Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
 Скачать 5.28 Mb.
|
7. ТОКСИКОЛОГИЯ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙДля протравливания семян зерновых (ячмень, овес, просо, рожь, пшеница) и технических культур (сахарная свекла, лен и др.) применяют 12 ртутьорганиче-ских препаратов, из которых четыре (гранозан, меркуран, меркургексан и меркур-бензол) — отечественных и восемь (агронал, фализан, криптодин, агрозан, фенил-меркурацетат, комбисан, радосан, кемисан) приобретаются за рубежом Все они относятся к сильнодействующим ядовитым веществам (СДЯВ), поэтому необходимо строго соблюдать правила безопасности при обращении с ними и не допускать использования протравленных семян в пищу людям и в корм животным. Основным действующим началом мнем их ртутьорганических протравителей /С2Н3 семян является эгилмеркурхлорид: Hg<^ Этилмеркурхлорид в чистом виде — это белое кристаллическое вещество со специфическим запахом. Растворимость в воде около 1,5 мг/л, умеренно растворим в спирте, ацетоне и других органических растворителях. Обладает летучестью (12 мг/м3 при 20°), поэтому и при низкой температуре может испаряться. ЛД5о этилмеркурхлорида для крыс 25—30 мг/кг, для белых мышей при однократном пероралыюм введении 26,4 мг/кг. Для свиней и птиц абсолютная смертельпая доза при введении внутрь 45—50 мг/кг, для крупного рогатого скота 18— 24 мг/кг. Гранозан (препарат НИУИФ-2, церезан) — порошок светло-оранжевого, фиолетового или черного цвета с неприятным запахом, содержащий 2—2,5% этилмеркурхлорида, 0,6—1,2 минерального масла, 1—4 красителя и 96—97% талька. Применять гранозан без красителя, придающего протравленному зерну стойкую окраску, категорически запрещается. Ккум = 1. Норма расхода для сухого протравливания семян зерновых культур 1—2 кг на 1 т зерна. Меркуран — смесь 2% этилмеркурхлорида, 12 гексахлорана, обогащенного гамма-изомером, и 86% талька. Это белый, светло-серый или желтый порошок с сильным запахом; в воде не растворяется Меркургексан — комбинированный препарат, содержащий 0,8—-1% этилмеркурхлорида, 20% гексахлорбензола, до 15—20% гамма-изомера гекса-хлорциклогексана и 59% талька или смеси талька с каолином. Меркурбензол — комбинированный препарат, содержащий 1 % этилмеркурхлорида и 20% гексахлорбензола; смачивающийся порошок. В состав зарубежных протравителей входят следующие органические соединения ртути (табл. 8). Фенилмеркурацетат. Ртутьорганические препараты, содержащие в качестве действующего начала фенилмеркурацетат, менее токсичны по сравнению с препаратами на основе этилмеркурхлорида. ЛДзо фенилмеркурацетата для белых крыс составляет 81,2 мг/кг. При ежедневном введении '/ю ЛДзо Ккум = 7,1. Летучесть препаратов на основе фенилмеркурацетата по сравнению с этилмеркурхлоридом незначительная, поэтому они менее интенсивно загрязняют воздух складских помещений и более приемлемы для применения в сельском хозяйстве. Смешанные органические соединения ртути не разлагаются при комнатной температуре, и лишь при интенсивном освещении могут разлагаться. Патогенез и механизм токсического действия. Ртутьорганические ядохимикаты обладают способностью кумулироваться, чрезвычайно медленно выводятся из организма, поэтому их токсические свойства выявляются у животных через значительный период времени. Недостаточная осведомленность руководителей и специалистов сельского хозяйства о таких свойствах ртутьорганических пестицидов порождает недооценку опасности этих ядохимикатов. Ртуть и ее соединения представляют собой ферментный яд, действующий на сульфгидрильные гр)ппы клеточных элементов организма. Блокируя последние, ионы ртути нарушают углеводный и кальциевый обмены, изменяют функциональное состояние Действующее вещество (д. в. жизненно важных систем организма, в первую очередь функции центральной нервной системы. Нарушение углеводного обмена характеризуется увеличением содержания сахара в крови и снижением количества пировиноградной кислоты. Установлено, что соединений ртути образуют с белком альбуминаты и частично (в определенных концентрациях) обладают местным действием. Образуя альбуминат, ртуть прижигает