Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5

• Название: 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
• Анкор: Незаразные болезни.doc
• Дата: 07.05.2017
• Размер: 5.28 Mb.
• Имя файла: Незаразные болезни.doc
• Тип: Документы; #7217
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 71 из 90

25. ГЕММОРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ.

Геморрагические диатезы (Diathesis haemorrhagica) объединяют группу различных по этиопатогенезу заболеваний, имеющих один важнейший общий признак — кровото­чивость, определяющий всю клиническую картину болезни.

Все геморрагические диатезы подразделяются на первичные — идиопатические и вторичные — симптоматические. Идиопатические диатезы по патогенетическому призна­ку можно подразделять на три основные группы заболеваний:

1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия и гипотромбине-мическая пурпура при К-гиповитаминозе);

2) связанные с функциональным или органическим нарушением образования и свойств тромбоцитов (тромбоцитопения);

3) возникающие вследствие поражения сосудистой системы (кровопятнистая бо­лезнь).

Симптоматические геморрагические диатезы отмечаются при скорбуте, инфекциях {инан, чума крупного рогатого скота и свиней, септические процессы и т. д.), токсико­зах и аллергических заболеваниях.

Гемофилия (Haemophilia) — конституционально-наследственное забо­левание, характеризующееся резко выраженной склонностью к тяжелым кровотечениям или обширным кровоизлияниям, возникающим под влия­нием легких травм или спонтанно.

Различают гемофилию: А и В (у мужских особей), С и D (у обоих полов). Среди сельскохозяйственных животных это заболевание встреча­ется редко и наблюдается преимущественно у собак, свиней и лошадей; описано заболевание у крупного рогатого скота.

Этиология. Причины гемофилии у сельскохозяйственных животных не совсем ясны. На возникновение гемофилии, по-видимому, оказывает влияние близкородственное разведение. Предполагают, что сущность гемофилии у животных заключается в замедленном свертывании крови вследствие недостаточного образования в стенках сосудов тромбокиназы и повышенного разрушения в крови тромбоцитов.

Данными современной генетики установлено, что наследование гемо­филии происходит по рецессивному признаку, сцепленному с полом. Счи­тают, что патологический признак, ответственный за наследование гемо­филии, локализуется в половой хромосоме X.

Патогенез. Сущность развития болезни сводится к нарушению обра­зования фибрина из фибриногена.

Патогенез гемофилии—А (недостаток фактора VIII), В (недостаток фактора IX), С (недостаток фактора Розенталя) и D (недостаток фак­тора Хагемана) — состоит в нарушении I фазы свертывания крови вследствие затормаживания образования промежуточных продуктов, необходимых совместно с Ас-глобулином для образования активного плазменного тромбопластина, без которого протромбин не переходит в тромбин, а затем фибриноген — в фибрин.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии никаких отклоне­ний со стороны внутренних органов не обнаруживается, кроме кровоиз­лияний и иногда гематом.

Симптомы. У животных при гемофилии А и В отмечаются внезапные подкожные, внутримышечные обширные кровоизлияния, гемоартрозы и параличи. Кровоизлияния часто имеют характер более или менее обшир­ных кровоподтеков, или гематом, которые локализуются не только в под­кожной клетчатке и под слизистыми оболочками, но и в мышцах и дру­гих областях тела. У больных отмечаются носовые, легочные, кишечные и другие кровотечения; редко — кровоизлияния в головной мозг. Часто бывает достаточно ничтожного ранения для того, чтобы возникло силь­ное, нередко смертельное кровотечение. И, наоборот, крупные разрезы (при операциях) иногда не вызывают неблагоприятных последствий. В морфологическом составе крови отклонений не обнаруживают. После частых и больших кровопотерь развивается постгеморрагическая анемия со всем ее симптомокомплексом.

Главный симптом кровоточивости — резко замедленная свертывае­мость крови. Вместо нормального срока (у лошадей от 10 до 20 минут, у крупного рогатого скота от 8 до 10 минут, у собак до 2—5 минут), тре­бующегося для завершения свертывания крови, последнее у гемофиликов может не наступить даже по истечении нескольких часов. Удлиняется время до появления первых нитей фибрина и образования сгустка.

Течение хроническое.

Диагноз ставится на основании кровотечений и исследования крови. Характерным для гемофилии является нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость капилляров и нормальном количестве протромбина.

