1. Форми життя клітинна та неклітинна

• Название: 1. Форми життя клітинна та неклітинна
• Дата: 19.01.2018
• Размер: 0.68 Mb.
• Имя файла: Vidpovidi_do_pitan_na_ekzamen.docx
• Тип: Документы; #34654
• страница: 27 из 35

25. Підцарство Protozoa: характеристика, класифікація, медичне значення.
Найпростіші (Protozoa) - одноклітинні тваринні організми, налічують понад 65 000 видів, багато з яких паразити.

Будова: тіло найпростіших складається із цитоплазми, ядра і клітинної мембрани (тонка пелікула, що зберігає властивості живої цитоплазми, і щільна кутикула); цитоплазма диференційована на зернисту рідку ендоплазму і більш в'язку склоподібну ектоплазму; в ній знаходяться органели загального і спеціального призначення. Органели загального призначення забезпечують життєдіяльність організму і притаманні будь-якій клітині. Органелами спеціального призначення є скоротливі вакуолі, що беруть участь в осморегуляції і виділенні рідких продуктів обміну речовин, травні вакуолі, органели руху: псевдоподії, джгутики, війки. Між джгутиком і тілом найпростіших може знаходитися виріст цитоплазми - ундулююча мембрана, що є додатковою органелою руху; кількість ядер може бути від одного до декількох (однакові чи різні за формою і функцією).

Живлення: гетеротрофне, поглинання їжі шляхом фагоцитозу і піноцитозу або осмотично; міксотрофом є евглена зелена, яка на світлі живиться аутотрофно, як рослина, а в темряві - гетеротрофно.

Розмноження: безстатеве (поздовжній та поперечний поділ, множинний поділ) і статеве (кон'югація, копуляція).

У зовнішньому середовищі більшість найпростіших утворюють цисти, що забезпечує їх тривале перебування в несприятливих умовах.

Класифікація: базується на наявності певних органел руху й особливостях життєвого циклу. За новою зоологічною класифікацією (1980) найпростіші (Protozoa) є підцарством, в якому виділяють типи: Саркомастігофори (Sarcomastigophora) - мають джгутики або псевдоподії, об'єднують у підтипи Мастігофори (Mastigophora) (мають один або більше джгутиків) і Саркодові (Sarcodina) (мають псевдоніжки); Апікомплекси (Apicomplexa) - паразити, мають апікальний комплекс органел для проникнення у клітину хазяїна; Ціліофори (Сорhora) - мають війки.

26. Дизентерійна амеба. Поширення, морфофункціональні особливості, цикл розвитку, шляхи зараження людини, патологічний вплив, лабораторна діагностика і профілактика.
Амеба дизентерійна

(Entamoeba histolytica)

Дизентерійна амеба- збудник амебіазу (амебної дизентерії).

Географічне поширення: зустрічається повсюдно, частіше у країнах з тропічним і субтропічним кліматом (Індія, Північна і Центральна Африка, Південна Америка).

Морфологія: паразит існує у трьох формах.

Тканинна вегетативна форма (forma magna)Розміри 20-40 мкм, дуже рухома.

Просвітна вегетативна форма (forma minuta).

Розміри 15-20 мкм. Рух більш слабкий, ніж у formamagna, поділ на екто- й ендоплазму відбуваєтьсятільки при утворенні псевдоніжок. Живиться бактеріями, часточками їжі. Розмножується поділом.

Циста.Нерухома, 8-15 мкм в діаметрі, безбарвна, покрита товстою оболонкою. Зріла циста містить 4 ядра.

Життєвий цикл: паразитує тільки в людини.

Інвазійна форма - циста. Механізм передачі фекально-оральний. Цисти потрапляють в організм здорової людини з забрудненою їжею, водою, із брудних рук. Механічними переносниками можуть бути мухи і таргани.
Локалізація: просвіт товстої кишки, переважно сліпа і сигмоподібна кишки.

