Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагноз

  • Условия накопления нитратов в растениях и образо­вания нитритов, нитрозосоединений в кормах

  • Патологоанатомические изменения

  • Токсикологическое значение и дозы

  • Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5


    Скачать 5.28 Mb.
    Название1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
    АнкорНезаразные болезни.doc
    Дата07.05.2017
    Размер5.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаНезаразные болезни.doc
    ТипДокументы
    #7217
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница80 из 90
    1   ...   76   77   78   79   80   81   82   83   ...   90

    4. ОТРАВЛЕНИЕ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ.



    Источ­никами отравления нитратами и нитритами могут быть широко применяемые в сельском хозяйстве азотистые минеральные удобрения (селитры): нитрат аммония, нит­рат натрия, нитрат калия, а также нитрит натрия, используемые для консервирования мяса. Нитратные соединения почти нетоксичны, но при определенных условиях (в сточных водах, кормах, преджелудках жвач­ных, при медленном остывании вареной кормовой свек­лы и др.) нитраты восстанавливаются в нитриты, кото­рые являются высокотоксичными ядами. Нитриты переводят гемоглобин в метгемоглобин, угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к гипоксии, дистро­фии тканей, к поражению нервной системы.

    Этиология. Отравление происходит при поедании минеральных удобрений, поении водой, содержащей удобрения, поедании больших количеств кормов, со­бранных с удобренных участков. Отравление возможно вареной кормовой свеклой при медленном остывании (наибольшее накопление нитритов наступает в среднем через 12 ч). Наиболее чувствительны свиньи.

    Симптомы. Течение чаще острое. У животных отме­чают потерю аппетита, слюнотечение, рвоту (у свиней), атонии преджелудков, понос. В дальнейшем быстро про­грессируют общая слабость, нарушение координации движений, фибриллярные подергивания мускулатуры, судороги, параличи конечностей, на фоне сердечно-сосу­дистой и дыхательной недостаточности может насту­пить смерть. Температура тела нормальная, иногда по­нижена.

    Диагноз ставят на основании анамнеза (доступ к минеральным удобрениям) и клинических симптомов. Для уточнения диагноза кровь исследуют на наличие метгемоглобина.

    Лечение. Промывание рубца и желудка, внутрь со­левые слабительные, (рец. 162, 183,' 229). Внутривенно 1%-ный раствор метиленовой сини, лучше с добавлением аскорбиновой кислоты, в дозе 0,5-1 мл/кг (рец. 528) (свиньям можно подкожно). Показаны введения глюко­зы, сердечных средств (рец. 3, 7, 17-19, 103).

    Профилактика. Соблюдают правила хранения и вне­сения в почву удобрений, контроля кормов и водоемов на наличие азотистых соединений. Вареную свеклу скар­мливают свиньям в первые 1-2 ч после варки. Чтобы предотвратить острые и хронические отравления живот­ных нитратами, необходимо:

    а) не допускать внесения в почву высоких доз азот­ных удобрений под кормовые культуры;

    б) применяя азотные удобрения под кормовые куль­туры, учитывать фоновое содержание азота в почве;

    в) перед массовым скармливанием зеленых кормов с новых площадей, особенно при неблагоприятных кли­матических условиях, проводить биопробу на несколь­ких малоценных животных, задавая им корма вволю после 12-часового голодания, при появлении признаков неблагоприятного влияния определять содержание нит­ратов;

    г) при содержании нитратов до 0,5% в сухом веще­стве скармливать корма без ограничения, не допуская длительных перерывов в кормлении: при содержании нитратов от 0,5 до 1,5% скармливать корма в таких количествах, чтобы разовая и суточная доза нитратов не превышала 0,3 и 0,4 г/кг соответственно: при содержа­нии нитратов свыше 1,5% корма целесообразно силосо­вать, использовать для приготовления сенажа или тра­вяной муки, высушивать на сено или не убирать до снижения концентрации нитратов в растениях. Умень­шить токсичность нитратосодержащих зеленых кормов можно замачиванием их в воде в течение 1-2 ч;

    д) избегать запаривания нитратосодержащих кор­мов, обработки молочнокислыми продуктами, не допус­кать порчи и самосогревания зеленой массы;

    е) не замораживать сахарную и кормовую свеклу, в случаях замерзания наиболее рационально засилосо­вать ее в смеси с измельченной соломой (Г. А. Хмель­ницкий, 1980).
    Условия накопления нитратов в растениях и образо­вания нитритов, нитрозосоединений в кормах. Уровень накопления нитратов в растениях зависит от содержа­ния азота в почве, характера почвы, физико-химических свойств удобрений, климатических условий, времени го­да, вида растений и стадии их вегетации.

    Достоверно известно, что повышение содержания азота в почве, которое зависит прежде всего от дозы удобрений, ведет к более интенсивному накоплению ни­тратов.

    Многочисленные случаи массовых отравлений жи­вотных зарегистрированы в условиях, когда под кор­мовые культуры было внесено свыше 150—200 кг азота на 1 га.

