|
Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
4. ОТРАВЛЕНИЕ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ.
Источниками отравления нитратами и нитритами могут быть широко применяемые в сельском хозяйстве азотистые минеральные удобрения (селитры): нитрат аммония, нитрат натрия, нитрат калия, а также нитрит натрия, используемые для консервирования мяса. Нитратные соединения почти нетоксичны, но при определенных условиях (в сточных водах, кормах, преджелудках жвачных, при медленном остывании вареной кормовой свеклы и др.) нитраты восстанавливаются в нитриты, которые являются высокотоксичными ядами. Нитриты переводят гемоглобин в метгемоглобин, угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к гипоксии, дистрофии тканей, к поражению нервной системы.
Этиология. Отравление происходит при поедании минеральных удобрений, поении водой, содержащей удобрения, поедании больших количеств кормов, собранных с удобренных участков. Отравление возможно вареной кормовой свеклой при медленном остывании (наибольшее накопление нитритов наступает в среднем через 12 ч). Наиболее чувствительны свиньи.
Симптомы. Течение чаще острое. У животных отмечают потерю аппетита, слюнотечение, рвоту (у свиней), атонии преджелудков, понос. В дальнейшем быстро прогрессируют общая слабость, нарушение координации движений, фибриллярные подергивания мускулатуры, судороги, параличи конечностей, на фоне сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности может наступить смерть. Температура тела нормальная, иногда понижена.
Диагноз ставят на основании анамнеза (доступ к минеральным удобрениям) и клинических симптомов. Для уточнения диагноза кровь исследуют на наличие метгемоглобина.
Лечение. Промывание рубца и желудка, внутрь солевые слабительные, (рец. 162, 183,' 229). Внутривенно 1%-ный раствор метиленовой сини, лучше с добавлением аскорбиновой кислоты, в дозе 0,5-1 мл/кг (рец. 528) (свиньям можно подкожно). Показаны введения глюкозы, сердечных средств (рец. 3, 7, 17-19, 103).
Профилактика. Соблюдают правила хранения и внесения в почву удобрений, контроля кормов и водоемов на наличие азотистых соединений. Вареную свеклу скармливают свиньям в первые 1-2 ч после варки. Чтобы предотвратить острые и хронические отравления животных нитратами, необходимо:
а) не допускать внесения в почву высоких доз азотных удобрений под кормовые культуры;
б) применяя азотные удобрения под кормовые культуры, учитывать фоновое содержание азота в почве;
в) перед массовым скармливанием зеленых кормов с новых площадей, особенно при неблагоприятных климатических условиях, проводить биопробу на нескольких малоценных животных, задавая им корма вволю после 12-часового голодания, при появлении признаков неблагоприятного влияния определять содержание нитратов;
г) при содержании нитратов до 0,5% в сухом веществе скармливать корма без ограничения, не допуская длительных перерывов в кормлении: при содержании нитратов от 0,5 до 1,5% скармливать корма в таких количествах, чтобы разовая и суточная доза нитратов не превышала 0,3 и 0,4 г/кг соответственно: при содержании нитратов свыше 1,5% корма целесообразно силосовать, использовать для приготовления сенажа или травяной муки, высушивать на сено или не убирать до снижения концентрации нитратов в растениях. Уменьшить токсичность нитратосодержащих зеленых кормов можно замачиванием их в воде в течение 1-2 ч;
д) избегать запаривания нитратосодержащих кормов, обработки молочнокислыми продуктами, не допускать порчи и самосогревания зеленой массы;
е) не замораживать сахарную и кормовую свеклу, в случаях замерзания наиболее рационально засилосовать ее в смеси с измельченной соломой (Г. А. Хмельницкий, 1980). Условия накопления нитратов в растениях и образования нитритов, нитрозосоединений в кормах. Уровень накопления нитратов в растениях зависит от содержания азота в почве, характера почвы, физико-химических свойств удобрений, климатических условий, времени года, вида растений и стадии их вегетации.
Достоверно известно, что повышение содержания азота в почве, которое зависит прежде всего от дозы удобрений, ведет к более интенсивному накоплению нитратов.
Многочисленные случаи массовых отравлений животных зарегистрированы в условиях, когда под кормовые культуры было внесено свыше 150—200 кг азота на 1 га.
Хорошо растворимые фррмы удобрений, особенно селитры, внесенные в начальный период вегетации или незадолго до уборки, способствуют задержке нитратов в растениях.
Недостаток в почве металлов, активирующих редуктазы (молибдена, железа, меди, марганца и магния), и серы тормозит утилизацию нитратного азота растениями. Неблагоприятные для фотосинтеза климатические условия (длительная засуха при высокой температуре или похолодание при пасмурной погоде, заморозки) способствуют наиболее интенсивному накоплению нитратов.