Патогенна дія: утворення мікроабсцесів стінки кишківника при проникненні амеби, після прориву яких виникають виразки різного розміру подразнення нервових закінчень стінки кишки, що викликає гіперперистальтику і гіперсекрецію слизової оболонки; руйнування стінки кровоносних судин при поглибленні виразки, перфорація виразки призводить до перитоніту.

Клініка: інкубаційний період - від одного тижня до 3 міс, частіше 3-6 тижнів.

Лабораторна: виявлення forma magna у нативних чи пофарбованих мазках фекалій;

дослідження нативних мазків необхідно проводити не пізніше 20 хв. після дефекації, оскільки тканинні форми амеб швидко руйнуються.

Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів, фруктів, захист їжі від мух і тарганів. Громадська: виявлення і лікування хворих та цистоносіїв, контроль за станом джерел водопостачання, знищення мух і тарганів, санітарно-просвітня робота.
28. Збудники шкірного та вісцерального лейшманіозу. Поширення, морфофункціональні особливості, цикл розвитку, шляхи зараження людини, патологічний вплив, лабораторна діагностика і профілактика.

Вісцеральний лейшманіоз

Leishmaniadonovani - збудник індійського лейшманіозу (кала-азар).

Leishmaniainfantum - збудник середземноморського (дитячого) лейшманіозу.

Географічне поширення.Leishmaniadonovani— Індія, Пакистан, Північно-Східний Китай, Непал. Бангладеш. Leishmaniainfantum - басейн Середземномор'я, Ближній і Середній Схід, Центральна і Південна Америка.

Життєвий цикл: хребетні хазяїни - люди, собаки, вовки, шакали й ін. Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - москіт роду Phlebotomus.

Лейшманіоз - трансмісійне захворювання. Живлячись на хворих тваринах і людях, москіти всмоктують паразитів з кров'ю. У шлунку москітів впродовж першої доби утворюються лептомонадні (джгутикові) форми. Через 6-8 діб лейшманії концентруються у глотці москіта, утворюють пробку, при укусі відбувається зараження хребетного хазяїна. З біологією переносника пов'язана сезонність хвороби - в основному з травня по листопад (максимум випадків у серпні - вересні).

Атипові шляхи зараження - трансплапентарний, гемотрансфузійний і перкутанний.

Інвазійна форма - джгутикова. У макрофагах шкіри в місці укусу, а через кілька днів - у клітинах внутрішніх органів утворюються лейшманіозні форми.

Локалізація: клітини печінки, селезінки, червоного кісткового мозку, лімфатичні вузли (середземноморський лейшманіоз).

Якщо кількість паразитів усередині клітини досягає декількох десятків, то оболонка клітини розривається й уражаються нові клітини.

Індійський лейшманіоз - антропоноз, основне джерело зараження - хворі люди.

Середземноморський лейшманіоз - антропозооноз. Основне джерело зараження - шакали, собаки, лисиці, які є резервуарними хазяїнами, зрідка - хвора людина, тому що кількість лейшманій у її крові незначна.

Патогенна дія. На місці укусу за декілька днів або тижнів розвивається ущільнений вузлик або невеличка блідо-рожева папула. Спостерігається ураження селезінки, печінки, лімфатичних вузлів. У пульпі цих органів розвиваються некротичні й дистрофічні зміни. Ураження кровотворної системи призводить до лейкопенії та анемії. Майже у всіх хворих на вісцеральний лейшманіоз збільшуються лімфатичні вузли. У процесі розвитку інвазії важливого значення набуває імунопатологічний процес. У частини хворих на тілі виникають специфічні ураження шкіри (лейшманоїди), в яких триває розмноження паразитів.

Клініка. Інкубаційний період - від 10 днів до 2-х років, близько - 3-5 міс. Первинний афект - невелика папула рожевого кольору в місці укусу москіта, виникає за 1-2 тижні (зазвичай залишається непомітною).

