Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 73 из 90

27. МАКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ.

Остеодистрофия (Osteodistrophia) — хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фос­фора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции (Osteomalacia), остеопороза (Os­teoporosis) или фиброзной остеодистрофии (Osteodistrophia fibrosa).

Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коро­вы, затем свиньи и козы, реже — лошади, собаки и овцы.

Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеоди­строфии.

Кальций является элементом, обеспечивающим стабильность кол­лоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности. Почти весь кальций (до 98,5%), имеющийся в ор­ганизме, содержится в костях в форме гидроксиапатита или трикальций-фосфата. Однако до одной трети количества кальция, отложенного в кос­тях, является лабильной и используется как резерв.

Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участ­вует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорили-рования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислота­ми смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соединения фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие. Так же как и кальций, фосфор откладывается в костях: до 87% абсорбированного фосфора находится в костяке, и примерно около одной трети этого фосфора является резервом организма.

Кальций и фосфор, находящиеся в костях, используются организмом, в течение суток около 1 % этих элементов обмениваются. Как показали исследования с применением меченых атомов, суточное выделение эндо­генного кальция с калом у коровы составляет 16 мг на 1 кг веса тела, а фосфора — 32 мг. Выделение эндогенного кальция и фосфора с мочой невелико и не превышает 1—2 г в сутки.

Значительные количества кальция и фосфора выделяются с молоком, особенно у высокоудойных коров. В 1 кг коровьего молока содержится 1,3 г кальция и около 1 г фосфора, но для синтеза молока этих элемен­тов требуется в три раза больше. Учитывая вес животного и его молоч­ную продуктивность, можно легко подсчитать суточное выделение этих элементов из организма. Исходя из того, что усвояемость кальция из ра­циона составляет около 40%, а фосфора 70%, можно определить коли­чество ассимилированных элементов, а следовательно, и потребность в них. При достаточном поступлении с кормом кальция и фосфора, при их правильном соотношении в рационе (1,5—2 : 1) содержание этих элементов в костях практически не меняется. Во время беременности, лактации или при недостатке этих элементов в кормах используются резервные запасы из костной ткани. Этот резерв у коров может быть определен в 1,5—2 кг кальция и 1—1,5 кг фосфора, что соответствует производству 1500 кг молока. При истощении этих запасов мобилизуются фосфорно-кальциевые соли, ранее используемые в качестве строительного материа­ла для образования плотных костей, что приводит к деминерализации костяка и развитию остеодистрофии.

Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рацио­нов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из этих элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зер­новых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ве­дет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип корм­ления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызы­вает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.

Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к ос­теодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остео-дистрофия может развиться, если нарушено усвоение этих элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма, выходящем за пределы 1:1 — 1 : 1,3. Корнеклубнепло­ды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных экви­валентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивален­тами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидоз, обуслов­ленный скармливанием кормов с высоким содержанием органических кислот, кормов с избытком белков, также приводит к развитию остео­дистрофии.

Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помеще­ниях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света. D-гиповитами-ноз способствуют возникновению заболевания.

Обмен кальция и фосфора зависит от ряда микроэлементов: при их неблагоприятном сочетании возникают остеодистрофии, не поддающиеся лечению применением фосфорно-кальциевых подкормок, кальциферола и ультрафиолетового облучения. Эти дистрофии, распространенные в био­геохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцем, медью, йод­ом и обогащенных стронцием, барием и никелем, являются эндемиче­скими болезнями. Они установлены в районах Южного Урала, По­волжья, Дальнего Востока, Северного Кавказа.

Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щито­видной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состоя­ние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь меж­ду собой фосфорного и кальциевого обмена объясняет то, что наруше­ние регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.

При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличи­вается количество ионов HCOJ и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьше­нию содержания в крови наиболее биологически активной формы каль­ция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулято­ра функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих усло­виях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО4 связывают ионы кальция и выделяют­ся из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением мине­рального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.

При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кор­мами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НРО4, что сопровожда­ется ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомео-стаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и каль­ций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеобластов, что ведет к резорбции и демине­рализации костной ткани.