Молодые растения накапливают нитраты более интенсивно особенно во второй половине лета.
В свежих растениях более токсичные нитриты присутствуют обычно в небольших количествах. Однако при самосогревании зеленой массы, во время порчи корнеклубнеплодов, после запаривания и варки кормов с медленным остыванием, при замерзании с последующим оттаиванием, после сдабривания кормов молочнокислыми продуктами нитраты сравнительно за короткое время под влиянием развивающихся микроорганизмов и редуктаз разрушенных растительных клеток восстанавливаются до нитритов, уровень которых повышается до токсического.
В условиях повышенного содержания нитратов и нитритов не исключена возможность образования в почве и растениях нитрозосоединений (N-нитрозодиметил-амин, N-нитрозодиэтиламин и др.), многие из которых обладают не только высокой токсичностью, но мутагенной и канцерогенной активностью. Сейчас доказано образование их при технологической обработке нитрат-содержащих растений, в частности при сушке, силосовании и гранулировании, а также в желудочно-кишечном тракте жвачных животных, что влечет за собой переход их в мясо и молоко, а следовательно, угрозу здоровью человека.
Токсикологическое значение и дозы. Токсичность кормов и воды с высоким содержанием нитратов и нитритов зависит от многих факторов. Ведущим следует считать дозу поступивших в организм нитратов и нитритов, затем время поедания корма, физиологическое состояние животных, состав рациона, особенно наличие легкосбраживаемых углеводов, и многие другие.
Жвачные животные наиболее чувствительны к нитратам в связи с особенностями пищеварения, и наоборот, наименее чувствительны к нитритам, поскольку значительное их количество в преджелудках восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке всасываются в кровь и выводятся из организма без изменения.
В связи с множеством факторов, влияющих на токсичность нитратов и нитритов, летальные дозы их следует считать ориентировочными.
Ориентировочные летальные дозы нитратов и нитритов
-
Вид животных
| Нитраты (МО3), мг/кг
| Нитриты (МО2), мг/кг
| Крупный рогатый скот
| 300—500
| 100—150
| Овцы
| 600—800
| 130—160
| Лошади
| 600—700
| 30—50
| Свиньи
| 800—1000
| 50—70
| Кролики
| 1500—2000
| 50—80
| Куры
| 2000—3000
| 100—150
| Максимально переносимая доза диметилнитрозамина для крупного рогатого скота и овец составляет 0,1 мг/кг.
Чувствительность животных к нитратам и нитритам значительно повышается при голодании, ограничении водопоя, заболевании колибактериозом и сальмонеллезом, одновременном применении, особенно телятам, с лечебной целью нитрофурановых лекарственных препаратов.
В соответствии с ГОСТ 2874—74 «Вода питьевая» предельно допустимая концентрация (ПДК) нитратов в воде составляет 10 мг/л (N), нитритов — 1 мг/л (N). Утвержденные допустимые нормы в разных кормах составляют для нитратов от 200 до 800 мг/кг (NO3), для нитритов — от 5 до 10 мг/кг (NO2).
Патогенез. Нитраты при парентеральном введении — малотоксичные соединения. В пищеварительном тракте человека и животных под влиянием денитрифицирующих микроорганизмов они восстанавливаются до аммиака по схеме: нитрат — нитрит — гипонитрит — гидроксиламин — аммиак. У жвачных эти процессы наиболее интенсивно протекают в рубце, у других видов в толстом отделе кишечника. Поступление больших количеств ведет к постепенному накоплению промежуточных продуктов, особенно нитритов и гидроксиламина, которые затем всасываются в кровь и вызывают целый комплекс патологических явлений.
Ведущим в патогенезе острых токсикозов является гемическая гипоксия, наступающая вследствие превращения гемоглобина и миоглобина соответственно в мет-гемоглобин и метмиоглобин, которые теряют способность обратимо связывать кислород, так как железо их становится трехвалентным. Развивается кислородное голодание тканей. Критическая концентрация метгемо-глобина в крови составляет около 70 %. При этом резко нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Дефицит энергии макроэргических соединений приводит к нарушению функции прежде всего центральной нервной системы, наиболее чувствительной к кислородному голоданию.
При смертельном отравлении уровень нитритов в рубце крупного рогатого скота достигает 1200— 1300 мг/л, в крови — 30—40 мг/л, в моче — 40—50 мг/л.
Некоторое значение в патогенезе имеют сосудорасширяющее действие нитритов и связанное с этим понижение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности. Положение усугубляется резким нарушением изоионии крови и тканей.