    Хорошо растворимые фррмы удобрений, особенно селитры, внесенные в начальный период вегетации или незадолго до уборки, способствуют задержке нитратов в растениях.

    Недостаток в почве металлов, активирующих редуктазы (молибдена, железа, меди, марганца и магния), и серы тормозит утилизацию нитратного азота растени­ями. Неблагоприятные для фотосинтеза климатические условия (длительная засуха при высокой температуре или похолодание при пасмурной погоде, заморозки) способствуют наиболее интенсивному накоплению ни­тратов.

    Молодые растения накапливают нитраты более ин­тенсивно особенно во второй половине лета.

    В свежих растениях более токсичные нитриты при­сутствуют обычно в небольших количествах. Однако при самосогревании зеленой массы, во время порчи корне­клубнеплодов, после запаривания и варки кормов с мед­ленным остыванием, при замерзании с последующим оттаиванием, после сдабривания кормов молочнокислы­ми продуктами нитраты сравнительно за короткое время под влиянием развивающихся микроорганизмов и редуктаз разрушенных растительных клеток восстанавли­ваются до нитритов, уровень которых повышается до токсического.

    В условиях повышенного содержания нитратов и ни­тритов не исключена возможность образования в почве и растениях нитрозосоединений (N-нитрозодиметил-амин, N-нитрозодиэтиламин и др.), многие из которых обладают не только высокой токсичностью, но мутаген­ной и канцерогенной активностью. Сейчас доказано образование их при технологической обработке нитрат-содержащих растений, в частности при сушке, силосова­нии и гранулировании, а также в желудочно-кишечном тракте жвачных животных, что влечет за собой переход их в мясо и молоко, а следовательно, угрозу здоровью человека.

    Токсикологическое значение и дозы. Токсичность кормов и воды с высоким содержанием нитратов и ни­тритов зависит от многих факторов. Ведущим следует считать дозу поступивших в организм нитратов и нитри­тов, затем время поедания корма, физиологическое со­стояние животных, состав рациона, особенно наличие легкосбраживаемых углеводов, и многие другие.

    Жвачные животные наиболее чувствительны к ни­тратам в связи с особенностями пищеварения, и наобо­рот, наименее чувствительны к нитритам, поскольку значительное их количество в преджелудках восстанавли­вается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке всасываются в кровь и выводятся из организма без изменения.

    В связи с множеством факторов, влияющих на ток­сичность нитратов и нитритов, летальные дозы их следу­ет считать ориентировочными.

    Ориентировочные летальные дозы нитратов и нитритов


    Вид животных

    Нитраты (МО3), мг/кг

    Нитриты (МО2), мг/кг

    Крупный рогатый скот

    300—500

    100—150

    Овцы

    600—800

    130—160

    Лошади

    600—700

    30—50

    Свиньи

    800—1000

    50—70

    Кролики

    1500—2000

    50—80

    Куры

    2000—3000

    100—150

    Максимально переносимая доза диметилнитрозамина для крупного рогатого скота и овец составляет 0,1 мг/кг.

    Чувствительность животных к нитратам и нитритам значительно повышается при голодании, ограничении водопоя, заболевании колибактериозом и сальмонеллезом, одновременном применении, особенно телятам, с лечебной целью нитрофурановых лекарственных пре­паратов.

    В соответствии с ГОСТ 2874—74 «Вода питьевая» предельно допустимая концентрация (ПДК) нитратов в воде составляет 10 мг/л (N), нитритов — 1 мг/л (N). Утвержденные допустимые нормы в разных кормах со­ставляют для нитратов от 200 до 800 мг/кг (NO3), для нитритов — от 5 до 10 мг/кг (NO2).

    Патогенез. Нитраты при парентеральном введе­нии — малотоксичные соединения. В пищеварительном тракте человека и животных под влиянием денитрифи­цирующих микроорганизмов они восстанавливаются до аммиака по схеме: нитрат — нитрит — гипонитрит — гидроксиламин — аммиак. У жвачных эти процессы наи­более интенсивно протекают в рубце, у других видов в толстом отделе кишечника. Поступление больших коли­честв ведет к постепенному накоплению промежуточных продуктов, особенно нитритов и гидроксиламина, которые затем всасываются в кровь и вызывают целый ком­плекс патологических явлений.

    Ведущим в патогенезе острых токсикозов является гемическая гипоксия, наступающая вследствие превра­щения гемоглобина и миоглобина соответственно в мет-гемоглобин и метмиоглобин, которые теряют способ­ность обратимо связывать кислород, так как железо их становится трехвалентным. Развивается кислородное голодание тканей. Критическая концентрация метгемо-глобина в крови составляет около 70 %. При этом резко нарушаются окислительно-восстановительные процес­сы. Дефицит энергии макроэргических соединений при­водит к нарушению функции прежде всего централь­ной нервной системы, наиболее чувствительной к кисло­родному голоданию.

