Главная страница
Навигация по странице:

  • Воздействие на макроорганизм

  • Воздействие на микроорганизм

  • Воздействие на местный очаг

  • Вторичный и первично-хронический остеомиелит. Диагностика. Клиника. Лечение.

  • 101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

  • 102. Сепсис. Современные представления о патогенезе. Терминология.

  • 103. Современные принципы лечения сепсиса. Понятие о деэскалационной антибактериальной терапии.

  • 104. Острая специфическая инфекция: столбняк, сибирская язва, дифтерия ран. Экстренная профилактика столбняка.

  • 105. Основные принципы общего и местного лечения хирургической инфекции. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Энзимотерапия.

  • Билеты к экзамену. 1. Хирургия древних веков


    Скачать 0.82 Mb.
    Название1. Хирургия древних веков
    АнкорБилеты к экзамену.doc
    Дата13.03.2017
    Размер0.82 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаБилеты к экзамену.doc
    ТипДокументы
    #3755
    КатегорияМедицина
    страница11 из 15
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

    Острый гематогенный травматический остеомиелит. Клиника. Лечение.

    Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и подлежащие мягкие ткани и нередко характеризующиеся генерализацией процесса. Он чаще встречается у мальчиков от 3 до 14 лет. Процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной и большеберцовой) и реже во всех остальных.

    На протяжении длительного времени основным возбудителем остеомиелита оставался патогенный стафилококк. Однако в последнее время отмечено возрастание Г(-) бактерий, в частности, синегнойной палочки, клебсиеллы, кишечной палочки, которые нередко выявляются в ассоциации со стафилококком.

    Для толкования патогенеза ОГО существует три теории – сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная. Перечисленные концепции патогенеза фактически односторонне объясняют развитие этого сложного заболевания, придавая ведущее значение какому-нибудь фактору: микробной инвазии, особенностям архитектоники сосудов кости, аллергизации организма, спастическому сосудистому компоненту. Несомненно, что перечисленные причины играют роль в развитии различных звеньев патологического процесса при ОГО, но ни одно из них, взятое в отдельности, не может объяснить патогенеза в целом. Важную роль играют провоцирующие и предрасполагающие факторы, действие которых на фоне изменённой иммунной защиты может явиться пусковым фактором в развитии заболевания.

    Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от многих факторов. В клиническом варианте заболевание протекает в виде двух форм: местной и генерализованной (септико-токсическая и септикопиемическая).

    Местная очаговая форма встречается наиболее часто. Общее состояние больных существенно не страдает. Начало заболевания острое, редко после травмы, переохлаждения или других провоцирующих факторов. Продромальный период короткий. Иногда в течение нескольких часов или 1-2 дней больные отмечают вялость, недомогание, познабливание. Затем повышается температура 37,5 – 38,5 ОС и почти одновременно возникают боли в поражённой конечности, выраженной интенсивности, распирающего характера. Движения в близлежащих к очагу суставах резко ограничены или невозможны. При малейшем движении боль усиливается. Это заставляет придавать конечности вынужденное положение с расслаблением мышц. Продолжительность болей связана с развитием внутрикостной гипертензии. В дальнейшем появляются изменения кожи над очагом.

    Генерализованная форма (токсическая и септикопиемическая формы по Т.П.Краснобаеву) развивается при снижении резистентности организма. Начало острое, быстро развивается интоксикация. Через несколько дней заболевание осложняется появлением гнойных очагов в костях (множественный остеомиелит) или в других органах, чаще в мышцах. Данная форма остеомиелита нередко осложняется септическим шоком.

    Комплексное лечение ОГО складывается из воздействия на микроорганизм, макроорганизм и местный очаг.

    Воздействие на макроорганизм:

    1. коррекция нарушений гомеостаза (гиповолемия, интоксикация, гипертермия, нарушение микроциркуляции и кислотно-щелочного состояния);

    2. симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций;

    3. специфическая и неспецифическая иммунокоррекция.