Длительное поступление жвачным с кормом и водой нитратов в дозах, превышающих 0,3 г/кг массы тела, вызывает хроническое отравление, в патогенезе которого важное значение имеют гемическая и цитотоксическая гипоксия, нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющегося резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфоремией. Это приводит к снижению прироста массы тела и молочной продуктивности, нарушению воспроизводительной способности самок и самцов, появлению абортов и мер-творождаемости, ослаблению жизнеспособности новорожденного молодняка, ухудшению санитарного качества молока в связи с высоким уровнем нитратов, нитритов, мочевины, нитрозосоединений.
Доказано также гонадотоксическое, эмбриотоксиче-ское и тератогенное действие нитратов и их более опасных метаболитов.
Симптомы. У крупного рогатого скота первые хорошо заметные симптомы острого отравления нитратами появляются не ранее чем через 2 '/2—3 ч, а тяжелое состояние наступает через 5—6 ч. В случаях частичного
или полного восстановления нитратов до нитритоп в кормах (вареная свекла с отваром, оттаявшая свекла, согревшаяся зеленая масса, корма после запаривания или обработки молочнокислыми продуктами) симптомы отравления появляются быстро, а смерть наступает на 2—3-м часу.
Сначала отмечается незначительное беспокойство, затем общее угнетение, отсутствие аппетита, жажда, учащение мочеотделения, обильное выделение изо рт.ч и ноздрей. Видимые слизистые оболочки постепенно изменяют окраску от бледно-розовой до синевато-коричневой. С развитием токсикоза учащается пульс до 120—130 ударов в минуту, понижается кровяное давление, учащается дыхание до 80 ударов в минуту с периодическими приступами экспираторной одышки.
Все усиливающаяся атаксия заканчивается падением на пол с выражением испуга. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах клонико-тонических судорог.
При несмертельном отравлении у беременных животных очень часто бывает аборт.
У животных с однокамерным желудком отмечаются беспокойство, изменение ритма и глубины дыхания, усиление диуреза, понос, обильное выделение серозно-сли-зистых истечений из носовых ходов. На втором часу появляются прогрессирующая депрессия, изменение окраски слизистых оболочек, атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания. Смерть у кроликов наступает на 7—8 ч, у кур — через 24 ч при полном угасании рефлексов.
Хроническое отравление характеризуется понижением прироста молодняка, матовостью шерсти и запаздыванием линьки, усилением диуреза, нередко гематурией, жаждой, разлитыми отеками во второй половине беременности, абортами у коров и свиноматок, частыми случаями мертворождаемости, ослаблением жизнеспособности новорожденных.
У птиц характерными признаками хронической интоксикации являются резкое снижение выводимости, кровяные пятна в яйцах, массовое появление яиц без скорлупы и аномалий органов у цыплят.
При остром отравлении крупного рогатого скота и овец нитрозосоединениями наблюдаются отказ от корма, вялость, учащение пульса, затруднение дыхания, бледность слизистых оболочек, атония преджелудков, неприятный запах животных, атаксия и внезапная гибель.
Патологоанатомические изменения характеризуются прежде всего буровато-коричневатым цветом артериальной и венозной крови, неестественно красной окраской скелетных мышц, воспалительными явлениями со стороны слизистой оболочки тонкого кишечника, многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями под слизистыми и серозными оболочками.
При гистологическом исследовании обнаруживаются гемодинамические расстройства во внутренних органах и в мозге, дистрофические изменения клеток печени, ючек, надпочечников, некробиотические изменения сердечной мышце, а также пролиферативные регакции.
Диагностика острого отравления нитратами и нитритами должна быть комплексной. Характерные симпто-мокомплекс и патолого-анатомические изменения обычно дают основание подозревать отравление.
При этом необходимо исключить сходные по клинической картине острые инфекционные заболевания. Следует учитывать, что при отравлении температура тела не повышается, а шоколадного цвета кровь свертывается, хотя несколько замедленно.
Прижизненное подтверждение диагноза должно включать обнаружение NO3 и NO2 в пробах мочи или носовой слизи с помощью раствора дифениламина в серной кислоте, дающего синее окрашивание, или NO2 с помощью реактива Грисса, дающего розовое окрашивание.
Для количественного определения нитратов и нитритов лучше отбирать пробы содержимого желудка или тонкого кишечника, у жвачных — рубца или
сычуга.
Достоверность диагноза увеличивается при одновременном определении метгемоглобина в свежих пробах крови, а нитратов и нитритов в кормах и воде.
Диагностика хронического отравления осуществляется путем тщательного анализа фактических данных, свидетельствующих о неблагополучии в стаде. Решающее значение имеет определение суточного потребления нитратов и нитритов животными, которое не должно превышать 0,2 г/кг массы тела (NO3).