    При смертельном отравлении уровень нитритов в рубце крупного рогатого скота достигает 1200— 1300 мг/л, в крови — 30—40 мг/л, в моче — 40—50 мг/л.

    Некоторое значение в патогенезе имеют сосудорас­ширяющее действие нитритов и связанное с этим пони­жение кровяного давления и ослабление сердечной дея­тельности. Положение усугубляется резким нарушением изоионии крови и тканей.

    Длительное поступление жвачным с кормом и водой нитратов в дозах, превышающих 0,3 г/кг массы тела, вызывает хроническое отравление, в патогенезе которо­го важное значение имеют гемическая и цитотоксическая гипоксия, нарушение рубцового пищеварения и ми­нерального обмена, проявляющегося резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфоремией. Это приводит к снижению прироста массы тела и молоч­ной продуктивности, нарушению воспроизводительной способности самок и самцов, появлению абортов и мер-творождаемости, ослаблению жизнеспособности ново­рожденного молодняка, ухудшению санитарного качест­ва молока в связи с высоким уровнем нитратов, нитри­тов, мочевины, нитрозосоединений.

    Доказано также гонадотоксическое, эмбриотоксиче-ское и тератогенное действие нитратов и их более опас­ных метаболитов.

    Симптомы. У крупного рогатого скота первые хоро­шо заметные симптомы острого отравления нитратами появляются не ранее чем через 2 '/2—3 ч, а тяжелое состояние наступает через 5—6 ч. В случаях частичного

    или полного восстановления нитратов до нитритоп в кормах (вареная свекла с отваром, оттаявшая свекла, согревшаяся зеленая масса, корма после запаривания или обработки молочнокислыми продуктами) симптомы отравления появляются быстро, а смерть наступает на 2—3-м часу.

    Сначала отмечается незначительное беспокойство, затем общее угнетение, отсутствие аппетита, жажда, учащение мочеотделения, обильное выделение изо рт.ч и ноздрей. Видимые слизистые оболочки постепенно изменяют окраску от бледно-розовой до синевато-ко­ричневой. С развитием токсикоза учащается пульс до 120—130 ударов в минуту, понижается кровяное давле­ние, учащается дыхание до 80 ударов в минуту с перио­дическими приступами экспираторной одышки.

    Все усиливающаяся атаксия заканчивается падени­ем на пол с выражением испуга. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах клонико-тонических су­дорог.

    При несмертельном отравлении у беременных живот­ных очень часто бывает аборт.

    У животных с однокамерным желудком отмечаются беспокойство, изменение ритма и глубины дыхания, уси­ление диуреза, понос, обильное выделение серозно-сли-зистых истечений из носовых ходов. На втором часу появляются прогрессирующая депрессия, изменение ок­раски слизистых оболочек, атаксия, ослабление сердеч­ной деятельности и дыхания. Смерть у кроликов насту­пает на 7—8 ч, у кур — через 24 ч при полном угасании рефлексов.

    Хроническое отравление характеризуется понижени­ем прироста молодняка, матовостью шерсти и запазды­ванием линьки, усилением диуреза, нередко гематурией, жаждой, разлитыми отеками во второй половине бере­менности, абортами у коров и свиноматок, частыми слу­чаями мертворождаемости, ослаблением жизнеспособ­ности новорожденных.

    У птиц характерными признаками хронической ин­токсикации являются резкое снижение выводимости, кровяные пятна в яйцах, массовое появление яиц без скорлупы и аномалий органов у цыплят.

    При остром отравлении крупного рогатого скота и овец нитрозосоединениями наблюдаются отказ от кор­ма, вялость, учащение пульса, затруднение дыхания, бледность слизистых оболочек, атония преджелудков, неприятный запах животных, атаксия и внезапная ги­бель.

    Патологоанатомические изменения характеризуют­ся прежде всего буровато-коричневатым цветом артери­альной и венозной крови, неестественно красной окрас­кой скелетных мышц, воспалительными явлениями со стороны слизистой оболочки тонкого кишечника, много­численными точечными и полосчатыми кровоизлияния­ми под слизистыми и серозными оболочками.

    При гистологическом исследовании обнаруживают­ся гемодинамические расстройства во внутренних орга­нах и в мозге, дистрофические изменения клеток печени, ючек, надпочечников, некробиотические изменения сердечной мышце, а также пролиферативные регакции.

    Диагностика острого отравления нитратами и нитри­тами должна быть комплексной. Характерные симпто-мокомплекс и патолого-анатомические изменения обыч­но дают основание подозревать отравление.

    При этом необходимо исключить сходные по клини­ческой картине острые инфекционные заболевания. Сле­дует учитывать, что при отравлении температура тела не повышается, а шоколадного цвета кровь свертывает­ся, хотя несколько замедленно.

    Прижизненное подтверждение диагноза должно включать обнаружение NO3 и NO2 в пробах мочи или носовой слизи с помощью раствора дифениламина в серной кислоте, дающего синее окрашивание, или NO2 с помощью реактива Грисса, дающего розовое окраши­вание.

