1. Форми життя клітинна та неклітинна
 Скачать 0.68 Mb.
|
|
21. Ембріональна індукція. Ембріональна індукція-це взаємодія між частинами ембріона, в процесі якого одна його частина-індуктор, контактуючи з іншою частиною-реагує системою, визначає напрямок розвитку останньої. Явище індукції було відкрито Х. Шпеманом в 1901 р. при вивченні освіти кришталика ока з ектодермального епітелію у ембріонів земноводних. У 1924 р. були опубліковані результати дослідів Х. Шпемана і Г. Мангольда, що вважаються класичним доказом існування ембріональної індукції. На стадії ранньої гаструли зачаток ектодерми, який в нормальних умовах повинен був розвинутися в структури нервової системи, із зародка гребенчатого (непігментованими) тритона пересідав під ектодерму черевної сторони, що дає початок епідермісу шкіри, зародка звичайного тритона. У підсумку на черевній стороні зародка-реципієнта виникали спочатку нервова трубка та інші компоненти комплексу осьових органів, а потім формувався додатковий зародок. Причому, спостереження показали, що тканини додаткового зародка формуються майже виключно з клітинного матеріалу реципієнта. Якщо на стадії ранньої гаструли повністю видалити зачаток хорди, то нервова трубка не розвивається. Ектодерма на спинний стороні зародка, з якої в нормі формується нервова трубка, утворює шкірний епітелій. При подальшому вивченні розвитку зародків виявилося, що зачаток хордомезодерми, представляючи собою індуктор нервової трубки, для диференціювання потребує індукуючий вплив з боку зачатка нервової системи. 22.Генетичний контроль індивідуального розвитку. Диференціювання клітин, зародкових листків, тканин. Одним із центральних питань медичної біології є генетичний контроль розвитку. В цілому генетичний контроль онтогенезу є очевидним, однак його механізми ще не повністю з'ясовані. Для того, щоб вивчити генетику індивідуального розвитку, вчені широко використовують метод експериментальної мутації. Виявивши мутації, які змінюють онтогенез, дослідник порівнює фенотипи мутантних особин з нормальними. Це дозволяє зрозуміти, як даний ген впливає на нормальний розвиток. За допомогою складних методів намагаються визначити час і місце дії гена. Аналіз генетичного контролю ускладнюється рядом причин, насамперед, тим, що роль генів неоднакова. Частина геному складається із генів, які визначають життєво важливі функції або відповідають за синтез речовин, без яких неможливе функціонування жодної клітини (наприклад, гени, що відповідають за синтез т-РНК, або ДНК-полімерази). Інші гени безпосередньо беруть участь у детермінації, диференціюванні і морфогенезі, тобто функція їх більш специфічна. Аналіз мутацій ускладнюється також тим, що розвиток кожного органа і системи органів контролюється сукупною координованою дією сотень генів. У людини відомо понад 120 форм спадкової глухоти, які виникають у результаті експресії мутантних генів, що відповідають за формування слухового аналізатора. Дослідження генетичного контролю онтогенезу має важливе значення для медицини, оскільки це дозволить у майбутньому суттєво знизити рівень спадкової патології. Диференціювання- це процес, внаслідок якого клітина стає більш спеціалізованою, тобто набуває морфологічних і функціональних особливостей. Це зміни, які відбуваються у клітині впродовж одного, нерідко термінального, клітинного циклу. Прикладом може бути диференціювання клітин епідермісу шкіри людини, при якому у клітинах, що переміщуються з базального шару до вищих шарів, відбувається накопичення кератогіаліну, який перетворюється у клітинах блискучого шару в елеїдин, а потім у роговому шарі - в кератин. У більш широкому розумінні під диференціюванням розуміють поступове наростання відмінностей і спеціалізації між клітинами, які походять від однорідних клітин. Перші хімічні та морфогенетичні відмінності між клітинами відбуваються в період