Лечение. Для ускорения восстановления нитритов целесообразно в рубец жвачным ввести 10 %-ный раствор мелассы или сахара с добавлением до 1 % уксусном кислоты.
Хороший терапевтический эффект дает внутривенно! введение 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты в до зе 0.1 мл/кг массы тела или 30 %-ного раствора натрия тиосульфата в дозах: свиньям 15—20 мл, телятам 30 м i взрослому рогатому скоту — до 100 мл.
В тяжелых случаях показано парентеральное ввел» ние 5 %-ного раствора эфедрина гидрохлорида в дои 0,02 мл/кг, цититона в дозе 0,03 мл/кг или 10 %-ною раствора коразола в дозе 0,02 мл/кг
Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства. Убой животных на мясо после перенесен ного отравления нитратами следует производить ш менее чем через 72 ч после клинического выздороп ления.
После вынужденного убоя доброкачественное по всем показателям мясо при содержании нитрат-иона до 100 мг/кг, нитрит-иона до 10 мг/кг можно использовать как условно годное. При более высоком содержании нитратов-нитритов можно использовать для пищевых целей после обезвреживания проваркой с уничтожением бульона, для приготовления вареных сортов колбас или переработки в мясные хлеба при условии пятикратного разбавления мясом от здоровых животных.
Внутренние органы, кровь, желудочно-кишечным тракт и голова подлежат технической утилизации.
Молоко отравившихся коров и яйца кур можно использовать для пищевых целей через 72 ч после клиничс ского выздоровления
Профилактика отравлений животных нитратами включает тщательное выполнение инструкций по хранению, транспортировке и применению азотных удобрений с учетом содержания азота в почве, особенно под корми вые культуры; постановку биопробы на нескольких /км вотных перед скармливанием зеленой массы и корнеплодов с новых площадей, лабораторное исследование кор мов и воды на содержание нитратов с целью нормирования рационов с таким расчетом, чтобы рл зовая и суточная доза не превышала для крупного ро: л того скота 0,2 г, для лошадей и овец — 0,4, для сви ней — 0,6, для кроликов—1,0, для птицы 1,5 г ни тратиона на 1 кг массы тела; недопущение условии, способствующих восстановлению нитратов до нитритом в кормах.
5. ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ.
СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА, цианистый водород, HCN, прозрачная, летучая жидкость с запахом горького миндаля.
С. к. хорошо растворяется в воде и органических растворителях; сравнительно легко гидролизуется с образованием муравьиной к-ты и аммиака.
Токсическое действие С. к легко вступает в соединение с окислительными ферментами—о ксидазами, в результате чего наступает острое кислородное голодание тканей. Кислород, поступающий в кровь, не усваивается тканями; поэтому венозная кровь приобретает артериальный цвет и обусловливает яркорозовую окраску слиз. оболочек Паралич тканевого дыхания вызывает глубокие функц. нарушения, в первую очередь ц. н. с., клетки к-рой наиболее чувствительны к недостатку кислорода Смертельная концентрация для лошадей и собак —от 0,3 мг/л
Защита от С. к. осуществляется с помощью сухого противогаза, снабженного хим. поглотителем; влажный же противогаз не защищает.
Отравление С к., образуемой в растениях. К таким раст. принадлежат, кроме нек-рых дикорастущих, также полезные, кормовые раст.—лен, сорго, клевер и др.
Образование С. к. в этих раст. происходит в результате действия находящихся в них глюкозидов (нитро-глюкозидов, цианглюкозидов) и сопутствующих им ферментов: фермент производит расщепление глюкозидов с образованием свободной С. к. Процесс этого расщепления происходит с поглощением воды; поэтому практически образование С. к. возможно только в тех случаях, когда имеются достаточные условия влажности; этот процесс идет интенсивнее при 35—50°. Расщепление глюкозидов м. б. обусловлено действием не только сопутствующих им ферментов, но и пищеварительных фер ментов, кислот, бактерий, кипячения.
В качестве внешних обстоятельств, при к-рых могут создаваться условия для особо повышенного образования в раст. цианогенных глюкозидов или даже свободной С. к., называют все то, что нарушает нормальный рост и развитие раст. Поэтому отравления на выпасе наблюдаются при поедании увядающих раст., недоразвитых (вследствие заморозков, засухи, вытаптывания, градобития и пр.) или, наоборот, раст., внезапно давших бурный рост (после скашивания, обрезки); вообще, в молодом возрасте раст. считаются более опасными в смысле образования С. к., чем растения развитые.