    Для количественного определения нитратов и нитри­тов лучше отбирать пробы содержимого желудка или тонкого кишечника, у жвачных — рубца или

    сычуга.

    Достоверность диагноза увеличивается при одновре­менном определении метгемоглобина в свежих пробах крови, а нитратов и нитритов в кормах и воде.

    Диагностика хронического отравления осуществля­ется путем тщательного анализа фактических данных, свидетельствующих о неблагополучии в стаде. Решаю­щее значение имеет определение суточного потребления нитратов и нитритов животными, которое не должно превышать 0,2 г/кг массы тела (NO3).

    Лечение. Для ускорения восстановления нитритов целесообразно в рубец жвачным ввести 10 %-ный раствор мелассы или сахара с добавлением до 1 % уксусном кислоты.

    Хороший терапевтический эффект дает внутривенно! введение 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты в до зе 0.1 мл/кг массы тела или 30 %-ного раствора натрия тиосульфата в дозах: свиньям 15—20 мл, телятам 30 м i взрослому рогатому скоту — до 100 мл.

    В тяжелых случаях показано парентеральное ввел» ние 5 %-ного раствора эфедрина гидрохлорида в дои 0,02 мл/кг, цититона в дозе 0,03 мл/кг или 10 %-ною раствора коразола в дозе 0,02 мл/кг

    Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов жи­вотноводства. Убой животных на мясо после перенесен ного отравления нитратами следует производить ш менее чем через 72 ч после клинического выздороп ления.

    После вынужденного убоя доброкачественное по всем показателям мясо при содержании нитрат-иона до 100 мг/кг, нитрит-иона до 10 мг/кг можно использовать как условно годное. При более высоком содержании нитратов-нитритов можно использовать для пищевых целей после обезвреживания проваркой с уничтожением бульона, для приготовления вареных сортов колбас или переработки в мясные хлеба при условии пятикратного разбавления мясом от здоровых животных.

    Внутренние органы, кровь, желудочно-кишечным тракт и голова подлежат технической утилизации.

    Молоко отравившихся коров и яйца кур можно ис­пользовать для пищевых целей через 72 ч после клиничс ского выздоровления

    Профилактика отравлений животных нитратами включает тщательное выполнение инструкций по хране­нию, транспортировке и применению азотных удобрений с учетом содержания азота в почве, особенно под корми вые культуры; постановку биопробы на нескольких /км вотных перед скармливанием зеленой массы и корнеплодов с новых площадей, лабораторное исследование кор мов и воды на содержание нитратов с целью нормирования рационов с таким расчетом, чтобы рл зовая и суточная доза не превышала для крупного ро: л того скота 0,2 г, для лошадей и овец — 0,4, для сви ней — 0,6, для кроликов—1,0, для птицы 1,5 г ни тратиона на 1 кг массы тела; недопущение условии, способствующих восстановлению нитратов до нитритом в кормах.

    5. ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ.

    СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА, цианистый водо­род, HCN, прозрачная, летучая жидкость с запахом горького миндаля.

    С. к. хорошо растворяется в воде и органических рас­творителях; сравнительно легко гидролизуется с обра­зованием муравьиной к-ты и аммиака.

    Токсическое действие С. к легко вступает в соедине­ние с окислительными ферментами—о ксидазами, в результате чего наступает острое кислородное голода­ние тканей. Кислород, поступающий в кровь, не усваи­вается тканями; поэтому венозная кровь приобретает артериальный цвет и обусловливает яркорозовую окрас­ку слиз. оболочек Паралич тканевого дыхания вызы­вает глубокие функц. нарушения, в первую очередь ц. н. с., клетки к-рой наиболее чувствительны к недо­статку кислорода Смертельная концентрация для ло­шадей и собак —от 0,3 мг/л

    Защита от С. к. осуществляется с помощью сухого противогаза, снабженного хим. поглотителем; влажный же противогаз не защищает.

    Отравление С к., образуемой в растениях. К таким раст. принадлежат, кроме нек-рых дикорастущих, так­же полезные, кормовые раст.—лен, сорго, клевер и др.

    Образование С. к. в этих раст. происходит в резуль­тате действия находящихся в них глюкозидов (нитро-глюкозидов, цианглюкозидов) и сопутствующих им фер­ментов: фермент производит расщепление глюкозидов с образованием свободной С. к. Процесс этого расщепле­ния происходит с поглощением воды; поэтому практиче­ски образование С. к. возможно только в тех случаях, когда имеются достаточные условия влажности; этот процесс идет интенсивнее при 35—50°. Расщепление глюкозидов м. б. обусловлено действием не только со­путствующих им ферментов, но и пищеварительных фер ментов, кислот, бактерий, кипячения.

    В качестве внешних обстоятельств, при к-рых могут создаваться условия для особо повышенного образова­ния в раст. цианогенных глюкозидов или даже свобод­ной С. к., называют все то, что нарушает нормальный рост и развитие раст. Поэтому отравления на выпасе наблюдаются при поедании увядающих раст., недораз­витых (вследствие заморозков, засухи, вытаптывания, градобития и пр.) или, наоборот, раст., внезапно дав­ших бурный рост (после скашивания, обрезки); вообще, в молодом возрасте раст. считаются более опасными в смысле образования С. к., чем растения развитые.