При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальцемия или гипофос-фатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсатор­ных реакций, среди которых существенная роль принадлежит измене­нию функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, дей­ствуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как обра­зующийся дефицит этих элементов не покрывается их поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает раз­витие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.

Своеобразную форму ахаликозной остеодистрофии представляет со­бой D-гиповитаминоз, при котором происходит ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодист­рофии рассматривать как гиповитаминозную.

Указанные патогенетические формы остеодистрофии нередко разви­ваются сочетанно, между ними возникают переходные формы, что про­является разнообразными изменениями содержания кальция и фосфора в крови. Однако каким бы путем ни развивался патологический про­цесс, сущность его сводится к деминерализации костяка, извлечению из него фосфорно-кальциевых солей. Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейро-эндокринной системой и носящие вначале характер физиологиче­ской регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости ми­неральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань оста­ется неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влияни­ем механических факторов возникают их деформации и переломы.

Нарушения минерального обмена сопровождаются сдвигами кислот­но-щелочного равновесия и изменениями в обмене белков, углеводов и жиров, что влечет за собой нарушение функций внутренних органов и развитие многообразного проявления болезни.

Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни мак­роскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых кана­лов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спон-гиозы.

В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубча­тых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, дефор­мированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На реб­рах обнаруживаются овальные утолщения (лоозеровские зоны перестрой­ки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаружива­ются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые простран­ства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.

При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметрич­ные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с крово­излияниями.

Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижени­ем в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соот­ношения между ними.

Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопут­ствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в ви­де белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеров-ского некроза мускулатуры, гемосидероза селезенки и портальных лим­фоузлов.

Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальцие­вого обмена у животных развивается постепенно, при этом по степени выраженности симптомов представляется возможным выделить три ос­новные стадии болезни.

Первая стадия — субклиническая, характеризующаяся отсутст­вием симптомов поражения костной системы и неопределенностью про­явления болезненных явлений. У коров часто отмечается общее угнете­ние: реакция на внешние раздражения ослабевает, тактильная и болевая чувствительность понижается. Шерстный покров теряет присущий ему блеск, линька задерживается. У некоторых животных возникает напря­женность и скованность движений. Как правило, наблюдаются расстрой­ства пищеварения, выражающиеся извращением и снижением аппетита. Животные лижут друг друга, кормушки, стены, охотно поедают подстилку, загрязненную калом и мочой, а на выпасах — землю, твердые пред­меты: палки; кирпичи, кости и т. п. Отрыжка и жвачка становятся непро­должительными, движения рубца слабые, редкие. Отмечаются катары желудочно-кишечного тракта, закупорка книжки, дистрофия печени. Уча­щаются случаи заболевания травматическим ретикулитом. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен. Тоны сердца глухие, нередко расщеплен­ные. Максимальное артериальное давление не изменено или понижено, минимальное — понижено. На электрокардиограмме и фонокардиограм-ме выявляются изменения, типичные для дистрофии миокарда. Удои сни­жаются. Воспроизводительная способность понижается. Сервис-период удлиняется до 3—6 месяцев. Часто наблюдаются задержания последа, эндометриты.

Вторая стадия характеризуется расстройством движений и появ­лением симптомов, указывающих на поражение костной системы, свя­зочного аппарата и мышц. Животные подолгу лежат, встают с большим трудом. При стоянии они или широко расставляют конечности, или сто­ят сгорбившись, подтянув тазовые конечности под живот, и подолгу не меняют позу или же, напротив, часто переступают с ноги на ногу. При движении проявляется перемежающаяся хромота. Походка напряжен­ная, семенящая Шаг укорочен. Принятие позы для дефекации и мочеис­пускания сопровождается болезненностью и иногда стонами. Нередко пальпация и перкуссия ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей и суставов вызывают болезненность. Края ребер могут быть бугристыми, неровными, а межреберные промежутки неодинаковы по своей ширине. Кости, не несущие большой статической нагрузки, подвергаются остео-лизу, что проявляется рассасыванием последних хвостовых позвонков, подвижностью роговых отростков, прогибанием вниз и податливостью при пальпации поперечных отростков поясничных позвонков. Шаткость резцовых зубов нижней челюсти может появиться уже в первой стадии заболевания. Суставы припухают и при движении животного издают своеобразный хруст. Нередко развиваются синовиты и артриты нижних суставов конечностей, тендовагиниты и происходят отрывы связок и Ахиллова сухожилия от места прикрепления.