Дифференциальный диагноз. Нужно иметь в виду тромбоцитопению, а также симптоматические кровотечения при лейкозах, болезнях почек, гипо- и апластические анемии, отравления донником и токсико-аллергические изменения капилляров.

Лечение. Для остановки кровотечения наряду с тампонадой и други­ми хирургическими методами применяют переливание плазмы крови и местно перекись водорода, хлорид окисного железа и др. Из средств общего действия используют инъекции АКЛТ и пантокрина, а также внутривенное введение больших количеств витамина С, гипертонические растворы натрия хлорида (5—10%) или глюкозы (20—40%) и подкожно 5%-ный раствор пептона. Можно использовать также витамин К или метил-нафтохинон (викасол). При развившемся малокровии использует­ся лечение, как при постгеморрагических анемиях.

Профилактика. Не допускать близкородственного разведения. На всякую кровоточивость следует обращать серьезное внимание. Живот­ных, больных гемофилией, следует выбраковывать.

К-гиповитаминозный диатез. Геморрагический диатез при К-гипови-таминозе —заболевание, относящееся к категории гипопротромбинеми-ческих геморрагии, характеризующееся нарушением образования про­тромбина и сопровождающееся замедленным свертыванием крови.

Заболевание отмечается чаще у птиц и поросят, очень редко у других сельскохозяйственных животных.

Этиология. Заболевание возникает из-за отсутствия в кормах витами­на К или нарушения его синтеза в кишечнике. Способствует развитию процесса кормление молодых животных «синтетическими» жидкими кор­мами, а также недостаточное поступление в кишечник желчи вследствие заболеваний печени (гепатит, цирроз, механическая желтуха и др.).

Патогенез. В результате недостаточного поступления витамина К с кормом или нарушения его синтеза в организме животного резко снижа­ется синтез протромбина в печени и его концентрация в крови. Это при­водит к нарушению образования тромбина, необходимого вместе с фиб­риногеном для образования тромба. Кроме того, недостаток витамина К снижает быстрое выпадение нитей фибрина, тромбообразование затор­маживается, тромб становится рыхлым.

В дальнейшем на почве повышенной кровоточивости развивается постгеморрагическая анемия.

Патологоанатомические изменения характеризуются кровоизлияния­ми во внутренние органы и подкожную клетчатку. У некоторых цыплят отмечают геморрагии в зобе, скопление жидкостей в полостях тела, иногда кровоизлияния в суставах. Слизистая оболочка мускульного же­лудка окрашена в коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Вследствие геморрагии содержимое желудка может иметь дегтеобраз­ную окраску.

Симптомы. У поросят заболевание начинается с повышенной чувстви­тельности кожи ч общей слабости, затем появляются подкожные крово­излияния и развивается анемия. У цыплят кровоизлияния отмечаются в области груди, крыльев и ног. Развивающееся малокровие сопровожда­ется бледностью слизистых оболочек, бородки, гребешка и кожных по­кровов. У поросят значительно повышено протромбиновое время—• 22,6 секунды (в норме 14 секунд).

Количество эритроцитов у цыплят снижается до 900 тыс. в 1 мм3 и ниже, гемоглобина — до 2,5%. Время свертывания крови удлиняется до нескольких часов (норма 1 — 10 минут). У большинства цыплят отмечает­ся искривление костей пальцев ног.

Течение. У поросят болезнь может длиться 4—5 недель, цыплята обычно погибают, не достигая месячного возраста.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов болезни, определения лротромбинового времени, вскрытия трупов и анализа кормового рациона. Следует исключить инфекции, протекающие с явлениями геморрагии (чума и др.), и авита­миноз С.

Лечение и профилактика. Птице следует ввести в рацион зеленые корма (траву, силос, люцерну, крапиву и др.), содержащие витамин К. Дача к основному рациону в день 0,5% муки из люцерны в течение трех дней восстанавливает обмен веществ, количество эритроцитов и гемогло­бина. При резкой недостаточности витамина К рекомендуется применять синтетический препарат этого витамина в форме водных растворов внут­римышечно по 1 мкг в день.