    Стойловые отравления С. к. обычно наблюдаются при кормлении льняными жмыхами или мякиной, даваемы­ми с большим количеством теплой воды.

    Клин, картина Вначале сильное беспокойство и рез­кое усиление дыхания; вскоре ж-ное теряет равнове­сие, падает, и у него отмечаются приступы тонических и клонических судорог. Дыхание ослабевает, пульс ста­новится медленным, а затем наступает паралич дыхания и сердечной деятельности. Смерть может наступить в течение 1—10 минут.

    Пат.-анат. изменения малохарактерны. При вскры­тии свежего трупа находят впшневокрасный цвет види­мых слизистых. Кровеносные сосуды органов брюшной полости в состоянии сильного кровенаполнения. В оболочках мозга и на серозных оболочках грудной и брюшной полостей множество точечных кровоизлия­ний. Легкие яркорозового цвета, спавшиеся. приводящее к смерти. Сингамозные энзоотии иногда лапт значительный отход.

    Диагноз ставят (при наличии подозрительных клин, признаков) на основании яиц, обнаруживаемых в фека-ллях и при вскрытии.

    Лечение. На слизистую носа наносят нитриты (амил-нитрит, пропил енитрнт, бутиленитрит). С успехом можно применять внутривенное введение 10% раствора тиосульфата натрия (1 мл на 1 кг веса тела).

    Профилактика (отравлений растениями): в пастбищ­ный период необходимо проявлять осторожность и не выпасать ж-ных на клеверных, сорговых посевах, когда нарушены нормальные условия развития растений (за­морозки, градобитие, бурный рост отавы и пр.). Скарм­ливание свежей партии льняных жмыхов или мякипы в зимний период можно производить только после проб­ного кормления ими в течение 2—3 дней 1—2 мало­ценных животных.
    РАСТЕНИЯ СОДЕРЖАЩИЕ ЦИАНОГЛИКОЗИДЫ.

    Гобовник (дикий персик) — Amygdalis nana L. сем. розцветных — Rosaceae — многолетний кустарник высо-юй до 1 м с голыми стеблями и ланцетными пильчатыми листьями. Цветки почти сидячие, розовые, распускают­ся до появления листьев. Распространен по опушкам лесов, на склонах и полях Южной и Черноземной зон Европейской части СССР. Представляет опасность для животных на пастбищах.

    Бухарник шерстистый — Holcus lanatus L. сем. мят-ликовых — Роасеае — многолетнее травянистое расте­ние высотой до 80 см. Имеет развитое корневище, сте­бель в узлах опушенный, листья бархатисто-опушенные. Соцветие — довольно крупная метелка. Распространен в лесной и лесостепной зонах Европейской части СССР и на Кавказе по сухим лугам и в лесах.

    Вика яровая (мышиный горошек) —Vicia sativa L. сем. бобовых — Fabaceae — однолетнее травянистое растение высотой до 60 см. Стебель разветвленный, листья узкие, цветки крупные, бледно-фиолетовые. Плод — боб. Широко культивируется как кормовая культура, чаще в смеси со злаковыми травами. Зеленое растение, но особенно семена, содержат гликозиды ви-цин и вицианин, при гидролизе которых образуется си­нильная кислота. Гликозиды накапливаются не всег­да, а только при определенных климатических усло­виях.

    Клевер луговой (красный) — Trifolium pratense и клевер ползучий — Trifolium repens L. сем. бобо­вых — Fabaceae — многолетние травянистые ползучие растения, которые являются прекрасным сидератом и кормовой культурой. Однако иногда, чаще при небла­гоприятных для развития условиях (заморозки, сильная засуха и др.), в молодых растениях до завязывании плодов накапливаются цианогенные гликозиды.

    Лен обыкновенный (посевной) — Linum usitatissi mum L. сем. льновых — Linaceae — однолетнее расп ние высотой до 100 см. Стебель прямой, на конце метел i чато-ветвистый; листья мелкие, ланцетные. Цветки пи терные, голубые; плод — коробочка, содержащая блес тящие плоские семена. Культивируется в Лесостепи и Полесье как техническая культура.

    Зеленые растения до и после цветения, а также пли довая коробочка и семена содержат гликозид линам.ч рин, который под влиянием фермента линазы в прису] ствии воды гидролизуется с образованием синильном кислоты. Линамарин особенно интенсивно накапливав! ся при нарушении нормального роста растений — при вытаптывании, сильной засухе или заморозках. Уровень его также зависит от сорта и почвенных условий.

    Отравление животных бывает после случайного пое­дания зеленых растений, а также после скармливания мякины и жмыхов.