Симптомам поражения костноопорного аппарата сопутствуют выра­женные изменения функций внутренних органов. Общее состояние обыч­но угнетено. Нервно-мышечный тонус понижен. Сокращения сердца уча­щены. Тоны сердца глухие и расщепленные. Дыхание учащено, иногда до 80—100 движений в минуту. Движения рубца неравномерны по силе, аритмичны, редкие. Содержимое рубца имеет повышенную кислотность, количество и подвижность инфузорий понижены. Перистальтика кишеч­ника слабая и редкая. Печень увеличена, болезненна. Часто отмечается симптомокомплекс желтухи.

Третья стадия характеризуется прогрессирующими изменения­ми в костной системе. Остеолиз хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25—30 см полностью лишается по­звонков, становится мягким и гибким. Его можно свернуть, как веревку и даже завязать в узел. Наблюдается искривление позвоночника обычно вниз (лордоз), реже вверх и в сторону (кифоз, сколиоз). Часто при не­значительных механических воздействиях (попытка встать и т. п.) воз­никают переломы костей таза, крестца, позвонков, ребер, трубчатых кос­тей конечностей и копытной кости. При длительном залеживании жи­вотного развиваются пролежни и экзематозные поражения кожи. Общее состояние животного резко ухудшается, развивается истощение, появляются симптомы, указывающие на серьезные нарушения функции всех внутренних органов.

Клиническая картина остеодистрофии у различных видов животных имеет свои особенности. Усвиней и коз в первой стадии болезни по­являются эпилептоидные приступы, сменяющиеся позже симптомокомп-лексом тетании. У свиней остеодистрофия протекает преимущественно в форме остеомаляции и остеофиброза. При остеофиброзе лицевых костей черепа твердое нёбо искривляется в ротовую полость, нижние челюсти утолщаются и деформируются, зубы выпадают и животные с трудом принимают корм. У коз наибольшие изменения возникают в лицевых кос­тях черепа и нижней челюсти (остеофиброз). В генерализованной фор­ме болезни появляются выраженные изменения костей таза, позвоноч­ника, конечностей; при этом нередко устанавливается сочетание остеопо-роза с остеомалятическим процессом.

У лошадей отмечаются быстрая утомляемость, потливость, пере­межающаяся хромота, асептические артриты, миозиты, гастрические расстройства, обычно без извращения аппетита, копростазы. Поражение костной системы протекает в форме системного остеопороза, проявляю­щегося переломами, и нередко остеофиброза, переходящего в остеоскле­роз, что приводит к деформации лицевых костей черепа и лопатки и блокированию поясничных позвонков (вследствие разрастания между позвонками пористой костной ткани).

При остеодистрофии возникают характерные изменения крови, сте­пень выраженности которых обусловливается расстройством обмена ве­ществ и гомеостатической регуляции. Развитие ацидоза приводит к зна­чительному снижению щелочного резерва крови (до 30—25 объемных процентов COz), при алкалозе щелочной резерв увеличен (свыше 60 объ­емных процентов СО2). В большинстве случаев содержание неорганиче­ского фосфора менее 4 мг% и доходит даже до 2—1,5 мг%. Резко снижа­ется содержание фосфорно-глобулиновых и фосфорно-альбуминовых комплексов. Содержание общего кальция может быть неизмененным (10—12 мг%), повышенным или пониженным. Увеличение общего каль­ция, происходящее за счет кальций-белковых комплексов и диффунди­рующего кальция, в тяжелых случаях болезни может быть весьма зна­чительным — до 27 мг%.

Уже в первой стадии остеодистрофии повышается активность щелоч­ной фосфатазы, которая при клиническом проявлении болезни может достигать 100—120 единиц.