Тромбоцитопения (Thrombocytopenia) —заболевание, характеризую­щееся мелкими кровоизлияниями при одновременном уменьшении коли­чества тромбоцитов, удлинении времени кровотечения, нормальном свер­тывании крови и пониженной ретракции кровяного сгустка. Болеют круп­ный рогатый скот, лошади, поросята и собаки.

Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении функции ме­гакариоцитов или, наоборот, при нормальной деятельности их, но повы­шенном распаде тромбоцитов. Развитие тромбоцитопении у поросят не­редко связано с агглютинацией тромбоцитов сывороткой свиноматки. Это отмечается в тех случаях, когда хряк является гомозиготным в отно­шении специального антигена тромбоцитов.

Кроме падения числа тромбоцитов, имеет значение их функциональ­ная неполноценность (гигантские, базофильные). Причиной тромбоцито­пении могут быть продолжительные нервные раздражения (у собак).

В генезе кровотечений при тромбоцитопении имеет значение и состоя­ние капилляров. Имеются и другие причины, вызывающие тромбоцито-пению, — недостаточность особого тромбопоэтического фактора, гиста-минемия.

Патогенез тромбоцитопении у сельскохозяйственных животных изучен недостаточно. Считают, что резкое падение тромбоцитов в силу распада их, нарушения функции мегакариоцитов лишает стенки капилляров «фи-гшлогической защиты» за счет «цементирующего» слоя тромбоцитов и тем самым способствует развитию геморрагии. При падении числа тром­боцитов до 5000 в 1 мм3 кровопотери могут вызвать смерть.

Патологоанатомические изменения нехарактерные. Отмечается неко­торое увеличение селезенки и повышенное разрастание в ней соедини­тельной ткани, геморрагии и признаки кровоточивости. В костном моз­ге — уменьшение количества мегакариоцитов, наличие мегакариоцитов с нарушением отшнурования тромбоцитов.

Симптомы. Больные животные имеют угнетенный вид. Аппетит пони­жен или совершенно отсутствует. Упитанность плохая. Эластичность ко­жи понижена, на непигментированных ее участках множественные мел­кие точечные и пятнистые кровоизлияния. Видимые слизистые оболочки бледные, с кровоизлияниями; последние особенно выражены в ротовой полости на деснах. Температура тела обычно повышена. Пульс частый. Сердечный толчок стучащий. У собак временами отмечаются примеси крови в кале и рвотных массах. Проба на ломкость капилляров положи­тельная.

Изменения в крови характеризуются хронической постгеморрагичес­кой анемией. Количество эритроцитов падает до 1—3 млн. в 1мм3, гемоглобина — до 15% по Сали. Имеются ретикулоциты, эритроциты с тель­цами Жолли, эритробласты (у собак), анизопойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно в пределах нормы, тромбоцитов — падает до 11— 17 тыс. в 1 мм3, а при хроническом течении — до 4000 в 1 мм3. Наряду с нормальными тромбоцитами встречаются гигантские с малым количе­ством азурофильных зернышек и голубые. Отмечается плохая ретракция кровяного сгустка, умеренное уменьшение протромбинового и цефалино-вого времени. В костном мозге мегакариоциты не отшнуровывают тром­боциты.

Течение заболевания может быть острым и хроническим, легким, когда геморраги­ческие явления не достигают тяжелой степени, и тяжелым, с частыми рецидивами.

Диагноз ставится на основании внезапно появившейся геморрагической сыпи и кровотечений (носовые, кишечные и др.), а также низких показателей тромбоцитов в крови, отсутствия ретракции кровяного сгустка, удлинения времени кровотечения и положительной пробы на ломкость капилляров. При дифференциальном диагнозе надо иметь в виду инфекционные заболевания, протекающие с геморрагической сыпью (чума, инан и др). С- и К-авитаминозы, кровопятнистую болезнь, симптоматические тромбо-цитопении при лейкозах, гипоапластических анемиях, пищевых токсикозах, а также при отравлении донником и при лучевой болезни.

Лечение животных не разработано. Можно использовать обычные крововосстанавливающие средства (10%-ный раствор хлорида кальция, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты по 50 мл корове), витамин К (со­баке по 0,02 три раза в день внутрь).

Профилактика не разработана, так как неизвестны истинные причи­ны заболевания.