ткань, в результате чего возникает струп. Общее влияние ртутных препаратов после их всасывания проявляется в неблагоприятном изменении обмена веществ, резком снижении количества эритроцитов в крови, появлении дегенеративных процессов в паренхиматозных органах: печени, почках и эндокринных железах, т. е. в тканях, через которые ртуть или выводится из организма, или в которых она накапливается. Гистохимическими исследованиями установлено, что ртуть в организме переходит в сульфид (HgS) и в виде гранул накапливается во всех органах и тканях. Органические соединения ртути проникают через плаценту и вызывают внутриутробную интоксикацию плода' У животных при отравлении ртуть находят в слюне, молоке, моче, фецес и других выделениях. Выводится ртуть из организма всегда медленнее, чем всасывается. Препараты на основе фенилмеркурацетата в организме животных разрушаются и выводятся из него значительно быстрее. Клинические признаки отравления животных ртутьорганическими соединениями существенно отличаются от таковых при интоксикации неорганическими солями ртути, ч го обусловлено неодинаковыми физико-химическими свойствами соединений. Наличие этилового радикала в молекуле этилмеркурхлорида обусловливает высокую липидотропцость и поступление этого соединения в ткань головного мозга. Он легко проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает сравнительно быстрое и тяжелое нарушение функций центральной нервной системы. В организме этилмеркурхлорид расщепляется с высвобождением ртути, которая депонируется во всех паренхиматозных органах, мышцах и головном мозге. Органические соединения ртути являются ферментативными ядами, обладающими высокой способностью блокировать сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментных белков и вызывать тяжелые нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы. В то же время ртутьорганические соединения — протоплазматические яды. Они приводят к развитию тяжелых дистрофических и некробиотических изменений в печени, почках, селезенке, сердце, головном и спинном мозге. Длительное поступление микродоз ртутьорганических соединений в организм вызывает уменьшение количества эритроцитов в крови, распад лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, что, в свою очередь, ведет к снижению общей резистентное™ и возникновению инфекционных процессов, вызываемых условнопатогенной микрофлорой. В литературе имеются указания на неблагоприятное влияние ртути и гранозана на генеративную функцию и потомство. При хроническом их поступлении в организм животных (самок крыс) достаточно выражено эмбриотоксическое действие. Отрицательное влияние на потомство выражается в отставании физического развития молодых животнцх, изменении у них картины периферической крови и специфических сдвигах в сульфгидрильных группах белков крови и тканей внутренних органов. Подострые отравления меркураном и меркургексаном, вызванные поступлением в организм беременных животных этих ядов в концентрациях 0,4—0,9 мг/м3, могут приводить к значительным нарушениям развития беременности вплоть до резорбции всех плодов. Плоды особенно чувствительны к этим воздействиям в периоды беременности, связанные с дифференцировкой тканей и началом органогенеза эмбрионов.* При воздействии подпороГовых доз гранозана на организм теплокровных животных наблюдается избирательное поражение гонад (В. И. Вашакидзе, В. X. Саакадзе и др., 1975). Иногда эти изменения носят локальный характер, о чем свидетельствует отсутствие гистохимических изменений системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. При воздействии на организм ртутьорганических соединений наблюдается цитогенетический и цитотоксический эффект, приводящий к нарушениям ядерного аппарата клетки в виде различных перестроек хромосом, а также аппарата деления.