1. Дайте определение невралгии тройничного нерва, перечислите причины, опишите клиническую картину. Расскажите о принципах диагностики, лечения и ухода
 Скачать 1.98 Mb.
|
|
Этиология: Основной источник заражения — иксодовый таежный клещ. Эпидемиология. Клещевой энцефалит принадлежит к трансмиссивным инфекциям, которыми заражаются только через передатчика. Непосредственно от больного человека заразится клещевым энцефалитом невозможно. Таким образом, путь заражения – трансмиссивный через укус клеща. Клиника: Выделают 5 основные формы 1. Лихорадочная. ограничивается развитием общеинфекционного синдрома и синдрома повышенного внутричерепного давления. 2. Менингеальная. развиваются общеинфекционный, менингеальный синдромы и синдром повышенного внутричерепного давления. Менингеальный синдром сохраняется 2 – 3 недели. 3. Менингоэнцефалитическая и энцефалитическая формы характеризуются присоединением диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном клещевом менингоэнцефалите, кроме общеинфекционного и менингеального синдромов, рано выявляется нарушение сознания от оглушения до комы, а также судорожные припадки. При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС. Развиваются парезы, параличи. Характерно вовлечение в процесс черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. 4. полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы, характеризующиеся присоединением поражения серого вещества спинного мозга: развиваются ранние вялые симметричные парезы мышц шеи, плечевого пояса, верхних конечностей. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает (симптом «свисающей головы»). 5.Полирадикулоневритическая форма проявляется наряду с общеинфекционным и менингеальным синдромами признаками поражения корешков и периферических нервов Диагностика: Лабораторные исследования. Для подтверждения причины заболевания используют обнаружение частиц вируса клещевого энцефалита в крови и спинномозговой жидкости с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции). Кроме того, могут быть использованы серологические методы с определением титра антител в парных сыворотках больного, взятых с интервалом в 2 недели. При этом учитывается не только уровень титра антител в одной пробе, но и его нарастание или уменьшение в зависимости от времени прошедшего от начала заболевания. Лечение: При появлении первых симптомов болезни в течение 30 дней с момента укуса клещом все пациенты подлежат госпитализации. В остром периоде показан лечебно-охранительный постельный режим. В качестве специфической этиотропной терапии в настоящее время используется серотерапия. Наибольшим эффектом обладает гомологичный иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита. Помимо этого, применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин Неспецифическая противовирусная терапия может включать препараты рекомбинантных интерферонов. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с отеком головного мозга, уменьшение интоксикации, предотвращение судорог. При развитии вялых парезов и параличей назначают: - витамины группы В, - вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию, - антихолинэстеразные препараты, - иммуностимуляторы (дибазол), - физиолечение, - массаж, - ЛФК. Профилактика клещевого энцефалита: В качестве специфической профилактики клещевого энцефалита применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой. В качестве экстренной профилактики при присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл. 11. Дайте определение эпилепсии. Расскажите классификацию, опишите клиническую картину эпилептических припадков разного типа. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи при одиночном приступе. Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, основным проявлением которого являются спонтанные, кратковременные, редко возникающие эпилептические приступы Классификация эпилепсии Парциальные Простые Моторные Сенсорные Вегетативные Психические Сложные Как простые, с нарушением сознания Начинаюся с нарушения сознания Со вторичной генерализацией Простые Сложные Простые>сложные>генерализация Генерализованные Абсансы Типичные Атипичные Миоклонические Клонические Тонические Тоникоклонические Атонические Неклассифицированные По клиническим проявлениям выделяют генерализованные и парциальные припадки: Парциальные припадки делят на 3 группы: 1.