    Лядвенец рогатый — Lotus corniculatus L. сем. бо­бовых — Fabaceae — многолетнее травянистое расте­ние высотой до 40 см. Стебель густооблиственный, листья тройчатые с небольшими прилистниками, цветки ярко-желтые, собраны в зонтиковые головки. Растет в лесных, лесостепных и степных зонах, в горных рай­онах. Относится к лучшим кормовым травам, однако в период цветения накапливаются цианогенные гликози­ды, которые могут сохраняться и в сене.

    Манник водяной (высокий, лепех) — Glyceria aqua-tica сем. мятликовых — Роасеае — многолетнее травя­нистое растение высотой до 200 см с ползучим корневи­щем. Стебли прямые, толстые, при основании гладкие; листья лентовидно-линейные тонкозаостренные, с верх­ней поверхности шероховатые. Соцветие — многоколо­сковая метелка. Растет по берегам озер, рек и в ручьях Европейской части СССР, в Сибири и на Кавказе. Циа­ногенные гликозиды накапливаются в молодых растени­ях, особенно в отаве. Появлению свободной синильной кислоты способствует поражение головней. Встречается отравление крупного рогатого скота.

    Сорго — Sorghum сем. мятликовых — Роасеае — многолетние или однолетние кустистые травянистые растения. Листья широколинейные, соцветия — пира­мидально-яйцевидная многоколосковая метелка; колос-

    Км ланцетные. За исключением сорго алепского — 6. Halepense, которое встречается как сорняк злаковых Культур, другие виды (сорго суданское, суданская тра-lui — S. sudanense, сорго обыкновенное—S. vulgare, сорго сахарное — S. saccharatum, сорго техническое — S. technicum) возведены в культуру.

    Благодаря высокой засухоустойчивости сорго явля­ется прекрасной кормовой культурой на юге нашей стра­ны, особенно в Средней Азии, Казахской ССР и в Закав­казье.

    Все виды в той или иной степени могут быть причи­ной отравления скота благодаря гликозиду дуррину, который накапливается в разные периоды вегетации, но больше в молодых растениях или в отаве при небла­гоприятных для развития условиях — сильной засухе, чрезмерном поливе, заморозках, вытаптывании, по­вреждении градом или вредителями и др.

    С повышением количества азотных удобрений содер­жание дуррина возрастает. Замечено также, что содер­жание его изменяется даже в течение суток — с утра до обеда под влиянием солнечных лучей идет интенсивный синтез дуррина, а' затем количество его уменьшается. Самое низкое содержание — до восхода солнца. В гиб­ридах гликозидов меньше, чем в сорго обыкновенном. В свежескошенной траве, особенно после измельче­ния, а также в процессе жевания специфический фер­мент расщепляет дуррин на декстрозу, пара-оксибензойный альдегид и свободную синильную кислоту, смер­тельная доза которой для животных составляет около 1 мг/кг массы тела. Аборигенные животные менее чув­ствительны, чем завезенные с других мест.

    Есть сведения, что в процессе силосования или высу­шивания токсичность сорго полностью не исчезает. Опи­саны случаи отравления овец семенами сорго (D. С. Shukla и др., 1981).

    Из всех цианогенных растений сорго представляет самую большую опасность для крупного рогатого скота

    и овец.

    Триостренник — Triglochin L. сем. ситниковид-ных — Incaginaceae. Встречается два вида триострен­ника—морской—Т. maritime и болотный — Т. palustris (табл. 3, в). Это многолетние, корневидные травы с без­листым стеблем высотой 60—80 см. Листья мелкие при­корневые. Цветки мелкие без околоцветника. Соцветия в виде густой кисти. Распространены повсеместно на болотах, сырых солончаковых лугах, по берегам реи и озер. Хорошо поедаются всеми животными. Токсичсекая доза травы для крупного рогатого скота составляет 6—8 кг, для овец — до 1 кг.

    Кроме описанных выше цианогенных растений, ток сикологический интерес представляют также абриын обыкновенный — Armeniaca vulgaris, кукуруза — Ze;i mays, люцерна посевная — Medicago sativa, марь желе зистая — Chenopodium ambrosioides и другие виды, мо гар — Setaris italica, мятлик — Роа, овсяница — Festu са, осока — Сагех, просо посевное — Panicum miliace turn, райграс английский — Lolium perenne, чина — Lathyrus и некоторые другие.

    За рубежом описаны случаи отравления коров побе­гами ирги (Amelanchier alnifolia) и мелкого рогатого скота акацией (Acacia leicophloca).

    Токсикологическое значение и дозы. Отравление сельскохозяйственных животных цианогенными расте­ниями встречается довольно часто во всех странах мира, что приносит огромный экономический ущерб. Особенно часто регистрируются случаи в зонах с засушливым климатом, где широко культивируются кормовые куль­туры перечисленных выше растений семейств бобовых (клевер, вика, люцерна) имятликовых (сорго, кукуруза, мятлик, овсяница, райграс). В северных широтах прева­лируют отравления дикими растениями (лен, манник, триостренник, осока и др.).