В зависимости от химической структуры препарата, дозы и продолжительности воздействия учащаются случаи аберраций в виде хромосомных мостов и фрагментов, а также слипания хромосом, что подавляет оплодотворяющую способность животных. Впервые установлена возможность переопределения пола внутриутробного плода при воздействии химических соединений. При «том наблюдается обратная связь: чем меньше дозы химического агента, тем более выражено переопределение пола плода. Это указывает на большую генетическую опасность некоторых химических соединений, в том числе и ртутьорганических, которые могут быть причиной нарушений функции гонад и рождения нежизнеспособного потомства. Этилмеркурхлорид, фенилмеркурбромид и другие ртутные соединения при длительном поступлении в организм белых крыс, кроликов, собак в концентрациях, незначительно превышающих ПДК для воздуха рабочей зоны, оказывают • выраженные гастро-, панкрео- и гепатотоксическое действия, нарушая ферменте-, бслковообразовательную и экскреторную функции печени, угнетая экзо- и эндогенную функции поджелудочной железы, изменяя качественно и количественно секреторную функцию желудка (Н. Ф. Борисенко, Г. А. Гончарук, В. Е. Балашов, А. Р. Уваренко, 1975). При хроническом воздействии в низких концентрациях наблюдали выраженный кардиотоксический эффект. При длительном поступлении доз, не вызывающих видимого токсического эффекта, изменялись продолжительное гь и последовательность отдельных фаз полового цикла, нарушался эстральный цикл, заметно снижалась плодовитость, у родившихся крысят отмечалась пониженная жизнеспособность. Этил- и фенилртутные препараты, соединяясь с протеинами через сульфгидрильные группы, способны образовывать протеино-ртутный конъюгат, который обладает свойствами полного антигена и может вовлекать в патогенетический механизм иммунную систему организма. Как следствие имеет место образование аутоантигенов и аутоантител. Ртуть, поступающая в организм лабораторных и сельскохозяйственных животных в эксперименте или с кормом в естественных условиях, распределяется в органах и тканях неравномерно. Больше всего она накапливается в почках и печени. Симптомы. Ртутьорганические пестициды обладают свойством накапливаться в организме. Выводятся они очень медленно. Все это обусловливает преобладание хронического или подострого течения отравления. Острые случаи практически не регистрируются. Ртутьсодержащие препараты всасываются через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, из раневой поверхности и в меньшей степени через кожу. Тяжесть клинического проявления и исход отравления зависят от вида животного, возраста, физиологического состояния (беременность), уровня продуктивности, характера кормления, эпизоотического состояния хозяйства и других факторов. При отравлении наблюдают угнетение, снижение или отсутствие аппетита, нарушение координации движений, снижение болевой и тактильной чувствительности кожного покрова, учащение дыхания и пульса, частичную или полную потерю зрения. Температура тела не изменяется, иногда понижена. У крупного рогатого скота появляется болезненность брюшной стенки, ослабление румина-ции. Мочеотделение частое и болезненное. У свиней наблюдается синюшность кожи живота. В дальнейшем возникает тремор скелетных мышц, судороги конечностей и опистотонус. Животные находятся в коматозном состоянии. Указанные симптомы наблюдаются в течение 2—3 дней, после чего животные погибают (В. С. Ива-иаевский, 1972). При хроническом отравлении болезнь длительное время протекает бессимптомно, затем снижается продуктивность, животное угнетено, анемично, видимые слизистые оболочки желтушны, наблюдается атаксия, нарушение функций центральной и вегетативной нервной системы и истощение. У отравленных и перенесших интоксикацию животных наблюдаются аборты, рождение мертвых и недоразвитых поросят. В зависимости от степени отравления наблюдаются также паралитические явления со стороны центральной нервной системы. Патологоанатомические изменения у животных при отравлении ртутьоргани-ческими соединениями имеют общие закономерности, а также отличия, обусловленные видом животных, возрастом, физиологическим состоянием, методом и кратностью введения ядохимиката, длительностью интоксикации, временем убоя после появления симптомов отравления. Общими являются тяжелые дифтерити-ческие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофия почек и менее выраженная дистрофия