2. Кариес зубов. 1 Физикохимическая теория
 Скачать 0.96 Mb.
|
|
1 Кариес зубов Кариес зубов (Caries dentis) – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости. Существует несколько теорий развития кариеса. 1) Физико-химическая теория (Д.А Энтин, 1928 г.) Зуб имеет полупроницаемую перепонку, через которую способны проходить осмотические токи, обусловленные разностью осмотического давления двух окружающих зуб сред – крови (внутренняя среда) и ротовой жидкости (внешняя среда). Состав и свойства этих сред могут создавать благоприятные или неблагоприятные для зуба условия. Благоприятные – осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия обновления эмали и дентина. При неблагоприятном взаимоотношении зуба со слюной центробежное направление осмотических токов ослабляется или приобретает обратное направление (от эмали к пульпе) и, как следствие, на эмаль воздействуют кариозные факторы. 2) Биологическая теория (И.Г. Лукомский) Внешние экзогенные факторы, недостаток витаминов (особенно группы В и Д), недостаток Са, Р, F в питьевой воде, отсутствие УФ лучей приводит нарушению минерального и углеводного обмена, что нарушает трофику. Результатом является заболевание одонтобластов, они становятся неполноценными. Функция их ослаблена. Значительно изменяются морфологические особенности клеток. В результате развиваются трофические изменения твёрдых тканей зуба, ведущие к деминерализации эмали, затем деминерализации дентина и эмали, ведущие к образованию полости. 2 3) Химико-паразитарная теория (Миллер, 1884г.) Основана на убеждении, что разрушение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии в полости рта углеводов. Подтверждением взглядов Миллера послужили гнотобиотические крысы, которые находились на кариесогенной диете и у них не возникал кариес, он возникал, если в диету вводили микрофлору полости рта человека или животных. Большую роль в возникновении кариеса играет зубная бляшка. Зубная бляшка – скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба. Концентрация бактерий в единице объёма зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания; более 70% колоний составляют стрептококки, 15%-вейлонеллы и нейссерии и 15% вся остальная микрофлора. Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 часа после чистки зубов. Она очень устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как её поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализующим очагам снижения рН, образующейся на поверхности эмали. Она снимается после тщательной механической обработки зубной щёткой. 4) Е.В.Боровский и П.А.Леус (1979) считают непосредственной причиной кариеса органические кислоты, которые образуются в результате ферментативной деятельности микроорганизмов на фоне локального снижения рН биопленки. Авторы делят все кариесогенные факторы на 3 группы: I. Общие: неполноценное питание и питьевая вода; болезни и сдвиги в функциональном состоянии органов; экстремальные воздействия. II. Местные: зубной налёт и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки. 3 III. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код. Изучено, что в норме в полости рта процессы ре-и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации. Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению В.К. Леонтьева, есть кариесогенная ситуация, которая в полости рта проявляется следующими симптомами: а) плохое состояние гигиены рта; б) обильный зубной налёт и зубной камень; в) наличие множественных меловидных кариозных пятен; г) кровоточивость дёсен КЛАССИФИКАЦИИ КАРИЕСА В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки. 1. Классификация по МКБ-10 Кариес зубов (K02): К02.0 – Кариес эмали. Стадия "белого (мелового) пятна" [начальный кариес] K02.1 – Кариес дентина 4 К02.2 – Кариес цемента К02.3 – Приостановившийся кариес зубов К02.4 – Одонтоклазия К02.8 – Другой кариес зубов К02.9 – Кариес зубов неуточненный 2. Классификация топографическая: 1) Начальный кариес; 2) Поверхностный кариес; 3) Средний кариес (острый, хронический); 4) Глубокий кариес (острый, хронический). 3. Классификация по локализации: 1) Фиссурный кариес; 2) Контактный (апроксимальный) кариес; 5 3) Пришеечный (цервикальный) кариес; 4) Циркулярный (кольцевой) кариес. 4. Классификация кариеса Боровского-Леуса: -Клинические формы: -Стадия пятна (прогрессирующая, интермиттирующая, приостановившаяся); -Кариозный дефект (кариес эмали; кариес дентина:средней глубины, глубокий; кариес цемента). -По локализации: фиссурный кариес; кариес соприкасающихся поверхностей; кариес пришеечной области. -По течению: быстротекущий кариес; медленно текущий кариес; стабилизированный кариес. -По интенсивности поражения: единичные поражения; множественные поражения; системное поражение. 5. Классификация Блэка по локализации 1-й класс - кариозные полости в области естесственных фис- сур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров 2-й класс - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров; 3-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности угла и режущего края коронки; 6 4-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки; 5-й класс - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов. В настоящее время выделяют: VI класс: кариозные полости, локализованные на режущих краях клыков и резцов, а также на буграх моляров, то есть кариес иммунных зон. Классификация кариозных полостей Г.