Стойловые отравления С. к. обычно наблюдаются при кормлении льняными жмыхами или мякиной, даваемыми с большим количеством теплой воды.
Клин, картина Вначале сильное беспокойство и резкое усиление дыхания; вскоре ж-ное теряет равновесие, падает, и у него отмечаются приступы тонических и клонических судорог. Дыхание ослабевает, пульс становится медленным, а затем наступает паралич дыхания и сердечной деятельности. Смерть может наступить в течение 1—10 минут.
Пат.-анат. изменения малохарактерны. При вскрытии свежего трупа находят впшневокрасный цвет видимых слизистых. Кровеносные сосуды органов брюшной полости в состоянии сильного кровенаполнения. В оболочках мозга и на серозных оболочках грудной и брюшной полостей множество точечных кровоизлияний. Легкие яркорозового цвета, спавшиеся. приводящее к смерти. Сингамозные энзоотии иногда лапт значительный отход.
Диагноз ставят (при наличии подозрительных клин, признаков) на основании яиц, обнаруживаемых в фека-ллях и при вскрытии.
Лечение. На слизистую носа наносят нитриты (амил-нитрит, пропил енитрнт, бутиленитрит). С успехом можно применять внутривенное введение 10% раствора тиосульфата натрия (1 мл на 1 кг веса тела).
Профилактика (отравлений растениями): в пастбищный период необходимо проявлять осторожность и не выпасать ж-ных на клеверных, сорговых посевах, когда нарушены нормальные условия развития растений (заморозки, градобитие, бурный рост отавы и пр.). Скармливание свежей партии льняных жмыхов или мякипы в зимний период можно производить только после пробного кормления ими в течение 2—3 дней 1—2 малоценных животных. РАСТЕНИЯ СОДЕРЖАЩИЕ ЦИАНОГЛИКОЗИДЫ.
Гобовник (дикий персик) — Amygdalis nana L. сем. розцветных — Rosaceae — многолетний кустарник высо-юй до 1 м с голыми стеблями и ланцетными пильчатыми листьями. Цветки почти сидячие, розовые, распускаются до появления листьев. Распространен по опушкам лесов, на склонах и полях Южной и Черноземной зон Европейской части СССР. Представляет опасность для животных на пастбищах.
Бухарник шерстистый — Holcus lanatus L. сем. мят-ликовых — Роасеае — многолетнее травянистое растение высотой до 80 см. Имеет развитое корневище, стебель в узлах опушенный, листья бархатисто-опушенные. Соцветие — довольно крупная метелка. Распространен в лесной и лесостепной зонах Европейской части СССР и на Кавказе по сухим лугам и в лесах.
Вика яровая (мышиный горошек) —Vicia sativa L. сем. бобовых — Fabaceae — однолетнее травянистое растение высотой до 60 см. Стебель разветвленный, листья узкие, цветки крупные, бледно-фиолетовые. Плод — боб. Широко культивируется как кормовая культура, чаще в смеси со злаковыми травами. Зеленое растение, но особенно семена, содержат гликозиды ви-цин и вицианин, при гидролизе которых образуется синильная кислота. Гликозиды накапливаются не всегда, а только при определенных климатических условиях.
Клевер луговой (красный) — Trifolium pratense и клевер ползучий — Trifolium repens L. сем. бобовых — Fabaceae — многолетние травянистые ползучие растения, которые являются прекрасным сидератом и кормовой культурой. Однако иногда, чаще при неблагоприятных для развития условиях (заморозки, сильная засуха и др.), в молодых растениях до завязывании плодов накапливаются цианогенные гликозиды.
Лен обыкновенный (посевной) — Linum usitatissi mum L. сем. льновых — Linaceae — однолетнее расп ние высотой до 100 см. Стебель прямой, на конце метел i чато-ветвистый; листья мелкие, ланцетные. Цветки пи терные, голубые; плод — коробочка, содержащая блес тящие плоские семена. Культивируется в Лесостепи и Полесье как техническая культура.
Зеленые растения до и после цветения, а также пли довая коробочка и семена содержат гликозид линам.ч рин, который под влиянием фермента линазы в прису] ствии воды гидролизуется с образованием синильном кислоты. Линамарин особенно интенсивно накапливав! ся при нарушении нормального роста растений — при вытаптывании, сильной засухе или заморозках. Уровень его также зависит от сорта и почвенных условий.
Отравление животных бывает после случайного поедания зеленых растений, а также после скармливания мякины и жмыхов.
Лядвенец рогатый — Lotus corniculatus L. сем. бобовых — Fabaceae — многолетнее травянистое растение высотой до 40 см. Стебель густооблиственный, листья тройчатые с небольшими прилистниками, цветки ярко-желтые, собраны в зонтиковые головки. Растет в лесных, лесостепных и степных зонах, в горных районах. Относится к лучшим кормовым травам, однако в период цветения накапливаются цианогенные гликозиды, которые могут сохраняться и в сене.