Менее характерны изменения в белковом составе крови (снижение содержания общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), понижение содержания каротина и ретинола, появление прямого били­рубина в сыворотке крови, гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофи-лия с регенеративным сдвигом, лимфопения, моноцитопения и появление клеток Тюрка.

Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, со­стоящий в основном из фосфорнокислых солей. Удельный вес мочи по­нижен. При поражении печени обнаруживаются желчные пигменты и ке­тоновые тела.

Течение остеодистрофии хроническое. Субклиническая стадия болезни может длить­ся несколько месяцев и при устранении причин, вызвавших остеодистрофию, наступает выздоровление. Беременность, лактация в случаях, когда не приняты необходимые меры профилактики и лечения, вызывают рецедивы, проявляющиеся изменениями костно-опорного аппарата, снижением молочной продуктивности, маститами, задержанием последа и бесплодием. Течение болезни осложняют атония преджелудков, ретикулиты, зава­лы кишечника, бронхопневмония и переломы костей. У переболевших животных оста­ются искривления позвоночника, деформация тазовых костей, хронические тендовагини-ты, артриты и периартриты.

Диагноз. Клинически выраженные стадии болезни не представляют обычно затруд­нений при постановке диагноза. Большое значение в специализированных хозяйствах и комплексах с молочным скотом имеет ранняя диагностика остеодистрофий еще в суб­клинической стадии болезни. Планово проводимая диспансеризация животных, позво­ляющая своевременно выявить болезнь, является поэтому основным методом ранней диагностики и профилактики. Повышение активности щелочной фосфатазы, снижение содержания неорганического фосфора, изменение щелочного резерва крови, повышение кислотности молока при титрации с добавлением хлорида кальция (по А. А. Кабышу), а также установление недостаточности кальция и фосфора в рационе дают достаточно оснований для постановки диагноза.

Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое ис­следование. При деминерализации костяка на рентгенограмме обнаруживается исчез­новение последних хвостовых позвонков и изменение трабекул оставшихся позвонков. Более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии, разработанный И. Г. Шарабриным. Сущ­ность его заключается в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости (костная основа рога на расстоянии 10 см от его верхушки, тело пятого хвостового позвонка, верхняя треть пястной кости на расстоянии 5 см от суставной поверхности). Интенсивность тени основы рога соответ­ствует 5—6 сектору клина (содержание минеральных веществ 15—24 мг на 1 мм2), тела хвостового позвонка — 4—5 сектору (15—21 мг на 1 мм2) и пясти — 8—9 сектору (29—32 мг на 1 мм2). При деминерализации интенсивность тени кости снижается и соответствует 1—2 секторам клина.

При постановке диагноза необходимо установить форму остеодистрофий (ацидоз-ная, алкалозная, ахаликозная и афосфорозная), что важно для проведения обоснован­ной профилактики и рационального лечения.

Дифференциальный диагноз. Остеодистрофия поражает преимущественно беремен­ных и лактирующих животных и проявляется своеобразными изменениями костей, ха­рактерными изменениями крови, что с учетом результатов анализа кормления дает возможность легко исключить миозиты, тендовагиниты, мышечный и суставной рев­матизм и другие болезни.

Прогноз. Субклинические формы остеодистрофий легко поддаются лечению. При отсутствии переломов и заметных искривлений костей и устранении нарушений кормле­ния и условий содержания прогноз благоприятный. Выраженные клинически случаи бо-' лезни делают прогноз осторожным, а при переломах и развитии осложнений — небла­гоприятным.

Лечение остеодистрофий.успешно лишь в первых стадиях болезни: развившиеся деформации скелета необратимы, а переломы костей таза конечностей с трудом поддаются терапевтическому воздействию, поэто­му лечение их не всегда целесообразно. Больным животным создаются оптимальные условия содержания, организуются систематические про­гулки. При залеживании крупных животных их поднимают с помощью подвешивающего аппарата и обеспечивают достаточным количеством подстилки.