В.Блэка основана исключительно на хирургическом подходе к устранению кариозного процесса: удаляется значительный объем тканей зуба, в результате этого происходит ослабление тканей зуба и повышается риск его дальнейшего разрушения. Эта классификация приемлема для работы с пломбировочными материалами на основе цементов. В настоящее время в стоматологической практике широко используют композиционные материалы, которые не всегда требуют соблюдения выполнения всех этапов препарирования кариозных полостей. 7 6. Проф. Dr. Mount (1998) предложил использовать классификацию кариозных поражений, основанную на локализации и размере (глубине) повреждения и щадящем принципе препарирования. Локализация 1 включает в себя все повреждения, возникающие в области ямок, фиссур или других дефектов гладких поверхностей эмали коронки зуба. В эту группу входят щечные ямки нижних моляров, язычные бороздки верхних моляров и такие дефекты, как эрозии режущих поверхностей передних и окклюзионных поверхностей многокорневых зубов. В эту группу также входят все повреждения, идентифицированные как первый класс по Блэку. Локализация 2 - это повреждения, связанные с зонами межзубных контактов, как передних, так и боковых зубов. Это соответствует поражениям второго, третьего и четвертого класса по Блэку. Локализация 3 включает в себя повреждения, возникающие вблизи края десны в пределах эмали, дентина и по всей окружности зуба. В эту группу входят полости пятого класса по Блэку, а также поражения, распространяющиеся на корень по мезиальной или дистальной поверхности зуба по направлению к зубодесневому прикреплению. Степень 1 (минимальная) - повреждение, которое локализуется в пределах эмали и соответствует поверхностному кариесу. Степень 2 (средняя) - большее по объему повреждение при достаточном сохранении здоровых структур зуба, необходимых для поддержания пломбировочного материала и не требующее дальнейшей модификации кариозной полости после удаления кариозных масс (средний кариес). 8 Степень 3 (большая) - появляется риск дальнейшего повреждения зуба в виде перелома бугорка зуба или потери угла режущего края. Дизайн кариозной полости должен быть модифицирован и увеличен до такого размера, чтобы основная окклюзионная нагрузка приходилась на пломбировочный материал, а оставшиеся структуры зуба были бы защищены от нежелательной нагрузки (глубокий кариес). Степень 4 (распространенная) - повреждение, сочетающееся со значительной потерей структур зуба. ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА Биопленка – это основной фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба. Изучено, что Str. mutans могут существовать в кислых условиях биопленки, при которых гибнут другие микробы полости рта. По данным авторов Э. Хельвинг, Й. Климек, Т. Аттин (1999г.) Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре рта: они передаются от человека к человеку, в частности посредством слюны. Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактобациллы и актиномицеты. В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. В зубном налёте содержатся Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. Субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. 9 Зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. В результате накопления в зубном налете продуктов жизнедеятельности микроорганизмов: гетерополисахаридов - гликанов, леванов, декстранов и минеральных солей - происходит образование биопленки, где процессы диффузии затруднены. Под биопленкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной и т.д. (последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста). Вследствие этого, под зубной бляшкой происходит локальное снижение рН. Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиаппатита в наименее устойчивых участках эмали; кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба, в результате чего создаются условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть, источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием дефекта: параллельно деминерализации происходит процесс реминерализации. При равновесии процессов де-и реминерализации кариес зуба может не возникнуть. Рациональная гигиена рта, санация рта, рациональное протезирование, соблюдение режима питания, уменьшение употребления углеводов с пищей, а также культура их потребления, восстанавливают баланс между де- и реминерализацией эмали. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают происходит образование кариозной полости. 