Манник водяной (высокий, лепех) — Glyceria aqua-tica сем. мятликовых — Роасеае — многолетнее травянистое растение высотой до 200 см с ползучим корневищем. Стебли прямые, толстые, при основании гладкие; листья лентовидно-линейные тонкозаостренные, с верхней поверхности шероховатые. Соцветие — многоколосковая метелка. Растет по берегам озер, рек и в ручьях Европейской части СССР, в Сибири и на Кавказе. Цианогенные гликозиды накапливаются в молодых растениях, особенно в отаве. Появлению свободной синильной кислоты способствует поражение головней. Встречается отравление крупного рогатого скота.
Сорго — Sorghum сем. мятликовых — Роасеае — многолетние или однолетние кустистые травянистые растения. Листья широколинейные, соцветия — пирамидально-яйцевидная многоколосковая метелка; колос-
Км ланцетные. За исключением сорго алепского — 6. Halepense, которое встречается как сорняк злаковых Культур, другие виды (сорго суданское, суданская тра-lui — S. sudanense, сорго обыкновенное—S. vulgare, сорго сахарное — S. saccharatum, сорго техническое — S. technicum) возведены в культуру.
Благодаря высокой засухоустойчивости сорго является прекрасной кормовой культурой на юге нашей страны, особенно в Средней Азии, Казахской ССР и в Закавказье.
Все виды в той или иной степени могут быть причиной отравления скота благодаря гликозиду дуррину, который накапливается в разные периоды вегетации, но больше в молодых растениях или в отаве при неблагоприятных для развития условиях — сильной засухе, чрезмерном поливе, заморозках, вытаптывании, повреждении градом или вредителями и др.
С повышением количества азотных удобрений содержание дуррина возрастает. Замечено также, что содержание его изменяется даже в течение суток — с утра до обеда под влиянием солнечных лучей идет интенсивный синтез дуррина, а' затем количество его уменьшается. Самое низкое содержание — до восхода солнца. В гибридах гликозидов меньше, чем в сорго обыкновенном. В свежескошенной траве, особенно после измельчения, а также в процессе жевания специфический фермент расщепляет дуррин на декстрозу, пара-оксибензойный альдегид и свободную синильную кислоту, смертельная доза которой для животных составляет около 1 мг/кг массы тела. Аборигенные животные менее чувствительны, чем завезенные с других мест.
Есть сведения, что в процессе силосования или высушивания токсичность сорго полностью не исчезает. Описаны случаи отравления овец семенами сорго (D. С. Shukla и др., 1981).
Из всех цианогенных растений сорго представляет самую большую опасность для крупного рогатого скота
и овец.
Триостренник — Triglochin L. сем. ситниковид-ных — Incaginaceae. Встречается два вида триостренника—морской—Т. maritime и болотный — Т. palustris (табл. 3, в). Это многолетние, корневидные травы с безлистым стеблем высотой 60—80 см. Листья мелкие прикорневые. Цветки мелкие без околоцветника. Соцветия в виде густой кисти. Распространены повсеместно на болотах, сырых солончаковых лугах, по берегам реи и озер. Хорошо поедаются всеми животными. Токсичсекая доза травы для крупного рогатого скота составляет 6—8 кг, для овец — до 1 кг.
Кроме описанных выше цианогенных растений, ток сикологический интерес представляют также абриын обыкновенный — Armeniaca vulgaris, кукуруза — Ze;i mays, люцерна посевная — Medicago sativa, марь желе зистая — Chenopodium ambrosioides и другие виды, мо гар — Setaris italica, мятлик — Роа, овсяница — Festu са, осока — Сагех, просо посевное — Panicum miliace turn, райграс английский — Lolium perenne, чина — Lathyrus и некоторые другие.
За рубежом описаны случаи отравления коров побегами ирги (Amelanchier alnifolia) и мелкого рогатого скота акацией (Acacia leicophloca).
Токсикологическое значение и дозы. Отравление сельскохозяйственных животных цианогенными растениями встречается довольно часто во всех странах мира, что приносит огромный экономический ущерб. Особенно часто регистрируются случаи в зонах с засушливым климатом, где широко культивируются кормовые культуры перечисленных выше растений семейств бобовых (клевер, вика, люцерна) имятликовых (сорго, кукуруза, мятлик, овсяница, райграс). В северных широтах превалируют отравления дикими растениями (лен, манник, триостренник, осока и др.).