гаструляції. Зародкові листки та їхні похідні є прикладом раннього диференціювання, яке призводить до обмеження потенцій клітин зародка. Диференціювання клітин під час онтогенезу є результатом послідовних реципрокних (взаємних) впливів цитоплазми і змінених продуктів активності ядерних генів. Таким чином, диференціальна експресія генів є основним механізмом цитодиференціювання. Іншим прикладом є диференціювання клітин, при якому вони набувають здатності реагувати на хімічні речовини не відразу після синтезу відповідного рецептора, а лише в певний момент. Показано, що м'язові волокна у своїй мембрані мають рецептори до медіаторної речовини ацетилхоліну. Таким чином, диференціювання клітин не зводиться лише до синтезу специфічних білків, тому стосовно багатоклітинного організму ця проблема пов'язана з просторово-часовими аспектами і більш високими рівнями її регуляції, ніж біосинтез білка на клітинному рівні. 23.Особливості пренатального розвитку людини, критичні періоди. Експериментальне вивчення розвитку тварин показало, що впродовж як онтогенезу взагалі, так і ембріогенезу зокрема існують періоди, коли зародок найбільш чутливий до пошкодження різноманітними факторами, які можуть порушувати нормальний розвиток. Ці періоди отримали назву критичних, тобто - це періоди найменшої стійкості (резистентності) зародків до факторів зовнішнього середовища. У критичні періоди у зародків активується метаболізм, різко посилюється дихання, змінюється вміст РНК, виявляються нові білки й одночасно гальмується темп росту. В цей час ембріон найбільш чутливий і сприйнятливий до пошкоджуючої дії різної природи. Що стосується людини, то в її ембріональному розвитку розрізняють такі критичні періоди: 1. прогенез (а саме стадія мейозу), 2. запліднення. 3. імплантація, під час якої проходить гаструляція. 4. диференціювання зародкових листків і закладка осьових органів. 5. плацентація. 6. органогенез . 7. період пологів. З останнім критичним періодом в організмі новонародженого пов'язані різкі зміни умов існування і перебудова діяльності всіх систем організму (змінюється характер кровообігу, газообміну, живлення тощо). Крім того, відмічені критичні періоди розвитку окремих органів на різних етапах життя ембріона людини. Вивчення критичних періодів в ембріогенезі показує необхідність захисту материнського організму від шкідливих факторів, особливо на ранніх стадіях вагітності. 24.Тератогенні фактори середовища Чинники, які викликають зміни розвитку, називаються тератогенами. Наука про природжені аномалії називається тератологією. Природжені аномалії або уроджені вади розвитку - це тератоми. Тератогени діють упродовж певних критичних періодів. Для будь-якого органа найбільш критичним періодом є час його росту й утворення специфічних структур. Існує дуже багато тератогенів. Одні фактори викликають генні мутації. Іонізуюча радіація, лікарські препарати призводять до розриву хромосом і зміни структури ДНК. До тератогенів можна віднести деякі віруси. У жінок, які перенесли краснуху в першій третині вагітності, у кожному з шести випадків народжувалися діти з катарактою, серцевими вадами і глухотою. Чим раніше вірус краснухи уражає вагітну жінку, тим більший ризик, що постраждає зародок. Тератогенну дію мають найпростіші з класу споровиків - токсоплазма. Якщо мати хвора на токсоплазмоз, то через плаценту токсоплазми можуть потрапити у зародок і викликати ураження мозку і очей. Багато ліків здатні викликати вади розвитку. Наприклад, хінін може спричинити глухоту. Дуже слабкий транквілізатор талідомід широко використовувався у 60-х роках XX ст. Він здатен викликати вади, при яких довгі кістки кінцівок або відсутні, або різко деформовані, в результаті чого утворюються кінцівки, які нагадують плавці тюленя. Талідомід сприяв утворенню вад серця, відсутності вушних раковин, появі деформованих кишок. Дуже