10 КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА Кариес в стадии пятна При начальном кариесе жалобы на боль, как правило, отсутствуют, в отдельных случаях может появиться чувство оскомины от химических раздражителей. Могут быть жалобы и на эстетический недостаток, если пятно (пигментированное) расположено на вестибулярной поверхности. Объективно: на поверхности эмали видно чаще одиночное пигментированное пятно. При зондировании поверхность гладкая, на температурные воздействия измененный участок не реагирует. Благодаря процессам реминерализации возможна стабилизация процесса. Известно, что в клинике терапевтической стоматологии чаще встречается хроническое течение кариеса зубов, но наряду с типичным (хроническим) течением наблюдаются агрессивные, быстротекущие формы этого заболевания. Такую форму кариеса принято рассматривать как острую. Для острого течения кариеса в стадии пятна типично появление пятен одновременно в нескольких зубах (обычно не более 10). В пораженном зубе обнаруживается одно, нередко два кариозных пятна грязно-серого или белесоватого цвета, нередко нелишенного прозрачности. Контуры его неровные, но достаточно четкие, особенно хорошо видны после прокрашивания раствором метиленового синего. Острый зонд легко скользит по поверхности таких пятен. Такие поражения не сопряжены с неприятными или болевыми ощущениями. В определенных случаях кариес зубов приобретает молниеносное течение. Это острейший кариес. Для острейшей формы кариеса зубов характерно быстрое течение кариозного процесса. Нередко наблюдается поражение твердых тканей большого числа зубов в течение короткого отрезка времени (от нескольких недель до 3 мес.). Стоматологическое обследование выявляет поражение кариесом большого числа зубов, нередко более 12-14. 11 Обращает на себя внимание множественность кариозных пятен - до 3-4 на коронке каждого пораженного зуба, с локализацией даже на иммунных поверхностях. Кариес в стадии пятна следует дифференцировать с пятнистой формой флюороза и гипоплазии эмали. При флюорозе поражаются только постоянные зубы, до прорезывания зубов, характерна симметричность зубов, но отсутствует симметричность поражений, нетипичная локализация для кариеса ( часто в иммунных зонах). Поражения множественные, с возрастом могут исчезнуть. Возникновение зависит от содержания фтора в воде. При гипоплазии эмали поражаются постоянные зубы, поражения множественные, характерна симметричность зубов и поражений, локализация поражений нетипичная для кариеса, с возрастом не исчезает. Кариес эмали Кариес эмали (поверхностный кариес медленнотекущий), при котором образуется дефект эмали, не вызывает субъективных ощущений. При локализации дефекта на апроксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на задерживание пищи. При объективном исследовании виден дефект в пределах эмали: его стенки и дно коричневого либо желто-коричневого цвета, плотные при зондировании, как правило, безболезненные. Обычно дефект имеет четкие сферические очертания. При кариесе эмали (поверхностный кариес быстротекущий), возникают боли от химических раздражителей, кратковременные. У больных с быстротекущим кариесом эмали пломбы выпадают вскоре после лечения, зубы часто покрыты зубным налетом, слюна вязкая, скудная. Дефект эмали имеет округлую или овальную форму, неровные, как бы зазубренные края и по цвету мало отличается от непораженной эмали. 12 При зондировании дна кариозной полости обнаруживается болезненность. Диагноз кариеса эмали ставится на основании: жалоб, данных объективного исследования, в сомнительных случаях (скрытая кариозная полость) - с помощью рентгенографии. Дифференциальный диагноз проводят с кариесом дентина, флюорозом, гипоплазией, гипервитаминозом Д, клиновидным дефектом, кислотным некрозом, эрозией зубов, компьютерным, радиационным некрозом. Эрозия твердых тканей выглядит как блестящий дефект чашеобразной формы с гладким дном. Поражает вестибулярную поверхность резцов, клыков и премоляров, исключая резцы нижней челюсти. Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму. Обычно протекает бессимптомно. Кариес дентина Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений. При этой форме кариозного процесса целостность дентино-эмалевого соединения нарушена, однако пульпа закрыта большим или меньшим слоем неизмененного дентина. Если слой дентина значительный, то жалобы обычно отсутствуют, но может быть чувствительность от механических, химических и температурных раздражителей. Если произошло значительное разрушение дентина и слой неповрежденного дентина небольшой, то пациент жалуется на кратковременные болевые ощущения при попадании пищи во время еды, проходящие после ее устранения, порог возбудимости — 2—б мкА. При локализации кариозного дефекта на апроксимальных поверхностях зубов пациент жалуется на застревание пищи и боль в десне. При локализации на вестибулярных поверхностях зубов, особенно фронтальных, пациент может жаловаться на эстетический дефект. 13 Кариес дентина дифференцируют с хроническим пульпитом, при котором возникают болевые ощущения от раздражителей. При кариесе они кратковременные, при пульпите продолжаются после устранения раздражителей. Отсутствие жалоб при наличии кариозной полости требует проведения дифференциальной диагностики кариеса дентина с хроническим периодонтитом. Различие состоит в определении реакции пульпы на раздражители, в том числе на препарирование полости без обезболивания. Обязательно рентгенологическое исследование. Кариес цемента Встречается чаще всего у пациентов старшего возраста и характеризуется поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением углеводов и плохой гигиеной полости рта. При этом, важное значение имеет уменьшенная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно кариес корня развивается у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на значительной поверхности обнаженного дентина. |