Виділяють три періоди хвороби:

початковий - слабкість, нездужання, зниження апетиту, поступове підвищення температури тіла;

період розпалу характеризується тривалою лихоманкою. При індійському лейшманіозі шкіра,

внаслідок ураження наднирників, набуває темного забарвлення ("кала-азар" - чорна хвороба). Поступово збільшується печінка й особливо селезінка. Для середземноморського типу лейшманіозу характерне збільшення лімфовузлів;

• кахектичний період - виснаження, набряки, різке збільшення розмірів живота. Приєднуються різні інфекційні захворювання, що в 75-95 % випадків призводять до смерті.

При видужанні у деяких хворих на шкірі різних частин тіла розвиваються лейшманоїди - плями, вузлики, ділянки зі зниженою пігментацією. Вони є результатом розмноження лейшманій у шкірі, зберігаються довготривало і є джерелом зараження переносників.

Середземноморський тип лейшманіозу перебігає більш легко і зазвичай закінчується видужанням. В осередках захворювання в основному хворіють діти (звідси назва "дитячий лейшманіоз"), а також приїжджі.

Діагностика. Клінічна: лихоманка, виражене збільшення селезінки, темно-сіре забарвлення шкіри при індійському типі лейшманіозу.

Лабораторна: виявлення паразитів у мазках клітин червоного кісткового мозку (знаходять безджгутикові форми, розташовані внутрішньоклітинно івиявлення паразитів у товстій краплі крові при індійському типі хвороби; постановка серологічних реакцій РЗК, РГА, РІФ (з діагности кумами).

Профілактика. Особиста: захист від укусів москітів (застосування репелентів, москітних сіток), профілактичні щеплення. Громадська: своєчасне виявлення і лікування хворих; знищення москітів за допомогою інсектицидів; знищення бродячих собак в осередках середземноморської форми вісцерального лейшманіозу.

Шкірний лейшманіоз

Шкірний лейшманіоз можуть викликати лейшманії декількох видів:

Leishmaniatropicaminor - збудник шкірного лейшманіозу міського типу, шо пізно проявляється.

Leishmaniatropicamajor- збудник шкірного лейшманіозу сільського типу, що гостро некротизується.

Leishmaniaaethiopia - збудник дифузного лейшманіозу, що не проявляється.

Географічне поширення:Leishmaniatropicaminor - Центральна і Західна Індія; Leishmaniatropicamajor - Середня Азія, Північний Афганістан, Ірак, Іран, Центральна Африка; Leishmaniaaethiopia - Ефіопія, Східна Африка.

Життєвий цикл: мало відрізняється від життєвого циклу інших лейшманій.

Міський лейшманіоз - антропоноз, джерелом зараження є хворі люди, рідше – собаки.
Сільський лейшманіоз - антропозооноз. Резервуарі хазяїни - гризуни (піщанки, ховрахи та ін.), серед яких збудник циркулює постійно.

Переносник збудника захворювання - москіт. Зараження відбувається при укусі москіта, рідше - при прямому контакті ушкодженої шкіри з інфікованим матеріалом.

Інвазійна форма - джгутикова.

Локалізація: внутрішньоклітинна (моноцити і макрофаги) у клітинах шкіри.

Патогенна дія. Паразити проникають у шкіру при укусі москіта. На місці вхідних воріт лейшманії розмножуються, утворюються специфічні виразки, які заживають рубцем.

Клініка: Шкірний лейшманіоз характеризується циклічним перебігом.

Міський тип : інкубаційний період від 3-8 місяців до 5 років. У місці укусу москіта виникає плоский горбик діаметром 2-3 мм (первинна лейшманіома). Поступово він збільшується за розмірами, шкіра над ним набуває буро-червоного кольору (стадія горбка). За 3-6 міс. горбик покривається лускатою кіркою, при видаленні якої утворюється виразка (стадія виразки). Виразка округлої форми, нерівні краї, виділення із виразки незначні. Навколо утворюється інфільтрат, при розпаді якого розміри виразки поступово збільшуються. Потім від центра і країв виразки починається рубцювання, що закінчується приблизно через рік від початку хвороби (іноді до 2 років). На місці виразки залишається рубець, спочатку рожевий, потім блідий, атрофічний (стадія рубця). Описані як поодинокі, так і множинні виразкові ураження. Виразки локатізуються на відкритих частинах тіла, доступних для укусу москіта, ніколи не утворюються на долонях, підошвах і волосистій частині голови.