Описаны случаи отравления лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней и домашней птицы. Наиболее чувствительны жвачные животные, что объясняется особенностями их пищеварения. Во-первых, эти животные могут потребить большое количество зеленого корма. Во-вторых, в процессе пищеварения создаются благоприятные условия для ферментативного гидролиза гликозидов с образованием токсических количеств синильной кислоты. А смертельная доза ее невелика — для крупных животных составляет около 0,5 г, для овец и коз — около 0,1 г на голову.
Отравление бывает на пастбище, после скармливания зеленой массы, сена, иногда силоса и сенажа, льняной мякины и льняного жмыха. В литературе описаны случаи отравления людей гликозидом амигдалином после поедания семян абрикоса обыкновенного — Armeniaca vulgaris и миндаля горького — Amygdalus amara. Подобные явления могут быть также вследствие употребление в пищу большого количества семян персика, шинни, сливы и других растений семейства розоцветых или настоек из их плодов. Смертельная доза синильной кислоты для человека около 0,05 г.
Патогенез. Образовавшаяся в растительных кормах |не организма или в желудочно-кишечном тракте синильная кислота — HCN очень быстро всасывается I кровь и легко проникает через клеточные мембраны всех органов в цитоплазму, где на уровне митохондрий Избирательно блокирует дыхательный фермент цитохро-моксидазу. Как известно, в трикарбоновом окислительном цикле Кребса первое звено тканевого дыхания включает отщепление водорода от окисляющегося субстрата с помощью дегидраз и флавинового (желтого) фермента.
Второе звено клеточного окисления состоит в переносе электронов на кислород, что дает возможность взаимодействовать ему с атомами активированного водорода (протонами) и образовывать конечный продукт окисления — молекулу воды. Эти реакции катализируются специфической группой ферментов — цитохромами, которые содержат атомы железа переменной валентности. Последней в цепи цитохромов стоит цитохромоксидаза, трехвалентное железо которой благодаря особому химическому средству избирательно, но обратимо реагирует с CN-ионом, что приводит к потере способности связываться с кислородом.
Таким образом, при избытке кислорода в тканях очень быстро развивается гистотоксическая гипоксия, приводящая к резкому нарушению функции в первую очередь центральной и периферической нервной системы.
О насыщении крови кислородом свидетельствует одинаковая (алая) окраска артериальной и венозной
крови.
Синильная кислота сравнительно легко выделяется с выдыхаемым воздухом и частично подвергается де-токсикации, поэтому она не обладает кумулятивными
свойствами.
Симптомы. В зависимости от дозы синильной кислоты и времени поступления корма клиническое проявление отравления протекает по-разному.
При быстром потреблении цианогенных растений возможно сверхострое (молниеносное) течение. Через несколько минут после кратковременного сильного возбуждения животное падает в судорогах, издавая резкие звуки, и погибает от асфиксии за короткое время.
Чаще первые признаки отравления появляются через 15—30 мин после приема корма или интенсивной пастьбы, иногда несколько позже. У крупного рогатого скота сначала наблюдаются пугливость, беспокойство, общее возбуждение, саливация, позывы к рвоте, сильное слезотечение, затем шаткая походка, слабость, ускоренное и напряженное дыхание. При этом характерным является, что отмечают многие авторы, ярко-красный цвет слизистых оболочек. Животное принимает неестественные позы, по-видимому, для облегчения дыхания Позже дыхание замедляется, становится неритмичным, с глубоким вдохом и длительным выдохом. Ослабевает сердечная деятельность, развивается атония предже-лудков. Через некоторое время животное падает. Учащаются приступы судорог, во время которых закатываются глазные яблоки. Перед смертью — коматозное состояние, потеря всякой чувствительности. Смерть наступает от остановки дыхания обычно в течение одного часа после начала заболевания.
Бывают случаи длительного течения отравления, которое нередко заканчивается выздоровлением. При этом иногда животные слепнут.
Есть сведения и личные наблюдения, что при продолжительном скармливании зеленой массы гибридной вики или суданской травы у коров появляется зудящий дерматит в области головы, промежности, корня хвоста, вымени, а в последнюю очередь, шеи и всего тела. Кроме того, постепенно развивается конъюнктивит, отмечаются обильная саливация, выделения из носа, диарея, снижение молочной продуктивности и массы тела. Если не исключить из рациона такой корм, возможна гибель животных.
У других видов животных отравление проявляется аналогичными симптомами.
У лошадей нередко бывают приступы колик, обильное потоотделение, слизистые оболочки не ярко-красные, а с желтушностью.
У свиней нередко отмечают характерную позу сидячей собаки и сильное снижение температуры тела перед смертью.