печени, миокарда, развитие отеков рыхлой соединительной ткани в местах поражения слизистой оболочки, кровоизлияния, связанные с поражением сосудистой стенки и гемодинамические расстройства. Наблюдают воспалительно-дистрофические изменения паренхиматозных органов, желудочно-кишечного тракта и головного мозга. Однако при убое животных в скрытом периоде до появления клинических симптомов отравления в сроки, установленные в экспериментальных условиях, макроскопически видимых изменений в органах не выявляют. У убитых в начале клинического проявления или в агональном состоянии не выражены гемодинамические нарушения и гемодиапе-дез. Химические исследования органов и тканей таких животных показывают, что в них содержится такое количество ртути, которое обнаруживают у павших животных (А. Н. Ардатова, О. В. Якушева, 1973). Это значит, что убой условно здоровых животных и тем более вынужденный убой в хозяйстве, где применяли в корм скоту зернопродукты, загрязненные ртутьорганическцми пестицидами, недопустим. Патоморфология. Гистологические исследования, проведенные при изучении патоморфологии отравления ртутьорганическими пестицидами, выявили однотипную реакцию тканей у всех видов животных, в основе которой лежит дистрофия и некробиоз паренхиматозных элементов, фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов. При поступлении яда с кормом основные изменения отмечают в стенке желудочно-кишечного тракта В слизистой оболочке десен выявлено образование мелких эрозий, располагающихся вокруг зубов или на языке. Эпителий в пораженных участках десквамирован, собственно слизистая оболочка незначительно инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами и микроорганизмами. В слизистой оболочке желудка, толстого отдела кишечника, желчного пузыря в местах образования дифтеритических налетов устанавливали глубокие некрозы, иногда доходящие до мышечного слоя. Демаркационная зона бедна клеточными элементами, состоит из распавшихся путем кариорексиса ядер клеток. Образование некроза связано с поражением сосудов. На границе с некрозом эпителий желез в состоянии дистрофии: просветы желез резко растянуты, кровеносные сосуды наполнены кровью. В печени на фоне венозного застоя и мелких кровоизлияний выявлено уменьшение размеров печеночных клеток, их жировая и зернистая дистрофия, уменьшение количества гликогена. У кур при хроническом отравлении находят значительную пролиферацию псевдоэозинофилов и клеток лимфоидного типа в междольковой соединительной ткани. При затяжном течении отравления в почках животных отмечают некротический нефроз с образованием гиалиновых цилиндров в просветах большинства некротизированных канальцев, отложением коричнево-черного пигмента в эпителии канальцев и развитием соединительной ткани в интерстиции. У отдельных животных наблюдали образование инфарктов, фибриноидное набухание и некроз стенок сосудов. Большинство клубочков различной величины, лопастной формы, в просвете капсулы Шумляиского находят выпот, дающий шикположительную реакцию. В миокарде на фоне венозного полнокровия и кровоизлияний выявляли фрагментацию, неравномерность окраски мышечных волокон, уменьшение содержания гликогена. Селезенка при остром отравлении переполнена кровью, при хроническом отравлении отмечают пикноз и рексис ядер лимфоидных элементов, уменьшение фолликулов и количества клеток, содержащих РНК. У свиней, павших в результате подострого отравления, устанавливали пролиферацию лимфофолликулов и образование вторичных узелков при осложнении основного заболевания паратифозной инфекцией. В лимфатических узлах таких свиней и телят отмечены гранулемы эпителиоидно-гистиоцитарного строения, распад лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, тяжелую дистрофию органов, что, в свою очередь, приводит к снижению общей резистентности и возникновению инфекционных заболеваний, вызываемых условнопатогенной микрофлорой. В головном мозге у свиней и телят наблюдали гемодиапедезы, особенно в твердую и мягкую оболочки мозга, стаз эритроцитов в капиллярах, тяжелую дистрофию нервных клеток до некробиоза и некроза, иногда пролиферацию клеток глии и лимфоидные муфты по ходу сосудов. Диагноз. Диагностировать отравления животных ртутьорганическими соединениями трудно. Это связано с довольно длительным бессимптомным периодом интоксикации, медленным течением и недостаточно совершенными методами определения действующего "начала—этилмеркурхлорида. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, результатов клинических, патологоанатомических и в основном химико-токсикологических исследований кормов и патологического материала с обязательным исключением инфекционных болезней. Необходимо иметь в виду, что отравление животных гранозаном протекает клинически сходно с рядом инфекционных болезней: чумой свиней, болезнью Ауески, геморрагической септицемией, паратифом, а также лептоспирозом, отечной болезнью, гиио- и авитаминозами А, В и др. Это сходство проявляется в том, что развиваются глубокие функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы, которые характеризуются нервно-паралитическими явлениями и дают сходную патологоанатомическую картину. Однако отравления в большинстве случаев отличаются от инфекционных болезней отсутствием у животных температурной реакции. Важнейшее значение для дифференциальной диагностики отравлений ртуть-органическими ядохимикатами (этилмеркурхлоридом и др.) имеют результаты химических исследований на наличие ртути в крови, моче, молоке и яйцах у больного скота и птиц, а также исследований почек, печени, мышц, брыжеечных лимфоузлов и головного мозга павших животных и проведении бактериологических, вирусологических и биологических исследований. Применяемые в настоящее время методы обнаружения ртутьорганических ядохимикатов в объектах животного и растительного происхождения заключаются в определении ртути после минерализации тканей, а также в определении органического соединения (этилмеркурхлорида) при экстракции и титровании. Диагностику отравлений животных гранозаном и другими соединениями, а также определение остаточных количеств ртути в тканях и органах животных проводят по методике дробного определения ртути в трупном материале. В патологическом материале животных, павших от отравления гранозаном и друтими ртутьорганическими ядохимикатами, ртуть следует определять экспресс-методом. Для диагностики отравлений сельскохозяйственных животных ртутьорганическими ядохимикатами можно пользоваться методами, разработанными Б. Н. Изотовым, В. В. Ермаковым, а также методикой определения этилмеркурхлорида с помощью дитизона. Ртутьорганические ядохимикаты в кормах определяют согласно инструкции по определению гранозана (препарата НИУИФ-2) в зерне и зернопродуктах (качественная реакция), по методике экспрессного обнаружения гранозана и других ртутьорганических ядохимикатов в зерне, по методике определения этилмеркурхлорида в зерне. Содержание ртути в пищевых продуктах
При оценке результатов химических исследований необходимо иметь в виду возможное содержание ртути в некоторых паренхиматозных органах здоровых свиней (в почках от 0 до 0,2 мг/кг и в печени от 0 до 0,1 мг/кг; в мозге и в других органах и тканях здоровых свиней ртуть не обнаруживается). Это может быть результатом поступления ртути с комбикормами, содержащими рыбную муку и другие продукты переработки рыбы и морских млекопитающих, в состав которых входит значительное количество этого элемента. Содержание ртути в органах и тканях здоровых животных может быть различным в зависимости от геохимических зон, кормов и типа кормления. Не исключается возможность поступления микроколичеств ртути в зеленые части растений при выращивании семян, протравленных ртутьорганическими ядохимикатами (В. Н. Жуленко, Н. Н. Красюк, А. И. Тишков, 1974). Наличие этилмеркурхлорида или ртути в органах и тканях павших и вынужденно убитых сельскохозяйственных животных свидетельствует о том, что они получали корм, содержащий ртутьорганические протравители, а характерная клиническая картина, высокий процент гибели животных и выраженные патомор-фологические изменения в органах — об интоксикации. Лабораторные исследования патологического материала па ртутьорганические ядохимикаты должны включать не только качественное