Сільський тип: характеризується коротким інкубаційним періодом (від декількох днів до 3 тижнів). На місці укусу москіта виникає безболісний яскраво-червоний горбик з набряком і гіперемією шкіри навколо. За 1-3 тижні на місці лейшманіоми утворюється виразка округлої форми з обривистими краями. Виразка швидко поширюється внаслідок некротизапії інфільтрату по краях, діаметр може досягати 5 см і більше. Характерні об'ємні серозно-гнійні виділення. Потім дно виразки очищається, утворюються грануляції, загоєння закінчується за 2- 4 міс. від початку хвороби (до 6 міс). Зазвичай після загоєння залишаються рубці.

Загальний стан хворих при шкірному лейшманіозі змінюється незначно.

Після перенесеної хвороби розвивається перехресний імунітет до обох підтипів хвороби.

При обох підтипах хвороби може розвинутися хронічна туберкулоїдна форма, шо нагадує за перебігом і проявами вовчак. У розвитку цієї форми важливу роль відіграють аутоімунні процеси. Хвороба може тривати до 20 років. Основний елемент - горбики жовтувато-бурого кольору, поодинокі або такі, шо зливаються в суцільну нерівну поверхню.

Лепроматозна шкірно-дифузна форма (L. aethiopia) за зовнішніми ознаками нагадує проказу, малочутлива до лікування і зазвичай призводить до смерті.

Діагностика. Клінічна: характерні виразки на відкритих ділянках тіла при нормальному загальному самопочутті.

Лабораторна: мікроскопія зішкрібків горбиків, що не розпалися, чи країв виразки; у гнійному вмісті кількість лейшманій невелика, у другій половині хвороби лейшманії знайти важче; посів матеріалу з шкірних виразок на середовище NNN сприяє виявленню джгутикових форм; серологічні реакції. Шкірно-алергійний тест з лейшманіном (реакція Монтенегро) позитивний на 4-5 тижнях хвороби; в ендемічній зоні цей тест недосить достовірний, тому що може свідчити про перенесений раніше лейшманіоз або підвищену чутливість до лейшманій.

Профілактика. Особиста: захист від укусів москітів. Громадська: знищення гризунів у осередках шкірного лейшманіозу, щеплення живою культурою Leishmaniatropicamajor, що створює перехресний імунітет до антропонозного шкірного лейшманіозу.
30. Лямблія. Поширення, морфофункціональні особливості, цикл розвитку, шляхи зараження людини, патологічний вплив, лабораторна діагностика і профілактика.

Лямблія

(Lambliaintestinalis) - збудник лямбліозу.

Географічне поширення: зустрічається повсюдно, особливо в країнах з жарким кліматом.

Морфологія: існує у двох формах: трофозоїт (вегетативна форма) і циста.

Трофозоїт - грушоподібної форми, передній кінець розширений і заокруглений, задній - загострений. Довжина - 9-12 мкм, ширина- 8-10 мкм.

Органели симетричні.Має 2 однакові ядра, 4 пари джгутиків, присмоктувальні диски для фіксації і два тонких аксостилі по середній лінії тіла. Рух активний, обертальний навколо поздовжньої осі, їжу поглинає всією поверхнею тіла. Розмножується шляхом поздовжнього поділу.

Циста овальної форми, довжиною 10-14 мкм і шириною 6-10 мкм.

Життєвий цикл: паразитує тільки в людини.

Інвазійна форма - циста, потрапляє в організм через брудні руки, їжу і воду; механізм передачі – фекально-оральний.

Локалізація: слизова оболонка верхніх відділів тонкої кишки, особливо дванадцятипалої кишки.

Патогенна дія: лямблії подразнюють нервові рецептори слизової оболонки кишки, порушують процеси пристінкового травлення та всмоктування, сприяють розвитку запалення жовчного міхура і жовчних ходів,

Клініка: інкубаційний період 10-15
Характерні періодична нудота і болі в животі, рідкі випорожнення. Температура тіла залишається нормальною.