Кровопятнистая болезнь (Morbus maculosus)—заболевание инфек-цинно-аллергической природы. Она проявляется образованием обшир­ных и симметричных отечных инфильтратов и появлением многочислен­ных кровоизлияний в коже, подкожной клетчатке, мышцах, под слизистыми оболочками и во внутренних органах. Болеют лошади пре­имущественно старше 2 лет, главным образом весной и летом. Реже за­болевают рогатый скот, свиньи и собаки.

Этиология точно не установлена. Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после клинического выздоров­ления лошадей, перенесших мыт, контагиозную плевропневмонию, инфлюэнцу, инфекционный катар верхних дыхательных путей, а также при фарингитах, гайморитах, фронтитах, бурситах холки, осложнениях после кастрации и при наличии некротических очагов в различных участ­ках тела.

У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболе-вания маститом, эндометритом, вагинитом; у свиней он нередко отмеча­ется при крапивнице, у собак — после чумы и при гельминтозах. Извест­ны случаи, когда Кровопятнистая болезнь наблюдается спонтанно у жи­вотных, ничем ранее не болевших.

По мнению ряда авторов, причина кровопятнистой болезни заключа­ется в аутоинтоксикации, по мнению других — в анафилаксии, обуслов­ленной сенсибилизацией организма продуктами белка, поступающими из гнойных и некротических фокусов, оставшихся после ранее перенесенного заболевания. Предполагается также, что болезнь развивается вследствие изменения капилляров как выражение аллергического состояния орга­низма, сенсибилизированного повторной инфекцией или интоксикацией,

К причинам, предрасполагающим к болезни, относятся действие хо­лода, переутомление, гипоавитаминозы.

Патогенез. Нервные окончания (интерорецепторы) в сосудах первы­ми воспринимают необычные раздражения со стороны проходящих через сосудистую систему организма бактерий, токсинов инфекционного и не­инфекционного происхождения, продуктов обмена. Необычные импульсы доходят до высших отделов центральной нервной системы и резко изме­няют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре голов­ного мозга. Можно полагать, что те изменения в самотической и вегета­тивной нервной системе, которые возникают в начале данного диатеза, главным образом в сосудах, также являются следствием нарушения нор­мального течения кортикальных процессов. Следовательно, повреждение высшего регулярного центра — коры головного мозга — приводит к раз­витию диатеза. Динамика изменений, происходящих в сосудах, сводится к спазму, параличу, повышенной проницаемости, транссудации плазмы и кровоизлияниям.

Патологоанатомические изменения. В коже, слизистых и серозных оболочках, подкожной и подслизистой соединительной ткани, мускулах и во всех внутренних органах отмечаются кровоизлияния. В этих же тканях обнаруживают обширные желтые и геморрагические студенистые инфильтраты, очаги воспаления и некроз. Отдельные участки мышц в области отеков в состоянии жирового перерождения и распада имеют се­ро-бурую или глинистую окраску. Мышцы ломкие и жирные на ощупь.

Стенки желудка и кишок вследствие геморрагически-студенистой ин­фильтрации утолщены. Слизистая в местах значительных кровоизлияний нередко изъязвлена. Язвы иногда проникают до брюшины и прободают кишечную стенку с последующим развитием гнойного или гнойно-ихороз-ного перфоративного перитонита. Подобный язвенный процесс разруша­ет носовую перегородку и раковины.

Симптомы. Ранние признаки заболевания — кровоизлияния, сначала мелкоточечные, затем более обширные на слизистой оболочке носа, конъ­юнктиве глаз и в других местах. На поверхность слизистой оболочки вы­деляется серозная жидкость, засыхающая в желтые или грязно-бурого цвета струпья. В дальнейшем слизистая оболочка на местах кровоизлия­ния некротизируется и изъязвляется. Слизистое двустороннее истечение из носа по мере отторжения омертвевшей ткани становится более обиль­ным, грязно-кровянистым, с ихорозным запахом.

Одновременно с кровоизлияниями или вслед за ними в коже и под­кожной клетчатке формируются множественные мелкие припухания се-розно-геморрагического характера, сливающиеся впоследствии в огром­ные, плотные, симметрические, резко ограниченные от здоровой ткани отеки. Диффузные припухания локализуются на конечностях, в области морды, подгрудка, вентральной части живота, в особенности на препу­ции, мошонке и вымени. Быстро увеличивающиеся припухания, сглажи­вая контуры соответствующих частей тела, обезображивают животное.