    Описаны случаи отравления лошадей, крупного ро­гатого скота, овец, свиней и домашней птицы. Наиболее чувствительны жвачные животные, что объясняется особенностями их пищеварения. Во-первых, эти живот­ные могут потребить большое количество зеленого кор­ма. Во-вторых, в процессе пищеварения создаются бла­гоприятные условия для ферментативного гидролиза гликозидов с образованием токсических количеств си­нильной кислоты. А смертельная доза ее невелика — для крупных животных составляет около 0,5 г, для овец и коз — около 0,1 г на голову.

    Отравление бывает на пастбище, после скармлива­ния зеленой массы, сена, иногда силоса и сенажа, льня­ной мякины и льняного жмыха. В литературе описаны случаи отравления людей гликозидом амигдалином по­сле поедания семян абрикоса обыкновенного — Armeni­aca vulgaris и миндаля горького — Amygdalus amara. Подобные явления могут быть также вследствие употребление в пищу большого количества семян персика, шинни, сливы и других растений семейства розоцветых или настоек из их плодов. Смертельная доза синильной кислоты для человека около 0,05 г.

    Патогенез. Образовавшаяся в растительных кормах |не организма или в желудочно-кишечном тракте си­нильная кислота — HCN очень быстро всасывается I кровь и легко проникает через клеточные мембраны всех органов в цитоплазму, где на уровне митохондрий Избирательно блокирует дыхательный фермент цитохро-моксидазу. Как известно, в трикарбоновом окислитель­ном цикле Кребса первое звено тканевого дыхания включает отщепление водорода от окисляющегося суб­страта с помощью дегидраз и флавинового (желтого) фермента.

    Второе звено клеточного окисления состоит в перено­се электронов на кислород, что дает возможность взаи­модействовать ему с атомами активированного водоро­да (протонами) и образовывать конечный продукт окис­ления — молекулу воды. Эти реакции катализируются специфической группой ферментов — цитохромами, ко­торые содержат атомы железа переменной валентности. Последней в цепи цитохромов стоит цитохромоксидаза, трехвалентное железо которой благодаря особому хими­ческому средству избирательно, но обратимо реагирует с CN-ионом, что приводит к потере способности связы­ваться с кислородом.

    Таким образом, при избытке кислорода в тканях очень быстро развивается гистотоксическая гипоксия, приводящая к резкому нарушению функции в первую очередь центральной и периферической нервной сис­темы.

    О насыщении крови кислородом свидетельствует одинаковая (алая) окраска артериальной и венозной

    крови.

    Синильная кислота сравнительно легко выделяется с выдыхаемым воздухом и частично подвергается де-токсикации, поэтому она не обладает кумулятивными

    свойствами.

    Симптомы. В зависимости от дозы синильной кисло­ты и времени поступления корма клиническое проявле­ние отравления протекает по-разному.

    При быстром потреблении цианогенных растений возможно сверхострое (молниеносное) течение. Через несколько минут после кратковременного сильного возбуждения животное падает в судорогах, издавая резкие звуки, и погибает от асфиксии за короткое время.

    Чаще первые признаки отравления появляются че­рез 15—30 мин после приема корма или интенсивной пастьбы, иногда несколько позже. У крупного рогатого скота сначала наблюдаются пугливость, беспокойство, общее возбуждение, саливация, позывы к рвоте, сильное слезотечение, затем шаткая походка, слабость, ускорен­ное и напряженное дыхание. При этом характерным является, что отмечают многие авторы, ярко-красный цвет слизистых оболочек. Животное принимает неесте­ственные позы, по-видимому, для облегчения дыхания Позже дыхание замедляется, становится неритмичным, с глубоким вдохом и длительным выдохом. Ослабевает сердечная деятельность, развивается атония предже-лудков. Через некоторое время животное падает. Уча­щаются приступы судорог, во время которых закатыва­ются глазные яблоки. Перед смертью — коматозное со­стояние, потеря всякой чувствительности. Смерть наступает от остановки дыхания обычно в течение одно­го часа после начала заболевания.

    Бывают случаи длительного течения отравления, ко­торое нередко заканчивается выздоровлением. При этом иногда животные слепнут.

    Есть сведения и личные наблюдения, что при продол­жительном скармливании зеленой массы гибридной ви­ки или суданской травы у коров появляется зудящий дерматит в области головы, промежности, корня хвоста, вымени, а в последнюю очередь, шеи и всего тела. Кроме того, постепенно развивается конъюнктивит, отмечают­ся обильная саливация, выделения из носа, диарея, снижение молочной продуктивности и массы тела. Если не исключить из рациона такой корм, возможна гибель животных.

    У других видов животных отравление проявляется аналогичными симптомами.

    У лошадей нередко бывают приступы колик, обиль­ное потоотделение, слизистые оболочки не ярко-крас­ные, а с желтушностью.

    У свиней нередко отмечают характерную позу сидя­чей собаки и сильное снижение температуры тела перед смертью.