У дітей переважно спостерігається клінічно виражений лямбліоз. Болі в животі можуть бути інтенсивними, Апетит знижений, періодично нудота, блювота. Невротичні симптоми: слабкість, швидка втомлюваність, плаксивість, запаморочення, головні болі і болі в серці.Можуть бути алергічні прояви у вигляді шкірного свербежу, кропивниці, астматичних бронхітів.

Діагностика. Клінічна: нестійка дисфункція кишківника при мало зміненому самопочутті і нормальній температурі тіла.

Лабораторна: в дуоденальному вмісті виявляють вегетативніформи, у фекаліях (нативні і пофарбовані розчиномЛюголя мазки) - цисти і вегетативні форми

Профілактика. Особиста: дотримання санітарно-гігієнічних правил: миття рук, кип'ятіння води, захист продуктів від механічних переносників цист(мухи і таргани). Громадська: виявлення і лікування хворих і цистоносіїв контроль санітарно-гігієнічного стану джерел водопостачання; знищення мух, тарганів; санітарно-просвітня робота.
27. Збудники сонної хвороби (трипаносомозу). Поширення, морфофункціональні особливості, цикл розвитку, шляхи зараження людини, патологічний вплив, лабораторна діагностика і профілактика
Африканський трипаносомоз (сонна хвороба)

Збудниками цього захворювання є два види трипаносом: Trypanosomabruceigambiense і Trypanosomabruceirhodesiense.

Географічне поширення: пов'язано з місцями паразитування специфічного переносника -мухи цеце.

Trypanosomabruceigambiense - Центральна і Західна Африка.

Trypanosomabruceirhodesiense - Південно- Східна Африка.

Морфологія: тіло видовжене, звужене на кінцях. Розрізняють трипаносомиу форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець) критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний кінець), мета- циклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). Рух трипаносом активний, за допомогою джгутика, мембрани та згинання тіла. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.

Життєвий цикл : хребетні хазяї - люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, антилопи, рідше собаки). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - муха цеце (Glossinapalpalis, Glossinamorsitans та ін.)

Трипаносомоз — трансмісійне захворювання.
Інвазійна форма - метациклічні трипаносоми. Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. З місця укусу через 2-3 тижні збудник поширюється по всіх органах і тканинах. Можливе трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях, статевим шляхом.

Локалізація: головний мозок, печінка, селезінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли. Уражається переважно головний мозок.

Трипаносомоз родезійського типу - природно-осередкове захворювання. Основний резервуар і джерело зараження - дикі антилопи. Випадки захворювання людей не часті, в основному хворіють чоловіки (мисливці, лісоруби).

При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження - люди і домашні тварини (свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.

Патогенна дія: потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів виходять у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, особливо уражуючи головний мозок. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає. У розвитку патологічного процесу певного значення набувають аутоімунні реакції. Внаслідок запальних і аутоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних.

Клініка. Інкубаційний період при африканському трипаносомозі триває 1,5-3 тижні, іноді до 2-х років і більше.

Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній. Для ранньої стадії інвазії характерні: первинний афект, висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоманка. На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби відмічають висипання, що мають вигляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діаметром до 5 см. Раннім симптомом африканського трипаносомозу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо шийних. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніколи не нагноюються.

Для пізньої стадії характерні значні ураження центратьної нервової системи, що можуть виявлятися вже в перші місяці захворювання і супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої стадії хвороби є психічні порушення від слабко помітних до різко виражених. Відзначаються недоумство, головний біль, апатія, загальмованість.
Діагностика. Клінічна: тривала лихоманка неправильного типу, шкірна висипка, ураження нервової системи. В ендемічних районах усі хворі з клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обстежуватися на трипаносомоз. Лабораторна: На ранній стадії - мікроскопія нативних і пофарбованих за методом Романовського - Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби - мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження - РЗК і РФА з діагностикумами.
Профілактика. Особиста: захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; Громадська: раннє виявлення і лікування хворих, знищення переносників за допомогою інсектицидів.