обнаружение и количественное определение ртути и этилмеркурхлорида, но и анализ степени накопления и распределения ядохимиката в различных органах и тканях животного. При остром, подостром и хроническом отравлениях животных гранозаном и другими ртутьорганическими ядохимикатами во всех органах и тканях павших животных ртуть и этилмеркурхлорид содержатся в значительных количествах, зависящих от вида животного и степени отравления. Диагноз «отравление» должен ставиться не только по обнаружении ртути и этилмеркурхлорида в органах-накопителях (печень, почки), но обязательно и в других органах и тканях животных (сердце, селезенка, мышцы, лимфатические узлы, головной и спинной мозг и др.). Ветеринарно-санитарная оценка продуктов животноводства включает химическое исследование органов и тканей па содержание не только ртути, но и этилмеркурхлорида. Органы и ткани животных, содержащие этилмеркурхлорид, подлежат уничтожению. Если в мясе, молоке, яйцах, полученных от внешне здоровых животных, дробным методом по А. Н. Крыловой, обнаружена ртуть, их нельзя использовать в пищу людям. В кормах, а также в органах и тканях сельскохозяйственных животных наличие органических соединений ртути (этилмеркурхлорида и др.) не допускается. При их обнаружении корма и продукты животноводства подлежат изъятию. В некоторых паренхиматозных органах (почки, печень) свиней и крупного рогатого скота в результате кормления рыбопродуктами, мясо-костной мукой, кормовыми дрожжами и другими кормами, содержащими микроколичества ртути, может быть обнаружена элементарная (неорганическая) ртуть в пределах 0,05— 0,08 мг/кг. Обнаружение таких количеств ртути не дает основания для постановки диагноза на отравление ртутьсодержащими препаратами. Лечение. Как антидотное средство для лечения животных при отравлениях соединениями ртути (сулема, гранозан и др.) применяют унитиол-2,3-димеркап-топропансульфонат натрия — отечественный синтетический препарат. При нейтральной реакции растворы унитиола в воде бесцветные, а при щелочной окрашены в розовый цвет, что не препятствует его применению. Препарат малотоксичен: средняя терапевтическая доза унитиола для сельскохозяйственных животных 25 мг/кг, оптимальная 50 и максимальная переносимая 250 мг/кг. Механизм антидотного действия унитиола заключается в химическом взаимодействии сульфгидрильных групп препарата с ртутью и другими тиоловыми ядами. Это ведет к образованию прочных малотоксичных циклических комплексов и выведению их из организма с мочой. При введении унитиола в организм отравленных животных он связывает яд в крови, предохраняет сульфгидрильные группы ферментных белков от воздействия его и способствует вытеснению последних из тканей. При отравлениях животных унитиол применяют внутривенно или внутрь. Для внутривенного введения раствора в стерильный флакон (колбу) к 1 части 40%-ного водного раствора глюкозы добавляют 7 частей стерильной дистиллированной воды, перемешивают и в, полученном 5%-ном растворе глюкозы растворяют необходимое количество порошка унитиола, соблюдая правила асептики и антисептики. Для внутривенного введения раствор унитиола можно готовить и на нестерильном 5%-ном растворе глюкозы, стерилизуя его затем в течение 20минут в кипящей водяной бане. Раствор (10%-ный) унитиола для перорального введения готовят на нестерильных растворах глюкозы. При острых отравлениях животных унитиол применяют в следующих дозах (табл. 12). Для лечения молодняка дозы уменьшают в 4 раза. Через рот можно вводить унитиол в форме порошка. Свиньям и птице можно применять подкожно или внутримышечно в виде 5%-ного раствора. При очень тяжелой степени отравления животных дозу унитиола увеличивают. Крупному рогатому скоту вначале вводят раствор внутривенно в дозе 0,25 мл/кг (овцам 0,5 мл/кг), а затем внутрь в дозе 1 мл/кг крупному рогатому скоту, свиньям, козам, собакам, птицам 1,5, овцам 1,5—2 мл/кг. При хроническом отравлении животных вводят внутрь 10%-ный раствор унитиола в дозе 0,05 мл/кг один раз в день в течение 8—10 дней. При острых отравлениях лечение животных следует начинать по возможности раньше и повторять введение унитиола