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению. Он - частый спутник СПИДа (см.Инфекционные заболевания). HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации требуется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро илихронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В. Выделяют также гепатит ни А ни В, возбудитель которого не идентифицирован. Полагают, что эту форму гепатита вызывают два возбудителя с различными сроками инкубации в организме и разными путями передачи (энтеральный, парентеральный). В 50% случаев он имеет хроническое течение. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В. Вирусный гепатит В Этиология.Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимических методов (использование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg). Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Однако непосредственным цитопатическим действием вирус гепатита В не обладает.Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом(реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающейаутоиммунизацией, Индукция иммунного цитолиза осуществляется иммунными комплексами, содержащими главным образом HBsAg. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отношении HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоиммунизация связана соспецифическим печеночным липопротеином, возникающим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в ролиаутоантигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу, который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными (мультилобулярными) и массивными. Классификация. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите. Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления). В стадию разгара заболевания(1-2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами - «мумифицированные гепатоциты»). Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров. Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза. В стадию выздоровления(4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной сгромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также вперисинусоидальных пространствах. При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единичных гепатоцигах и макрофагах иногда обнаруживают HBsAg. При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует. Для некротической(злокачественной, фульминантной или молниеносной)формывирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричневой или желтой. Примикроскопичском исследованиинаходятмостовидныеилимассивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обнаружена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротическийкрупноузловой цирроз печени. Холестатическая формагепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобныебольшой красной печени, но печень сочагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком. Примикроскопическом исследованиипреобладают явленияхолестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. Хроническая формавирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатитахарактерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваютсядистрофия(гидропическая, баллонная) инекроз гепатоцитов(деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут бытьступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени. Хронический персистирующий гепатитхарактеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие HBsAg, реже - «песочные» ядра с HBcAg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатиточень редкопрогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит. Внепеченочные измененияпри вирусном гепатите проявляютсяжелтухойи множественнымикровоизлияниямив коже, серозных и слизистых оболочках,увеличением лимфатическихузлов, особенно брыжеечных, иселезенкиза счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникаеткатаральное воспалениеслизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваютсясистемные пораженияэкзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит). +Смертьпри вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром. 2. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. |