    Воздействие на микроорганизм:

    Антибактериальная терапия при своевременном применении может купировать воспалительный процесс, в поздние сроки является вспомогательным методом лечения. Выбор антибиотика определяется чувствительностью микроорганизма, его тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью. Программу антибактериальной терапии целесообразно планировать до и после идентификации возбудителя, а также исходя из формы ОГО – местной и генерализованной. Достаточно эффективны при ОГО полусинтетические пенициллины и некоторые цефалоспорины II, III поколения. При идентификации Г(-) или смешанной флоры в комплексную терапию целесообразно включать аминогликозиды. Перспективным представляется использование в лечении остеомиелита фторхинолонов. Однако, учитывая очень высокую тропность к костной ткани, низкую токсичность и возможность длительного применения, наиболее эффективным следует считать ликомицин.

    Воздействие на местный очаг:

    1. пункционное лечение;

    2. декомпрессивная остеоперфорация;

    3. лазерная остеоперфорация;

    4. ультразвуковая обработка костно-мозговой полости.

    1. Вторичный и первично-хронический остеомиелит. Диагностика. Клиника. Лечение.


    100. Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

    Современные достижения в лечении анаэробной инфекции.
    101. Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

    На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

    Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клиниче­ские особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего - гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата.. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного при­знака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зло­воние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья - цвет экссуда­та - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

    Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

    Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно ло­кализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

    При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Име­ет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно соче­танное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

    Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использова­нием анти­биотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Больным показан осмотр реаниматолога для определения тяжести состояния и необходимости предопераци­онной подготовки. Установленный диагноз анаэробной инфекции служит показанием к неотложной опе­рации, которая выполняется сразу при поступлении или после проведения инфузионной предоперационной подготовки под контролем АД, ЦВД и диуреза.

    Операция по поводу анаэробной раневой инфекции выполняется под наркозом.

    Дифференцированный подход к объему оперативного вмешательства:
    - При изолированном поражении слоев (кожа, подкожная клетчатка, фасция, мышцы) без угрожаю­щего жизни состояния - некрэктомия.
    - При тотальном поражении тканей с угрожающим жизни состоянием - ампутация конеч­ности.

    - При наличии переломов костей – после выполнения некрэктомии целесообразна внеоча­говая фиксация переломов.

    Обязательный объем оперативного вмешательства включает:
    - Рассечение мягких тканей до верификации пределов здоровых тканей
    - удаление нежизнеспособных тканей - подкожной клетчатки, фасций, мышц, свободно ле­жащих костных отломков.

    Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Ампутация производится без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий уровень летальности.

    При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве опе­ративного пособия часто применяют лампасные разрезы. Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хи­рург дол­жен стремиться к радикаль­ной обработке очага, заключающейся по возможности в полу­чении чистой раны.

    При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургиче­ской обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время опе­ративного вмеша­тельства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалени­ем патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возник­новения обширной раневой поверхно­сти. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо ши­роко развернуть, уложить на стерильные валики из мар­ли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечива­ет наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ве­дении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить участки пораженных тканей, что является результатом нерадикального вмешательства или признаком прогрессирования заболевания. Единственным путем к спасению жизни больного является радикальное иссечение всех пораженных тканей, при этом не следует опасаться образования после операции обширных раневых поверхностей. При поражении конечностей необходимо ставить вопрос об ампута­ции. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать рыхлую тампонаду раны салфетками с перекисью водорода. Использование перманганата калия сразу после операции должно быть ограничено, не смотря на его высокую антианаэробную активность. Это связано со способностью препарата прокрашивать ткани, главным образом подкожную клетчатку, что может вызвать трудности при оценке состояния тканей (развития некроза) при последующей ревизии. Первая первязка выполняется через сутки обязательно под наркозом. При обнаружении некротических тканей производят их иссечение. Осуществляют наблюдение за раной в течение 3-4 суток. В последующем, при положительной динамике общего состояния и отсутствии признаков распространения процесса за пределы раны снимают кожные шва, рану рыхло тампонируют салфетками с антисептиками и кожные лоскуты укладывают на рану. При стабилизации процесса возможен переход на ос­мотически активные мази. Осуществляют наблюдение за местными изменениями в ране в условиях уменьшения аэрации в течение 1-2 суток. В последующем накладывают ранние вторичные швы и осуществляют проточно-аспирационное дренирование. Дренажи удаляют ориентировочно через 3-5 суток под контролем общего состояния больного, характера и количества отделяемого по дренажам. При отсутствии присоединения вторичной инфекции, главным образом, синегнойной, эти раны, как правило, заживают первичным натяжением. В ряде наблюдений может быть выполнена аутодермопластика свободным сетчатым лоскутом.
    102. Сепсис. Современные представления о патогенезе. Терминология.