в течение первых суток через каждые 4 часа, а в последующие дни — внутрь по одному разу в день до выздоровления животных. При отравлении гранозаном унитиол эффективен только в ранний период — до появления клинических признаков, так как при последних в организме развиваются необратимые процессы, ведущие к быстрой гибели животного. Раствор унитиола необходимо вводить в вену медленно во избежание побочного действия препарата, наблюдающегося в отдельных случаях (беспокойство, тахикардия, понижение кровяного давления и др.). Нельзя вводить 10%-ный раствор унитиола внутримышечно и подкожно, так как препарат вызывает местное воспаление тканей и иногда абсцессы. В необходимых случаях, кроме унитиола, следует применить симптоматическое лечение. При отсутствии унитиола можно применять в рекомендованных дозах другие лекарственные средства: Antidotum metallorum, гипосульфит натрия, динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), а также симптоматические средства и лекарственные препараты антитоксического действия (глюкозу, глю-конат кальция и др.). Профилактика. В совхозах и колхозах необходимо строго соблюдать инструкции, методические указания и санитарные правила по хранению, транспортировке и применению ядохимикатов. Все протравленные семена и протравители подлежат строгому учету и контролю. Категорически запрещается скармливать протравленные семена, промывать их, проветривать, разбавлять с чистым зерном и сдавать на предприятия системы Министерства заготовок, а также использовать для выращивания зеленой массы гидропонным методом. Их следует использовать только для посевных целей. Нельзя хранить корма в помещении вместе с протравленными семенами и ядохимикатами, а также использовать транспорт и тару, загрязненные ядохимикатами, для перевозки кормов. Дозы унитиола (на 1 кг веса животного)
Ветеринарные специалисты обязаны систематически контролировать соблю-11ГП1К' правил хранения и использования кормов, не допускать скармливания жииотным фуража, содержащего ртутьорганические ядохимикаты. Пробы фуража при заболевании животных или получении фуража без ргпсптур (сертификата) посылать в ветеринарную лабораторию для химического ппнлиза на содержание ядохимикатов-протравителей. При обнаружении в зерне чпишеркурхлорида не допускать скармливания его сельскохозяйственным жи- потпым. Категорически запрещается убивать животных при отравлении их ртутьорга-иимескими ядохимикатами, так как использовать продукты от этих животных h пищу людям, скоту и птице опасно. Зооветеринарные специалисты обязаны повседневно разъяснять работникам животноводства правила применения и хранения ядохимикатов, используемых п животноводстве и растениеводстве, вред их для человека и животных и меры охраны животных от отравления ртутьорганическими и другими ядохимикатами. Диагностика, профилактика и лечение отравлений сельскохозяйственных животных ртутьорганическими пестицидами проводится в соответствии с методическими указаниями, утвержденными Главным управлением ветеринарии МСХ СССР 16 июля 1973 г. и выпущенными издательством «Колос» в 1975 г. токсикология производных карбоминовой кислоты. Пестицидные свойства производных карбаминовой кислоты обнаружены сравнительно недавно. Первое сообщение о фунгицидной и бактерицидной активности некоторых дитиокарбаматов появилось в 1934 г. (W. H. Tisdale, G. Williams, 1934). Интенсивное изучение инсектицидных свойств ряда простых замещенных фен^л-М-метилкарбаматов, синтез 1-нафтил-М-метилкарбамата (севина) и дальнейшие многочисленные исследования производных карбаминовой тио- и дитиокарбаминовых кислот привели к тому, что в настоящее время известно более тысячи соединений этого вида, обладающих физиологической активностью. По современной классификации в соответствии с химическим строением карбаматные пестициды разделяются на следующие группы 1) ариловые эфиры алкилкарбаминовой кислоты с общей формулой 2) алкиловые эфиры арилкарбаминовой кислоты 3) эфиры тиокарбаминовой кислоты 4) соли замещенной дитиокарбаминовой кислоты 5) эфиры дитиокарбаминовой кислоты | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||