Опухание ноздрей, губ, щек и спинки носа чрезвычайно изменяет фор­му головы: последняя приобретает сходство с головой бегемота (рис. 56). Часто в это же время опухают и веки: при раздвигании их из глазной щели вытекает кровянистая жидкость, а на конъюнктиве видны кровоиз­лияния.

Болезненные, горячие, быстро сливающиеся отеки постепенно стано­вятся тестоватыми, холодными и нечувствительными. Кожа над опухши­ми местами напряжена, а на ее поверхности выделяется желтоватая клейкая серозная жидкость, засыхающая в виде желто-бурых корочек. В местах значительных отеков и сильного напряжения кожи (сгибательная поверхность суставов, внутренняя поверхность бедер, выдающиеся бугры костей) наблюдается гангренозный распад тканей, нередко рас­пространяющийся в глубину до мышц и костей. Процесс заканчивается сепсисом и пиемией. Диффузное припухание создает помехи функциони­рованию пораженных органов. Из-за сужения просвета дыхательных пу­тей дыхание затрудняется (иногда до явлений асфиксии), становится сопящим, особенно при вдохе.

По мере вовлечения в процесс органов пищеварения прием корма, достаточное его пережевывание и проглатывание сильно затрудняются. Больные животные, сохраняя аппетит, испытывают голод и жажду; они охотно тянутся к корму и воде, но часто не могут их захватить. Посте­пенно усиливаются признаки голодания и обезвоживания организма. Нередко возникает геморрагический гастроэнтерит, временами сопро­вождающийся приступами колик и выделением жидкого кала с приме­сью крови. Как осложнение отмечается перитонит и реже инвагинация кишок, при которых быстро наступает смерть. Вследствие опухания пре­пуция мочеиспускание часто затруднено. Моча, вытекая через узкое от­верстие, вызывает раздражение и некроз ткани препуция и кожи. Иногда развивается фимоз и парафимоз либо паралич полового члена.

В зависимости от тяжести процесса моча водянистой или слегка сли­зистой консистенции, бурого, иногда интенсивно желтого цвета, щелоч­ной или слабокислой реакции, с удельным весом 1,026—1,050. В ней на­ходят белок, гемоглобин и повышенное количество уробилина, а в осадке при поражении почек — эритроциты, лейкоциты, цилиндры и клетки по­чечного эпителия.

Температура тела при общей слабости и осложнениях (некрозы) иногда дает субфебрильные колебания, снижается или достигает значи­тельной высоты (40—41°); лихорадка ремитирующего типа.

Отмечаются сердечно-сосудистые расстройства: усиление и учащение работы сердца, тоны громкие с наличием систолических шумов; пульс большой волны и хорошего наполнения; нередко расширены границы сердечного притупления. По мере ухудшения процесса тахикардия нарастает, сердечный толчок слабеет, возникает экстрасистолическая аритмия.

Если болезнь протекает легко, без осложнений, картина крови не да­ет резких изменений (незначительный лейкоцитоз, нейтрофилия и эози-нофилпя). При тяжелом течении отмечаются признаки постгеморраги­ческой анемии, которая при пониженной регенеративной способности костного мозга может перейти в гипопластическую; РОЭ ускорена.

Сыворотка при тяжелых формах желтого цвета. Для легких форм ха-_ рактерны невысокие показатели непрямого билирубина (3,2—6,4 мг% У лошадей), для тяжелых — высокие (12,8—51,2 мг%).

Резистентность эритроцитов сохраняется в норме или несколько по­нижена. Количество кровяных пластинок резко колеблется (иногда чис­ло их снижается до 60 тыс. в 1 мм3).

Течение болезни отличается большим разнообразием и атипичностью. В легких слу­чаях кровоизлияния на слизистой оболочке носа и отеки кожи исчезают без рецидивов в течение 2—3 дней, образование геморрагических инфильтратов и отеков продолжает­ся 8—14 дней, после чего начинается постепенное рассасывание их и наступает улучше­ние общего состояния.

Кровоизлияния во внутренние органы и воспаления последних большей частью приводят к смерти. Если же изменения сосредоточиваются в слизистой оболочке носо­вой полости, коже и подкожной соединительной ткани, даже тяжелые формы заболе­вания могут закончиться выздоровлением. Иногда смерть наступает на 3—5-й день от удушья или сепсиса.