Простые парциальные припадки характеризуются элементарными движениями, возникающими на фоне сохраненного сознания. Продолжительность припадка от 10 до 180 с. Моторные парциальные припадки проявляются клоническими подергиваниями, изменением позы, вращательным движением головы и туловища, вокализацией или остановкой речи, после припадка иногда отмечается паралич Тодда. Сенсорные припадки проявляются покалыванием, ощущением ползания мурашек, неприятным вкусом или запахом, а также зрительными, слуховыми или вестибулярными ощущениями. джексоновские припадки. Вегетативные припадки сопровождаются изменением окраски кожи, уровня АД, ритма сердца, размера зрачков, дискомфортом в эпигастрии. Психические проявления простого парциального припадка могут включать изменения речи, аффективные феномены (страх, депрессия, гнев), иллюзии размера, формы, веса, дистанции, галлюцинации. Простые парциальные припадки, проявляющиеся только психическими феноменами, встречаются исключительно редко 2.Сложные парциальные припадки характеризуются изменением сознания, которое выражается в невозможности вступить с ним в контакт, спутанности сознания или дезориентации. Все, что происходит во время припадка, больной амнезирует. Припадки могут сопровождаться автоматизмами и вегетативными проявлениями. Автоматизм – координированный двигательный акт, осуществляемый на фоне помрачения сознания во время или после эпилептического припадка и в последующем амнезирующийся. Продолжительность припадка колеблется от нескольких секунд до нескольких минут ( в среднем 2 мин), послеприпадочный период длится от нескольких секунд до нескольких десятков минут. 3.Парциальные припадки со вторичной генерализацией начинаются как простые или сложные парциальные, а затем трансформируются в генерализованные тонико-клонические припадки. Генерализованные припадки – результат диффузного охвата головного мозга эпилептическим возбуждением. Они делятся на: 1.Тонико-клонические припадки (большие припадки) – начинаются с ауры при этом пациент находится в сознании, затем сознание выключается и он падает. После чего развивается тоническая фаза, которая продолжается 10 – 20 с: глаза открыты, зрачки расширены, цианоз кожи, гипергидроз, гиперсаливация, тонические судороги, может быть единичный тонический крик. Дыхание останавливается из-за тонического сокращения мышц грудной клетки, челюсти плотно сжаты. Затем появляется дрожание тела, переходящее в клоническую фазу. Последняя продолжается около 30 с и проявляется сгибательно – разгибательными движениями всего тела. В этот момент часто происходит прикусывание языка. Припадок часто сопровождается непроизвольным мочеиспусканием. Общая продолжительность припадка от 30с до 2 мин 2.Абсансы (малые припадки) проявляются внезапным кратковременным выключением сознания, продолжающимся несколько секунд и сопровождающиеся застыванием пациента в той позе, в которой его застал приступ. Продолжительность абсанса – 5 – 20 сек 3.Миоклонические припадки. Миоклонии – отрывистые кратковременные неритмичные или ритмичные мышечные подергивания, которые могут возникать на корковом, подкорковом или спинальном уровнях. 4.Атонические (акинетические) припадки характеризуются внезапной утратой тонуса и падением больного, часто приводящим к травмам головы. Продолжительность припадка – несколько секунд (до 1 мин). Неотложная помощь при одиночном припадке 1.предотвращение травмы и аспирации: - уложить пациента на кровать или пол, - обеспечить устойчивое боковое положение, - положить под голову что-нибудь мягкое, - убрать все окружающие его острые предметы, при необходимости - вынести его на безопасное место; Не нужно с силой удерживать пациента, можно слегка придерживать его в устойчивом боковом положении. 2.для облегчения дыхания нужно расстегнуть воротник, расслабить пояс; 3. оксигенотерапия (2-4 л/мин); 4. ввести транквилизаторы внутривенно медленно со скоростью 3 мл в минуту (диазепам 0,5 % 10 мг – 20 мг (2 – 4 мл) на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), т.к. при быстром введении возможна остановка дыхания и падение АД или вальпроевую кислоту (внутривенно капельно) – 0,5 – 1 мг/кг в час на изотоническом растворе хлорида натрия 250 – 500 мл. Нельзя оставлять пациента без наблюдения до полного восстановления сознания. 12.Дайте определение эпилептического статуса. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи. Расскажите о принципах диагностики и лечения эпилепсии Когда больно не приходит в сознание между сериями припадков, или припадок длится больше 30 мин. Неотложная помощь 1.предупредить травматизацию пациента во время судорог; 2.восстановить проходимость дыхательных путей (аспирация содержимого глотки, гортани, трахеи, извлечение съемных зубных протезов), 3.обеспечить пациенту устойчивое боковое положение; 4.оксигенотерапия через маску или носовой катетер (2-4 л/мин); 5.