шкідливо на ембріон, що розвивається, впливає алкоголь і паління. При вживанні вагітними алкоголю в кількості, більшій ніж 50-85 г на добу, у дітей спостерігається відставання у фізичному і розумовому розвитку. Паління значно знижує кількість і рухливість сперматозоїдів у сім'яниках чоловіків, які випалюють більше, ніж 4 цигарки на день. Багато із штучно створених речовин, які використовуються в господарстві людиною, також мають тератогенну дію. Наприклад, пестициди й органічні речовини, які містять ртуть, викликають неврологічні розлади й аномалії поведінки у дітей, матері яких під час вагітності вживали їжу, що містила ці речовини. Однією з причин уроджених вад можна вважати гіпоксію. Гіпоксія в період органогенезу гальмує плацентацію, розвиток зародка, і в ряді випадків, призводить до появи природжених вад та загибелі плоду. Неповноцінне харчування матері, дефіцит мікроелементів, наприклад, цинку, призводить до розвитку вад центральної нервової системи, гідроцефалії. Тератогенний ефект доведено для цукрового діабету. Діабетична ембріопатія проявляється комплексом уроджених вад, з яких 37 % - вади кістково-м'язової системи, 24 % - вади серця і судин, 14 % - вади центральної нервової системи. Вади розвитку дітей при цукровому діабеті матері спостерігаються у 6 % випадків. У дітей матерів, старших років, збільшується кількість множинних вад і вад центральної нервової системи. Найбільш чітка залежність від віку матері спостерігається у випадках народження дітей з трисоміями за 13, 18, та 21 парами хромосом. Таким чином, на всіх етапах ембріонального розвитку під впливом різноманітних факторів можуть виникати відхилення від норми, від незначних до тяжких вад розвитку. 25. Природжені вади розвитку, їх класифікація: спадкові, екзогенні, мультифакторіальні, ембріопатія, фетопатія, первинні, вторинні, філогенетично обумовлені, нефілогенетичні. Природженими вадамирозвитку називають такі структурні порушення, що виникають до народження (у пренатальному онтогенезі), виявляються відразу або через певний час після народження і викликають порушення функції органа. Останнє відрізняє природжені вади розвитку органів від аномалій, при яких порушення функції звичайно не спостерігається. Розрізняють декілька критеріїв, за якими класифікують природжені вади розвитку: 1) причина їх виникнення; 2) стадія, на якій виявляється вплив; 3) послідовність їх формування в організмі; 4) поширеність і локалізація. Залежно від причини виникнення всі природжені вади розвитку поділяють на спадкові, екзогенні (середовищні), мультифакторіальні. До спадковихвідносять вади, викликані зміною генів або хромосом у гаметах батьків, внаслідок чого зигота з моменту виникнення несе відповідну мутацію. Екзогенниминазивають вади, що виникли під впливом тератогенних чинників, тобто компонентів довкілля різної природи і походження, які діючи під час ембріогенезу, порушують розвиток тканин і органів (різні види випромінювань, промислові отрути, пестициди, лікарські препарати, віруси, алкоголь, тютюновий дим та ін.) Мультифактпоріальниминазивають вади, які виникають в організмі під впливом як генетичних, так і екзогенних чинників. До цієї групи відносять усі вади розвитку, стосовно яких не були виявлені генетичні або середовищні причини. Всі порушення, що відбуваються в пренатальному онтогенезі, залежно від стадії, на якій виявляються генетичні або екзогенні впливи, поділяютьна : 1 .гаметопатію 2 .бластопатію, 3 .ембріопатію 4 .