Необходимым условием лечения остеодистрофий является правильное кормление. Рационы балансируют по кальциево-фосфорному отношению с учетом вида, возраста и продуктивности животных, добиваясь при этом не только правильного соотношения кальция и фосфора (2 : 1), но и удов­летворения потребности животных в этих элементах, а также в протеине и витаминах. Балансирование рационов осуществляется подбором кор­мов, так как при этом усвоение минеральных веществ происходит лучше, чем в случае применения специальных минеральных добавок. Если на­бором кормов не удается сбалансировать рацион, то недостаток мине­ральных веществ восполняется специальными подкормками. При рацио­нах, бедных кальцием, используют мел и многие фосфорно-кальциевые подкормки. При рационах с незначительным избытком кальция и небольшим дефицитом фосфора следует применять кормовой преципитат (Са —24,9%, Р—14,6%) и монокальцийфосфат (Са — 14,4%, Р — 22,5%). Более сложно возместить недостаток фосфора при значительном избытке кальция. Положительные результаты при этом могут быть до­стигнуты применением моноаммонийфосфата (Р — 26%) и диаммоний-фосфата (Р — 6,6%). Эти соединения не содержат кальция, однако их добавление в большом количестве может вызвать изменение осмотиче­ского давления содержимого кишечника, крови и тканей. Дополнительно в рацион вводят концентраты витаминов D и А или рыбий жир.

Составляя рационы, следует учитывать формы остеодистрофии. При алкалозной остеодистрофии подбираются корма, бедные кальцием, при ахаликозной, наоборот, с большим содержанием кальция, при афосфо-розной — богатые фосфором. При ацидозной остеодистрофии, обуслов­ленной избытком или недостатком протеина или фосфора, соответствен­но уменьшают или увеличивают дачу белковых кормов. Если же ацидоз вызван скармливанием кормов кислых, с большим содержанием органи­ческих кислот, то необходимо исключить их из рациона или ограничить скармливание этих кормов.

Лечение животных, больных остеодистрофией, проводят с учетом фор­мы болезни. При афосфорозной остеодистрофии внутривенно вводятфос-фосай (корове до 100 мл), содержащий натриевые соли ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин. При дефиците кальция внутривенно вводят 10%-ный раствор глюконата кальция (корове до 400 мл) или борглюконата (кальция глюконат 21,05 г, борная кислота 1,85 г, бура и фенол по 0,2 г на 100 мл воды) коровам по 250—750 мл, свиньям по 30—100 мл или тетразан (кальция хлорид 6,5 г, магния хлорид 2 г на 100 мл воды) коровам по 250—500 мл. Вводят эти растворы через день в течение двух недель.

При стойловом содержании как с лечебной, так и с профилактиче­ской целью нужно облучать животных ультрафиолетовыми лучами, ис­пользуя для этого облучатели типа ЭО-1-30, УО-3 и переносные с лампа­ми ПРК-2, ПРК-7.

Развитие сопутствующих и осложняющих процессов (гипотонии пред-желудков, катары желудочно-кишечного тракта, дистрофия сердца и пе­чени) требует проведения соответствующей симптоматической терапии.

При лечении эндемических остеодистрофии крупного рогатого скота, кроме вышеуказанного, в рацион взрослым животным вводят по 30 мг хлорида кобальта, 45 мг хлорида марганца и при необходимости и дру­гие недостающие микроэлементы.

Профилактика остеодистрофии основывается на обеспечении хоро­ших зоогигиенических условий содержания животных и кормлении их разнообразными полноценными кормами. Рационы должны балансиро­ваться подбором кормов по всем питательным веществам как при стой­ловом, так и при пастбищном содержании животных. В необходимых случаях используют соответствующие минеральные подкормки.

В крупных специализированных хозяйствах важным профилактиче­ским мероприятием является диспансерное обследование, проводимое дважды в год, а в необходимых случаях и чаще. При однотипных усло­виях кормления и содержания целесообразно выделить «контрольные» группы в 20—30 животных с одинаковой продуктивностью и регулярно (не реже раза в месяц) клинико-лабораторно исследовать их для оцен­ки состояния животных всего хозяйства. Диспансеризация позволяет осуществить контроль за заготовкой, хранением и качеством кормов, выявить заболевания остеодистрофией и субклинический период и своевре­менно провести необходимые лечебные мероприятия, а также наметить агротехнические меры для улучшения кормовой базы хозяйства.