Противосудорожная терапия: - ввести транквилизаторы внутривенно медленно в течение 3 мин (диазепам 0,5 % 10 – 20 мг на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия); при отсутствии эффекта введение 10 мг диазепама повторить через 10 – 15 мин (максимально до 40 мг); - при отсутствии эффекта от введения диазепама – внутривенно ввести оксибутират натрия 10 мл 20 % раствора или тиопентал натрия в расчете 1 мл на 10 кг массы больного внутримышечно либо наркоз закисью азота в смеси с кислородом. 6. Метаболическая терапия: - тиамин (вит. В1) 5%-2мл(100мг) внутривенно в разведении 10 мл изотонического раствора натрия хлорида; - глюкоза 40% -50 мл в/в; 7.срочная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии неврологического стационара. Диагностика: Электроэнцефалография ЭКГ-мониторинг КТ, МРТ Лечение 1.Исключение провоцирующих эпилептический припадок факторов: 2.Своевременное назначение адекватной лекарственной терапии. Основные принципы медикаментозной терапии эпилепсии: 1.Необходимо использовать препараты, имеющие избирательное действие на определенный тип припадка. 2.Начинать лечение следует с монотерапии – использования 1 препарата (исключается взаимодействие лекарств, лучше подбирать дозы, меньше токсичных побочных эффектов, большее удобство для больного); лечение начинают с небольшой дозы и постепенно её увеличивают до прекращения приступов или появления признаков передозировки; необходимо мониторирование концентрации антиэпилептических препаратов в крови. 3.При парциальной эпилепсии назначают в виде монотерапии вальпроевую кислоту (депакин, конвулекс), карбамазепин, топирамат, леветирацетам, ламотриджин. 4.При генерализованных приступах препарат выбора – вальпроевая кислота; эффективен ламотриджин. Карбамазепин при абсансах и миоклонических приступах противопоказаны. 5.При недифференцированных приступах следует применять вальпроевую кислоту. 6.Оптимальная частота приема препарата – 1 - 2 раза в сутки. 7.Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии назначается политерапия (2 – 3 антиэпилептических препарата). 3.Нейрохирургическое лечение эпилепсии. 13. Дайте определение дисциркуляторной энцефалопатии. Перечислите факторы риска, опишите клиническую картину. Составьте план диагностики и лечения. медленно прогрессирующее нарушение функции головного мозга, возникшее вследствие постепенного диффузного повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности кровоснабжения мозга. Факторы риска: Немодифицируемые факторы 1.Возраст (инсульт – это заболевание в основном пожилого возраста). 2.Пол (более высокие показатели заболеваемости инсультом встречаются у мужчин). 3.Наследственность Модифицируемые факторы риска развития инсульта: 1.Артериальная гипертензия. 2.Атеросклероз. 3.Заболевания сердца с сердечной недостаточностью и нарушениями ритма. 4.Аномалии развития сосудов. 5.Заболевания крови. 6.Сахарный диабет. Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к нарушению адаптации больных в обществе и потере способности осуществлять профессиональную деятельность. Стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) Жалобы на головную боль, головокружение, нарушения сна, неустойчивости при ходьбе, утомляемость. Объективно: легкие нарушения равновесия, ослабление памяти, внимания; повышенная тревожность. Нарушения не угрожают профессиональным способностям и социальной адаптации. Жалобы становятся менее выраженными за счет нарушения адекватной оценки своего состояния. Объективно: усугубляются эмоциональные расстройства (апатия, повышенная раздражительность, расторможенность, депрессия). Явные нарушения памяти, внимания, ограничение способности планировать и контролировать свои действия. Легкие тазовые нарушения сначала в виде учащенного мочеиспускания ночью. Выражены нарушения координации и равновесия, реже – симптомы паркинсонизма. Страдает профессиональная и социальная адаптация больного, снижается работоспособность, но сохраняется способность обслуживать себя. Жалоб очень мало за счет снижения критики к своему состоянию. Объективно: выраженные личностные и поведенческие расстройства (психические нарушения, расторможенность, эмоциональная взрывчатость). Развивается деменция (слабоумие). Грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, недержание мочи, выраженные симптомы паркинсонизма, выраженные мозжечковые расстройства. Больные нетрудоспособны, постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. МРТ головного мозга. ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии Нормализация липидного обмена: мевакор, липостат, никотиновая кислота. Нормализация АД: атенолол, капотен. Улучшение мозгового кровотока: кавинтон, вазобрал. Уменьшение агрегации тромбоцитов: курантил, компламин. Ноотропы: пирацетам, ноотропил, церебролизин, глицин, актовегин, эмоксипин. Антидепрессанты: амитриптиллин, ципрамил. 