фетопатію. Якщо досить суттєві порушення розвитку виникають на стадії зиготи (гаметопатія) або бластули (бластопатія), то подальший розвиток не відбувається і зародок гине. Найбільше клінічне значення мають ембріопатія і фетопатія. Основу природжених вад складає ембріопатія - порушення, що виникли в період від 15 діб до 8 тижнів ембріонального розвитку. Порушення, які з'являються після 10 тижнів ембріонального розвитку, називають фетопатією. Вона характеризується патологічними станами, які, як правило, супроводжуються відхиленнями загального типу: зниженням маси, різноманітними функціональними порушеннями, затримкою інтелектуального розвитку тощо, а суттєві морфологічні порушення відсутні. Залежно від послідовності виникнення природжені вади поділяють на первинні і вторинні. Якщо первинні вади зумовлені безпосередньою дією тератогенного чинника, то вторинні – ускладненням первинних, патогенетично з ними пов'язані. Філогенетично зумовлениминазивають такі вади, що за своїм виглядом нагадують певні органи тварин з типу Хордові і підтипу Хребетні. Якщо вони нагадують відповідні органи предкових груп або їхніх зародків, то такі вади називають анцестральними (предковими), або атавістичними (незрощення дужок хребців і твердого піднебіння, шийні і поперекові ребра, персистування вісцеральних дуг тощо). Якщо вади нагадують органи споріднених сучасних або давніх, але бічних гілок тварин, то їх називають алогенними. Розглядаючи філогенетично зумовлені вади, можна виявити генетичний зв'язок людини з іншими хребетними, а також зрозуміти механізми виникнення вад впродовж ембріонального розвитку. Нефілогенетичнимиє такі природжені вади, що не мають аналогів у нормальних предкових або сучасних хребетних тварин. До таких вад можна віднести, наприклад, двійникові каліцтва й ембріональні пухлини, що з'являються внаслідок порушення ембріогенезу, не відображають філогенетичних закономірностей. 26.Постембріональний період онтогенезу, його періодизація. Постнатальний (постембріональний) онтогенез - це церіод життя людини від моменту народження до смерті. У процесі еволюційного розвиткулюдини змінюється її онтогенез. Для людини як біологічного виду характерне збільшення тривалостівнутрішньоутробного періоду, сповільнення статевого дозрівання, поява перехідного періоду - клімаксу - між періодами статевої зрілості і літнього віку. Період новонародженості характеризується різною зміною умов існування організму у зв'язку з переходом від внутрішньоутробного розвитку до розвитку в зовнішньому середовищі. Період грудного віку особливий тим, що організм отримує основну масу поживних речовин із грудним молоком.
27,28. Нейрогуморальна регуляція процесів росту і розвитку. Співвідношення процесів росту та диференціювання у постнатальному періоді. Швидкість росту різних органів і тканин неоднакова, що призводить до певних диспропорцій тіла людини в ембріогенезі і після народження. Регуляція росту складна. Важливе значення мають генетична конструкція і фактори зовнішнього середовища. Майже в кожного виду є генетичні лінії, які характеризують граничні розміри особин. Реалізація ж генетичної інформації значною мірою залежить від дії гормонів. Найбільш важливим гормоном є соматотропін, який виробляється гіпофізом з моменту народження до підліткового віку. Гормон шитоподібної залози - тироксин - також відіграє важливу роль впродовж усього періоду росту. Починаючи з підліткового віку ріст контролюється стероїдними гормонами наднирників і гонад. З факторів зовнішнього середовища найбільше значення мають харчування, пори року, психологічні впливи. Швидкість росту організму в постнатальному онтогенезі поступово знижується до чотирирічного віку, потім деякий час залишається сталою, а в певному віці дає "стрибок", який називається пубертатним стрибком росту. Це пов'язано з періодом статевого дозрівання. Крім того, тоді, коли в одному органі переважає ріст, в іншому - процеси диференціації, і навпаки. Диференціація спричинює певні якісні зміни клітин, які зумовлюють зниження або повну втрату її здатності до розмноження. Так, високодиференційовані нервові клітини не здатні розмножуватися. Єдність двох процесів - росту і диференціації, зрештою призводить до того, що організм досягає зрілості. |