    Патологоанатомические изменения характеризуют­ся резко выраженными гемодинамическими расстрой­ствами — застойные явления в слизистых оболочках 198

    и внутренних органах, отек легких, множественные эк­стравазаты под эндо- и эпикардом, в почках и слизистой оболочке мочевого пузыря. В острых случаях отмечают­ся белковая и жировая дистрофии гепатоцитов, карио-лизис нервных клеток, расщепление волокон миокарда, исчезновение поперечной исчерченности.

    Следует особо отметить, что при вынужденном убое и внезапной гибели артериальная и венозная кровь яр­ко алая, а содержимое желудка (преджелудков у жвач­ных) имеет характерный запах горького миндаля. Мясо вынужденно убитых животных используется как услов­но годное.

    При хроническом отравлении превалируют дистро­фические изменения внутренних органов, гранулематоз-ные поражения, эозинофилия и большое количество многоядерных клеток.

    Диагностика комплексная. Важное значение в по­становке диагноза имеют тщательный анамнез, анализ клинических симптомов заболевания (быстрота тече­ния, специфическая окраска слизистых оболочек, ас-фиксические явления) и результатов вскрытия (запах миндаля, алая кровь в венах). Однако решающее значе­ние имеет химическое исследование кормов и содержи­мого желудка на синильную кислоту.

    Всегда необходимо исключить острые инфекционные заболевания, и прежде всего молниеносное течение си­бирской язвы.

    Лечение. Отравление цианидами — это один из при­меров, когда животных можно успешно лечить с по­мощью специфических антидотов. Еще в конце прошло­го столетия было подмечено, что сахар способен обез­вреживать цианиды. Как выяснилось позже, глюкоза, соединяясь с цианидами, образует нетоксичное соедине­ние — циангидрин. Этим же свойством обладает и про­межуточный продукт окисления глюкозы диоксиацетон. Однако глюкоза связывает только циркулирующий в крови CN-ион и сравнительно медленно. Вводят внут­ривенно 40 %-ный раствор крупным животным в дозе до

    Другой естественный способ детоксикации синиль­ной кислоты был открыт в 90-х годах прошлого столетия. При поступлении небольших количеств цианидов в кро­ви всегда обнаруживались безвредные их соединения с серой, так называемые роданиды. В связи с этим С. Ланг предложил вводить внутривенно натрия тиосульфат, который легко отдает серу и в присутствии фермента роданазы образует роданид:

    роданаза

    Na2S2O3 + HCN+ О-----HCNS+Na2SO4.

    Вводят 10—30 %-ные водные растворы натрия тио­сульфата из расчета 50—70 мг/кг массы тела крупным животным. У овец максимальный терапевтический эф­фект достигается при дозе 660 мг/кг массы тела (G. В. Burrows; J. Y. Way, 1979).

    Однако натрия тиосульфат связывает только цирку­лирующие в крови цианиды и тоже сравнительно мед­ленно.

    Глюкозу и тиосульфат рекомендуется вводить однов­ременно.

    Для быстрого связывания CN-иона существует тре­тий способ — с помощью метгемоглобина крови, железо которого, как и в цитохромоксидазе, также трехвалент­ное, что способствует образованию нетоксичного циан-метгемоглобина по схеме:

    Hb (Fe++)метиленовая синь CNMtHb (Fe+++)---MtHb (Fe+++)+CN

    При этом происходит даже восстановление активно­сти заблокированной цитохромоксидазы.

    Образование метгемоглобина в крови достигается внутривенным введением 1—2%-ного раствора натрия нитрита (10—20 мг/кг массы тела) или 1 %-ного раство­ра метиленовой сини (4—6 мг/кг массы тела). Однако цианметгемоглобин постепенно распадается с освобож­дением свободной HCN. Вот почему необходимо снача­ла вводить метгемоглобинообразователи, а затем, не вынимая иглы, натрия тиосульфат.

    Кроме специфических антидотов показано назначе­ние средств, возбуждающих дыхание и сердечную дея­тельность (1 %-ный раствор лобелина гидрохлорида или цититон, кофеин-бензоат натрия, кордиамин).

    Профилактика отравлений заключается в тщатель­ном контроле за скармливанием цианогенных растений и приготовленных из них кормов.

    Прежде всего под кормовые цианогенные культуры нельзя вносить высокие дозы азотных удобрений; нельзя выпасать на них голодных животных, для чего необхо­димо организовать предварительную их подкормку; нельзя пасти скот при неблагоприятных климатических условиях (сразу после дождя, по росе, после замороз­ков, днем в сильную жару лучше организовать ночную

    пастьбу).

    Зеленую массу цианогенных растений лучше засиловывать или высушить на сено, хотя и это полностью не исключает отравления. В таких случаях лучше перед кармливанием сделать химический анализ на содержа­ние цианидов, при наличии которых кормить не разре­шается.

    Льняной жмых можно скармливать только в сухом виде и небольшими порциями, предварительно исследо­вав их на наличие цианидов.

    1   ...   76   77   78   79   80   81   82   83   ...   90


    написать администратору сайта