14. Расскажите этиологию, эпидемиологию, классификацию, клиническую картину полиомиелита. Составьте план диагностики и лечения. Этиология. Возбудитель - фильтрующийся вирус из группы энтеровирусов. Эпидемиология. Механизм передачи – фекально-оральный (возможен и воздушно-капельный путь передачи). Источник инфекции – больной человек. После попадания в организм возбудитель в течение 1 – 4 недель находится в ротоглотке (в связи с этим не исключается воздушно-капельный путь передачи). Во внешнюю среду выделяется в основном с испражнениями больных и переболевших (до 7-ми недель после начала заболевания). Максимально возможный период выделения возбудителя с фекалиями – 18 недель с момента начала заболевания. Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность. Болеют преимущественно дети в возрасте до 5-ти лет, особенно часто до 2-х лет, не привитые от полиомиелита. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5 – 12 дней. Клинические формы полиомиелита: 1.Непаралитические формы: - абортивная, - менингеальная, 2.Паралитические формы: - спинальная, - бульбарная, - понтийная, - смешанная. 1 стадия – заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39 С, появляются насморк, кашель, расстройство стула; через 2 -3 дня появляются головная боль, рвота, сонливость, гипергидроз; возникают боли в спине, конечностях, подергивания в отдельных группах мышц; препаралитическая стадия длится 3 – 5 дней; 2 стадия – параличи возникают внезапно уже к 5-му дню от начала заболевания и у большинства больных развиваются в течение нескольких часов; парезы и параличи вялые, типичным является их асимметричное распределение, выражены сильнее всего и захватывают наибольшее количество мышечных групп в первые дни паралитического периода; паралитический период длится до 2 нед. 3 стадия – восстановительный период начинается с нормализации функций легко пораженных мышц и происходит неравномерно, медленно; как правило, глубоко пораженные мышцы полностью не восстанавливаются; происходит деформация костного скелета, суставы разбалтываются, рост костей конечностей замедляется; восстановление функций идет активно в течение первых 3 – 6 мес., затем замедляется и продолжается до 1 -1,5 лет; 4 стадия – резидуальная (остаточных явлений) наступает через 1 – 1,5 года и характеризуется мышечными атрофиями, контрактурами (тугоподвижностью в суставах), костными деформациями; Диагностика Методы исследования Выделение возбудителя с первых дней болезни из слизи носоглотки, кала, ликвора Обнаружение антител к возбудителю и прироста их титра в динамике в реакциях нейтрализации и РСК. Электромиелография. Лечение Режим –строго постельный. Укладка пациента на жестком щите и плотном матраце в физиологическом положении тела для профилактики контрактур и растяжения паретичных мышц (мягкие валики под шею, поясницу, под колени). Менять положение пациента каждые 2 ч., не причиняя боли, чтобы не вызвать развитие мышечного спазма. Исключение световых, звуковых раздражителей, покой, комфортный температурный режим. При бульбарной форме кормление осуществляют через назогастральный зонд, при нарастании дыхательной недостаточности показана ИВЛ. Неспецифическая противовирусная терапия может включать препараты: 1. интерфероны - альфа - препараты обладают иммуномодулирующим и противовирусным действием. Показаны при полиомиелите вне зависимости от клинической формы и степени тяжести. 2. Противовирусные препараты – рибавирин - препарат стимулирует синтез эндогенных интерферонов. Показан при клинических формах с поражением нервной системы, вне зависимости от степени тяжести. 3. Индукторы интерферонов с противовирусным эффектом – тилорон, анаферон детский - препараты стимулируют синтез эндогенных интерферонов. Показаны при полиомиелите вне зависимости от клинической формы и степени тяжести. 4. Иммуноглобулины нормальные человеческие для внутривенного введения – интратект, габриглобин – препараты восстанавливают дефициты иммуноглобулинов, подавляют иммунопатологические процессы. Показаны при лечении тяжелого и крайне-тяжелого полиомиелита. Показаниями для назначения антибиотиков при энтеровирусной полио- инфекции являются: - наличие осложнённого характера течения заболевания с дыхательной недостаточностью, требующего проведения ИВЛ, с высоким риском бактериальных осложнений; средства – фуросемид, ацетазоламид), уменьшение интоксикации (дезинтоксикационная терапия), витамины группы В. Симптоматическая терапия - обезболивание (ибупрофен). 15. Расскажите этиологию, эпидемиологию, клиническую картину болезни Лайма. Составьте план диагностики и лечения. |