Патологоанатомические изменения характеризуются резко выраженными гемодинамическими расстройствами — застойные явления в слизистых оболочках 198
и внутренних органах, отек легких, множественные экстравазаты под эндо- и эпикардом, в почках и слизистой оболочке мочевого пузыря. В острых случаях отмечаются белковая и жировая дистрофии гепатоцитов, карио-лизис нервных клеток, расщепление волокон миокарда, исчезновение поперечной исчерченности.
Следует особо отметить, что при вынужденном убое и внезапной гибели артериальная и венозная кровь ярко алая, а содержимое желудка (преджелудков у жвачных) имеет характерный запах горького миндаля. Мясо вынужденно убитых животных используется как условно годное.
При хроническом отравлении превалируют дистрофические изменения внутренних органов, гранулематоз-ные поражения, эозинофилия и большое количество многоядерных клеток.
Диагностика комплексная. Важное значение в постановке диагноза имеют тщательный анамнез, анализ клинических симптомов заболевания (быстрота течения, специфическая окраска слизистых оболочек, ас-фиксические явления) и результатов вскрытия (запах миндаля, алая кровь в венах). Однако решающее значение имеет химическое исследование кормов и содержимого желудка на синильную кислоту.
Всегда необходимо исключить острые инфекционные заболевания, и прежде всего молниеносное течение сибирской язвы.
Лечение. Отравление цианидами — это один из примеров, когда животных можно успешно лечить с помощью специфических антидотов. Еще в конце прошлого столетия было подмечено, что сахар способен обезвреживать цианиды. Как выяснилось позже, глюкоза, соединяясь с цианидами, образует нетоксичное соединение — циангидрин. Этим же свойством обладает и промежуточный продукт окисления глюкозы диоксиацетон. Однако глюкоза связывает только циркулирующий в крови CN-ион и сравнительно медленно. Вводят внутривенно 40 %-ный раствор крупным животным в дозе до
Другой естественный способ детоксикации синильной кислоты был открыт в 90-х годах прошлого столетия. При поступлении небольших количеств цианидов в крови всегда обнаруживались безвредные их соединения с серой, так называемые роданиды. В связи с этим С. Ланг предложил вводить внутривенно натрия тиосульфат, который легко отдает серу и в присутствии фермента роданазы образует роданид:
роданаза
Na2S2O3 + HCN+ О-----HCNS+Na2SO4.
Вводят 10—30 %-ные водные растворы натрия тиосульфата из расчета 50—70 мг/кг массы тела крупным животным. У овец максимальный терапевтический эффект достигается при дозе 660 мг/кг массы тела (G. В. Burrows; J. Y. Way, 1979).
Однако натрия тиосульфат связывает только циркулирующие в крови цианиды и тоже сравнительно медленно.
Глюкозу и тиосульфат рекомендуется вводить одновременно.
Для быстрого связывания CN-иона существует третий способ — с помощью метгемоглобина крови, железо которого, как и в цитохромоксидазе, также трехвалентное, что способствует образованию нетоксичного циан-метгемоглобина по схеме:
Hb (Fe++)метиленовая синь CNMtHb (Fe+++)---MtHb (Fe+++)+CN
При этом происходит даже восстановление активности заблокированной цитохромоксидазы.
Образование метгемоглобина в крови достигается внутривенным введением 1—2%-ного раствора натрия нитрита (10—20 мг/кг массы тела) или 1 %-ного раствора метиленовой сини (4—6 мг/кг массы тела). Однако цианметгемоглобин постепенно распадается с освобождением свободной HCN. Вот почему необходимо сначала вводить метгемоглобинообразователи, а затем, не вынимая иглы, натрия тиосульфат.
Кроме специфических антидотов показано назначение средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность (1 %-ный раствор лобелина гидрохлорида или цититон, кофеин-бензоат натрия, кордиамин).
Профилактика отравлений заключается в тщательном контроле за скармливанием цианогенных растений и приготовленных из них кормов.
Прежде всего под кормовые цианогенные культуры нельзя вносить высокие дозы азотных удобрений; нельзя выпасать на них голодных животных, для чего необходимо организовать предварительную их подкормку; нельзя пасти скот при неблагоприятных климатических условиях (сразу после дождя, по росе, после заморозков, днем в сильную жару лучше организовать ночную
пастьбу).
Зеленую массу цианогенных растений лучше засиловывать или высушить на сено, хотя и это полностью не исключает отравления. В таких случаях лучше перед кармливанием сделать химический анализ на содержание цианидов, при наличии которых кормить не разрешается.
Льняной жмых можно скармливать только в сухом виде и небольшими порциями, предварительно исследовав их на наличие цианидов.
|
|
|