    Сепсис — тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной.

    Классификация:

    1. по этиологии — стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый.

    2. По локализации первичного очага — раневой, абдоминальный, ангиогенный, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, катетерный, криптогенный.

    3. По времени развития — ранний( до 10-14 дней с момента болезни) и поздний( позже 2 недель).

    4. По клинической картине — молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.

    5. По характеру реакции организма — гиперергический, нормергический, гипоергический.

    Патогенез.

    При определенных неблагоприятных условиях общий ответ организма на инфекцию выглядит как синдром системной воспалительной реакции. Пусковым моментом развития ССВР является угнетение иммунной системы и аллергия. При декомпенсированной системе защиты организма развивается сепсис. Он характеризуется наличием трех факторов — очаг инфекции, ССВР, полиорганная недостаточность.

    103. Современные принципы лечения сепсиса. Понятие о деэскалационной антибактериальной терапии.

    Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность.

    Хирургическое лечение гнойных очагов заключается во вскрытии гнойных затеков и карманов, некрэктомии, адекватном дренировании.

    Антибиотикотерапия:

    • использование максимальных доз препарата — цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы;

    • применение комбинаций антибиотиков с разными спектрами действия;

    • определение чувствительности флоры;

    • сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков;

    • продолжительный курс лечения.

    Дезинтоксикационная терапия включает инфузионную терапию с применением кровезаменителей и солевых растворов. Форсированный диурез. Трансфузионная терапия — 1% раствор хлорида К при алкалозе и 5% раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе.

    Питание разнообразное и сбалансированное.

    Иммунотерапия — антистафилококковая и антиколибациллярная плазма, гамма-глобулины, иммунноглобулины. Переливание лейкомассы.

    Глюкокортикоиды. В качестве заместительной терапии после определения гормонального фона.

    Симптоматическое лечение.

    104. Острая специфическая инфекция: столбняк, сибирская язва, дифтерия ран. Экстренная профилактика столбняка.

    Сибирская язва.

    В зависимости от места внедрения микроорганизма:

    • кишечная — вследствие употребления в пищу зараженного мяса;

    • легочная — вследствие вдыхания спор сибирской язвы;

    • кожная — при попадании спор микробов в кожу.

    Кожная форма проявляется развитием карбункула в месте входных ворот. Наиболее часто локализуется на открытых частях тела.

    После инкубационного периода (2-7 сут) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 дня он превращается в пузырек с голубовато-розоватым содержимым, выражена отечность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется струп черного цвета, вокруг появлятся новые пузырьки. Отек быстро нарастает, присоединяется регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, лихорадка. После отторжения струпа образуются язвы с гнойным отделяемым.

    Лечение — на карбункул накладывают асептическую повязку. Используют противосибиреязвенную сыворотку в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотики ШСД.

    105. Основные принципы общего и местного лечения хирургической инфекции. Принципы рациональной антибиотикотерапии. Энзимотерапия.

    Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса.

    Основные принципы лечения:

    • этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

    • комплексность проводимого лечения;

    • проведение лечения с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, стадии и локализации процесса.

    Рациональная антибиотикотерапия заключается в следующем:

    1. применение антибиотиков лишь в случае необходимости;

    2. учет противопоказаний для назначения антибиотиков;

    3. начало лечения с антибиотиков ШСД, после установления возбудителя выбирают антибиотик, к которому чувствителен данный возбудитель;

    4. определение антибиотикорезистентности;

    5. комбинации антибиотиков;

    6. выбор оптимальной дозы.

    Энзимотерапия — применение ферментных и антиферментных препаратов с лечебной целью. В настоящее время применяют:

    • протеолитические ферменты — трипсин, химотрипсин, плазмин, папаин;

    • стрептокиназу;

    • ферменты, леполяризующие ДНК и РНК;

    • гиалуронидазу;

    • коллагеназу;

    • эластазу.

    Ферменты очищают гнойные очаги от некротизированных тканей за счет некролитического действия. Восстанавливают кровообращение в очаге воспаления вследствие фибринолитического действия. Инактивируют БАВ, ответственные за развитие воспаления — брадикинин, гистамин. Потенцируют действие антибиотиков.
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15


    написать администратору сайта