Диагноз. Формирование в симметричных местах на обеих половинах тела отечных припухлостей, ограниченных валиком от здоровой ткани, одновременное появление кровоизлияния на слизистых оболочках при нормальной или несколько повышенной температуре являются достаточными признаками для диагностирования этого заболе­вания. При атипично протекающем поражении прежде всего обращают внимание на анамнез (предшествующие заболевания), состояние крови, а также на ломкость кро­веносных капилляров.

Дифференциальный диагноз. Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от других заболеваний с клинической картиной геморрагического диатеза (гемофилия, тромбоцитопения, цинга, апластическая анемия, лейкозы, лучевая болезнь). Кроме того, необходимо иметь в виду случаи симптоматической пурпуры и отечных инфильт­ратов, сопровождающих карбункулезную форму сибирской язвы, злокачественный отек, сап, геморрагическую септицемию. Их отличают от кровопятнистой болезни по отсут­ствию симметричности опуханий и резкой границы между пораженными и здоровыми тканями, по отчетливым признакам очагового воспаления.

Лечение, Больное животное помещают в просторное, хорошо венти­лируемое помещение с обильной подстилкой. В теплое время и в хоро­шую погоду животных необходимо ставить под навес.

Для уменьшения ацидоза и воспалительной реакции, а также с целью десенсибилизации и нормализации ферментативных процессов назнача­ют ощелачивающую диету. В стойловый период травоядным следует да­вать хорошее луговое сено (лошадям и крупному рогатому скоту не менее 5—8 кг в сутки), корнеплоды — сахарную свеклу или морковь (крупному рогатому скоту до 8 кг в сутки) в измельченном виде.

Концентрированные корма дают в дробленом виде или заменяют болтушкой из яровой муки или пшеничных отрубей.

Если прием корма затруднен, прибегают к искусственному кормле­нию. При удушье показана немедленная трахеотомия. Затем назначают средства, регулирующие деятельность нервной системы, и противоаллер­гические, особенно новокаин (медленное вливание в вену 100—150 мл 0,5—1%-ного раствора один раз в сутки). Десенсибилизация организма достигается и аутогемотерапией.

В связи с возможной токсикоинфекционной этиологией болезни (стрептококковая инфекция) ряд авторов предлагают использовать противострептококковую сыворотку. Серотерапия снижает смертность до 15%. С успехом применяется подкожно поливалентная антистрептокок­ковая сыворотка в дозе 80—100 мл двукратно. Чтобы понизить прони­цаемость и ломкость капилляров, а также улучшить свертывание крови, назначают внутривенно 100—150 мл 10%-ного раствора кальция хлорида с 20%-ным раствором глюкозы и 1% аскорбиновой кислоты, повторяя их через день до исчезновения петехий. К питьевой воде примешивают 20 г кальция хлорида и столовую ложку луголевского раствора.

Положительный терапевтический эффект получается от внутривенных инъекций камфарной сыворотки (3—4 раза в дозе 250—500 мл), этилово­го спирта (спирта 30 мл и воды 60 мл), глюкозо-алкоголя (спирта этило­вого 75—100 мл, глюкозы 35—50 г, воды 150—200 мл) в течение 3— 4 дней в сочетании со спирто-стрептоцидной терапией.

В целях борьбы с инфекцией необходимо систематически применять сульфаниламидные препараты (норсульфазол и др.), антибиотики (пе­нициллин, стрептомицин, биомицин, террамицин и др.). Для повышения свертываемости крови назначают витамин К, подкожно стерильный 10%-ный раствор желатина в дозе 400—600 мл и 20—100 г внутрь с бол­тушкой. Иногда для лечения достаточно трех инъекций желатина с про­межутками в 24 часа.

Для удаления и обезвреживания кишечных токсинов назначают сла­бительные и антисептики. Для быстрейшего удаления содержимого из кишечника и как детоксикатор можно применять внутривенно 200— 400 мл 5—10%-ного раствора натрия хлорида.

Сердечную деятельность поддерживают камфарой и кофеином. Обра­зующиеся на коже язвы и гнойнички лечат в соответствии с правилами хирургии.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от инфекцион­ных заболеваний и гнойных процессов, не нарушать правил гигиены со­держания животных и кормления.